EKG ved akutt myokardiskemi: iskemiske ST-segment- og T-bølgeforandringer

Dette kapittelet tar for seg typiske og atypiske endringer i ST-segmentet og T-bølgen under myokardiskemi. Det gis en grundig diskusjon av elektrofysiologiske prinsipper, EKG-forandringer og kliniske implikasjoner. Leseren bør allerede være kjent med klassifiseringen av akutte koronarsyndromer. I de påfølgende kapitlene vil ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (Non-STEMI, NSTEMI ) bli behandlet i detalj.

Selv om myokardiskemi kan påvirke alle aspekter av EKG-et – fra hjerterytme og ledningstider til QTc-intervall – forekommer de mest fremtredende og pålitelige EKG-forandringene i ST-segmentet og T-bølgen. Det er viktig å understreke at EKG er et øyeblikksbilde; iskemiske forandringer er dynamiske og kan endre seg raskt over minutter. Gjentatte EKG-registreringer er derfor essensielt ved mistanke om akutt koronarsyndrom (AKS). Dette kapittelet fokuserer hovedsakelig på ST-segmentavvik (ST-segmentdepresjon, ST-segmentheving) og T-bølgeforandringer, samt mekanismene bak disse.

Leseren kan med fordel se videoforelesningen om ST-segmentet , J-punktet, J 60-punktet og T-bølgen for å lette forståelsen av dette kapittelet.

Det normale ST-segmentet og T-bølgen

ST-segmentet

ST-segmentet representerer platåfasen (fase 2) av hjertets aksjonspotensial. Det strekker seg fra J-punktet (junction-punktet) til begynnelsen av T-bølgen (figur 1 A). Platåfasen har lang varighet, noe som gjør det mulig for størstedelen av ventrikkelmyokardiet å trekke seg sammen samtidig (elektromekanisk kobling). I denne fasen er kalsiumkanalene åpne, noe som opprettholder depolariseringen.

Siden membranpotensialet er relativt uforandret i platåfasen, vil de elektriske potensialforskjellene i myokardiet normalt være minimale. Derfor bør ST-segmentet være isoelektrisk, noe som betyr at det skal være flatt og på samme nivå som grunnlinjen. Referanselinjen for å vurdere ST-segmentets nivå er primært PR-segmentet (segmentet mellom slutten av P-bølgen og starten av QRS-komplekset). Se figur 1 B. Det er viktig å merke seg at ved sinus tachycardia kan atrienes repolarisering (Ta-bølgen) strekke seg inn i ST-segmentet og forårsake en fysiologisk, oppadgående konkav senkning (ascenderende ST-depresjon), som ikke må forveksles med iskemi.

T-bølgen

Overgangen fra ST-segmentet til T-bølgen skal normalt være jevn og uten skarpe vinkler, og gjenspeiler overgangen mellom fase 2 og 3 av aksjonspotensialet (figur 1 A). T-bølgen representerer den raske repolarisasjonsfasen (fase 3), hvor kalium strømmer ut av cellene. T-bølgen er normalt konkordant med QRS-komplekset, noe som betyr at et netto positivt QRS-kompleks skal følges av en positiv T-bølge og omvendt (et netto negativt QRS-kompleks følges normalt av en negativ T-bølge). Ved grenblokk eller ventrikulær pacing forventes en diskordant T-bølge (motsatt retning av QRS); dette kalles sekundære ST-T-forandringer og er ikke nødvendigvis tegn på iskemi.

Normale funn med hensyn til T-bølgens retning

En rask vurdering av T-bølgens akse og morfologi er en kritisk del av EKG-tolkningen. Følgende gjelder for voksne pasienter:

• Avledning I, II, -aVR, V5 og V6 skal alltid vise positive T-bølger hos voksne. En negativ T-bølge her er patologisk inntil det motsatte er bevist.
• Avledning aVR viser normalt en negativ T-bølge, da depolariseringsbølgen beveger seg bort fra denne elektroden. En positiv T-bølge i aVR kan være et tegn på alvorlig iskemi eller forgiftning.
• Avledning III kan av og til vise en isolert T-bølgeinversjon. Dette anses som en normalvariant (posisjonsbetinget) hvis naboavledningen (aVF) ikke viser T-bølgeinversjon. Inversjon i både III og aVF er derimot suspekt for inferior iskemi.
• Avledning aVL kan også av og til vise en isolert T-bølgeinversjon uten klinisk betydning, men bør sees i sammenheng med I.
• Avledning aVF: positiv T-bølge, men av og til flat.
• Avledning V1: Invertert eller flat T-bølge er ganske vanlig og anses som normalt, særlig hos unge kvinner. T-bølgeinversjonen er konkordant med QRS-komplekset (som ofte er negativt i V1).
• Avledning V7-V9 (posterioravledninger): bør vise en positiv T-bølge.

ST-segmentforandringer ledsages vanligvis av T-bølgeforandringer

Fordi fase 2 og fase 3 er elektrofysiologisk tett beslektet og representerer en kontinuerlig repolariseringsprosess, ledsages endringer i ST-segmentet nesten alltid av T-bølgeforandringer på EKG-et. Begrepet ST-T-forandringer brukes derfor ofte i klinisk praksis for å referere til avvik i repolariseringen (fra J-punktet til slutten av T-bølgen). Isolerte forandringer (kun ST-segment eller kun T-bølge) forekommer, men kombinasjonen styrker mistanken om en underliggende patologi.

Iskemiske ST-T-forandringer og den iskemiske kaskade

Myokardiskemi er resultatet av en ubalanse mellom oksygentilbud og oksygenbehov. I «den iskemiske kaskade» opptrer metabolske endringer først, etterfulgt av diastolisk og deretter systolisk dysfunksjon (som kan sees på ekkokardiografi). EKG-forandringer oppstår etter disse mekaniske endringene, men vanligvis før pasienten opplever angina pectoris. Dette understreker verdien av EKG-overvåkning.

Iskemi påvirker platåfasen (fase 2) og den raske repolarisasjonsfasen (fase 3), og derfor forårsaker iskemi endringer i ST-segmentet og T-bølgen (ST-T-forandringer). ST-segmentet kan enten være forhøyet eller senket. T-bølgen kan avta i amplitude (flateT-bølger), bli negativ (T-bølgeinversjon) eller til og med øke markant i amplitude (hyperakutt T-bølge).

Hvilke av disse ST-T-forandringene som oppstår, avhenger av iskemiens lokalisering, utbredelse (transmural vs. subendokardiell) og varighet. For eksempel er ST-T-forandringene i den aller tidligste fasen av et infarkt (hyperakutt fase) vesentlig forskjellige fra dem i subakutte faser. Dessuten kan en lang rekke andre tilstander forårsake lignende ST-T-forandringer (f.eks. perikarditt, venstre ventrikkelhypertrofi, elektrolyttforstyrrelser), og enhver kliniker må være i stand til å skille mellom iskemiske og ikke-iskemiske ST-T-forandringer.

Myokardiskemi forårsaker endringer i ST-segmentet og T-bølgen (ST-T-forandringer).

• ST-segmentet kan enten være forhøyet eller senket (i forhold til PR-segmentet). Dette omtales som ST-segmentheving og ST-segmentdepresjon.
• T-bølgen kan avta i amplitude (flateT-bølger), bli negativ (T-bølgeinversjon) eller til og med øke markant i amplitude (hyperakutt T-bølge).

Måling av ST-segmentheving og -senkning på EKG

Ved ST-segmentheving eller ST-segmentsenkning må størrelsen på hevingen eller senkningen måles nøyaktig for å avgjøre om kriteriene for STEMI eller signifikant iskemi er oppfylt. ST-segmentheving måles fra basislinjen (dvs. referansenivået, som er nivået til PR-segmentet) til J-punktet. J-punktet er punktet der QRS-komplekset slutter og ST-segmentet starter (J står for junction). I mange retningslinjer anbefales det å måle ST-avviket i J-punktet eller 60 ms etter J-punktet (J+60) for å unngå artefakter fra QRS-sluttfasen.

ST-segmentdepresjon måles også fra samme basislinje til J-punktet. Se figur 1, panel B, C og D. ST-segmentdepresjon innebærer altså at J-punktet ligger under grunnlinjen, og ST-segmentheving innebærer at J-punktet ligger over grunnlinjen. Se figur 2.

Valg av referanselinje: Det foretrukne referansenivået er PR-segmentet (slutten av PR-intervallet). Hvis PR-segmentet er vanskelig å skille ut, eller ved mistanke om perikarditt (som kan gi PR-segmentdepresjon), kan man bruke TP-segmentet (linjen mellom T-bølgen og P-bølgen) som referansenivå. Dette er den mest stabile isoelektriske linjen ved lavere hjertefrekvenser, men forsvinner ofte ved takykardi når P-bølgen «rir» på den foregående T-bølgen.

Elektrofysiologiske forklaringer på iskemiske ST-T-forandringer: skadestrømmer

De elektrofysiologiske forklaringene på iskemiske ST-T-forandringer har vært diskutert siden 1909, da Eppinger og Rothberger først beskrev iskemiske EKG-forandringer. Det finnes ingen robust, enhetlig teori som forklarer alle fenomener, men konseptet om «skadestrøm» (injury current) står sentralt. Det er allment anerkjent at iskemi først og fremst påvirker repolariseringen (fase 2 og fase 3), men det påvirker også hvilemembranpotensialet (fase 4) ved å gjøre det mindre negativt (partiell depolarisering). Iskemi reduserer også varigheten av aksjonspotensialet.

Derfor vil aksjonspotensialet i iskemisk myokard avvike fra aksjonspotensialet i ikke-iskemisk myokard. Forskjeller i aksjonspotensialet fører til spenningsgradienter mellom normalt og iskemisk myokard. Disse gradientene genererer elektriske strømmer – såkalte skadestrømmer:

• Systolisk skadestrøm: Oppstår fordi iskemisk myokard repolariseres raskere enn friskt myokard, noe som skaper en potensialforskjell i ST-segmentet.
• Diastolisk skadestrøm: Oppstår fordi hvilemembranpotensialet i iskemiske celler er mindre negativt enn i friske celler. Dette forskyver egentlig T-Q-segmentet (grunnlinjen), men på EKG oppfattes dette som en forskyvning av ST-segmentet i motsatt retning.

Det er allment akseptert at summen av disse skadestrømmene forklarer fremveksten av ST-segmenthevninger og -senkninger, samt T-bølgeforandringer på overflate-EKG.

De to hovedtypene av iskemi er transmural og subendokardial iskemi. Transmural iskemi innebærer at hele veggtykkelsen – fra endokard til epikard – er påvirket i det området som forsynes av den okkluderte koronararterien. Ved subendokardiell iskemi er det bare subendokardiet (den innerste delen av hjerteveggen) som påvirkes, da dette området er mest sårbart for redusert perfusjonstrykk.

Transmural iskemi: Hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI, STE-ACS)

Skadestrømmene ved transmural iskemi (som manifesterer seg som STE-ACS og fører til STEMI) omdirigerer ST-vektoren slik at den blir rettet fra endokardiet til epikardiet i det iskemiske området (figur 3). Dette fører til ST-elevasjoner i de avledningene som «ser direkte» på det iskemiske området. For eksempel indikerer ST-elevasjoner i V3-V4 pågående transmural iskemi lokalisert i venstre ventrikkels fremre vegg (anterior vegg). Jo mer intensiv iskemien er, desto større er ST-elevasjonen. På samme måte vil flere EKG-avledninger vise ST-elevasjon jo større det affiserte området er.

Tidsforløpet av EKG-forandringer ved total okklusjon

Ved en total koronarokklusjon følger EKG-forandringene en forutsigbar sekvens:

1. Hyperakutte T-bølger: Selv om ST-elevasjoner er kjennetegnet på STEMI, innledes de faktisk av hyperakutte T-bølger. Disse T-bølgene er symmetriske, bredt baserte og har høy amplitude (ofte høyere enn QRS-komplekset). De oppstår umiddelbart (i løpet av sekunder til minutter) etter okklusjon av koronararterien. Mekanismen antas å være lokal hyperkalemi (økt ekstracellulært kalium) og endret repolariseringstid i det iskemiske området. Hyperakutte T-bølger har kort varighet og går over til ST-elevasjon i løpet av minutter.
2. ST-elevasjon: ST-segmentet løftes opp fra J-punktet og smelter ofte sammen med T-bølgen (såkalt «tombstoning» eller gravstein-mønster ved alvorlig iskemi).
3. Utvikling av Q-bølger: Patologiske Q-bølger kan oppstå så tidlig som etter 1 time, men utvikles oftest over timer til dager som tegn på nekrose (tap av elektrisk aktivt myokard).
4. T-bølgeinversjon: Etter hvert som ST-elevasjonen avtar (reperfursjon eller naturlig forløp), inverterer T-bølgene og blir dype og negative (terminal T-bølgeinversjon).

Siden hyperakutte T-bølger er av svært kort varighet, er det uvanlig å fange disse på et standard 12-avlednings EKG med mindre pasienten allerede er under overvåkning eller kommer svært raskt til behandling. Klinikere bør likevel være årvåkne for dette tegnet, da det representerer det aller tidligste stadiet av et infarkt hvor myokardredning er mest sannsynlig ved rask revaskularisering.

Resiproke endringer (speilbildeforandringer)

Det bør også bemerkes at EKG-avledninger der den utforskende elektroden er vinklet omtrent motsatt av de avledningene som viser ST-segmenthevninger, ofte vil vise ST-segmentsenkninger. Dette skyldes at disse avledningene registrerer den samme ST-vektoren, men fra motsatt retning. Slike ST-segmentdepresjoner omtales som resiproke ST-segmentdepresjoner (speilbildeforandringer).

For eksempel vil et inferiort infarkt (ST-elevasjon i II, III, aVF) typisk gi resiproke ST-senkninger i aVL og I. Tilstedeværelsen av resiproke endringer er klinisk viktig fordi:

• Det bekrefter at ST-elevasjonene sannsynligvis skyldes infarkt og ikke perikarditt (som sjelden gir resiproke endringer annet enn i aVR).
• Det indikerer ofte et større infarktområde og høyere risiko.

Subendokardial iskemi: Hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (Non-STEMI/NSTEMI, NSTE-ACS)

Skadestrømmene ved subendokardiell iskemi (som manifesterer seg som NSTE-ACS) omdirigerer ST-vektoren slik at den blir rettet fra epikardiet til endokardiet og bakover mot ventrikkelkaviteten (figur 4). På overflate-EKG resulterer dette i ST-segmentsenkninger (horisontale eller nedadgående) og T-bølgeinversjoner.

Det er viktig å merke seg at avledningene som viser disse EKG-forandringene, ikke nødvendigvis korrelerer direkte med det iskemiske området på samme måte som ved STEMI. Subendokardiell iskemi er ofte mer diffus. Med andre ord indikerer ikke ST-segmentdepresjoner eller T-bølgeinversjoner i avledning V3-V4 nødvendigvis at iskemien er isolert til fremre vegg. ST-depresjoner har derfor dårligere lokaliserende verdi enn ST-elevasjoner.

Unntaket: Diffuse depresjoner med ST-elevasjon i aVR

Det finnes et viktig unntak hvor ST-depresjoner gir spesifikk informasjon: Hvis man ser diffuse ST-depresjoner i mange avledninger (typisk V4-V6, I, II) kombinert med ST-elevasjon i aVR (og eventuelt V1), tyder dette på global subendokardiell iskemi. Dette mønsteret er assosiert med subtotal okklusjon av venstre hovedstamme (LMS) eller proksimal LAD, eventuelt alvorlig tre-karsykdom. Dette er en høyrisikotilstand som krever rask invasiv utredning.

Spesifikke iskemiske mønstre («STEMI-ekvivalenter»)

Selv om NSTEMI per definisjon mangler de klassiske ST-elevasjonene, finnes det spesifikke mønstre av ST-T-forandringer som indikerer kritisk proksimal okklusjon (typisk i LAD) og som bør håndteres med samme hast som en STEMI. Kardiologer bør kjenne til:

• Wellens’ syndrom: Dype, symmetriske T-inversjoner (type B) eller bifasiske T-bølger (type A) i V2-V3 i en smertefri periode. Dette tyder på kritisk stenose i proksimale LAD.
• de Winter T-bølger: Oppadgående ST-depresjon i J-punktet (1-3 mm) etterfulgt av høye, symmetriske T-bølger i precordialavledningene (V1-V6). Dette er et tegn på akutt LAD-okklusjon til tross for manglende ST-elevasjon.