EKG-forandringer ved elektrolyttforstyrrelser

Hjertets elektriske aktivitet er fundamentalt avhengig av presise ionestrømmer over cellemembranen. Hjertets normale aksjonspotensial kan endres dramatisk ved elektrolyttforstyrrelser som følge av endringer i intra- og ekstracellulære elektrolyttkonsentrasjoner, spesielt med tanke på hvilemembranpotensialet og repolariseringsfasene. Noen elektrolyttforstyrrelser er klinisk ubetydelige fra et elektrofysiologisk synspunkt, mens andre kan være umiddelbart livstruende på grunn av risikoen for maligne arytmier og asystoli.

De vanligste og klinisk mest relevante elektrolyttubalansene omfatter kalium, kalsium og magnesium. Det er viktig å merke seg at mange pasienter, særlig de med nyresvikt eller under intensivbehandling, ofte presenterer med kombinerte elektrolyttubalanser (f.eks. hypokalemi og hypomagnesemi) som kan forsterke EKG-forandringene. EKG er et uvurderlig verktøy for å estimere alvorlighetsgraden av elektrolyttforstyrrelser – spesielt ved kaliumavvik – og for å stratifisere risikoen for alvorlige arytmier. Dette er mulig fordi det ofte foreligger en korrelasjon mellom graden av elektrolyttavviket og de morfologiske endringene i EKG, selv om klinisk skjønn alltid må ligge til grunn da individuelle variasjoner forekommer.

Spesifikke elektrolyttforstyrrelser

1. Natrium

Natrium er hovedansvarlig for fase 0 (depolariseringen) i kardiomyocyttenes aksjonspotensial. Til tross for dette har variasjoner i natriumnivåer sjelden direkte elektrokardiografiske konsekvenser innenfor fysiologisk forenlige verdier.

Økte (hypernatremi) og reduserte (hyponatremi) natriumnivåer har i praksis ingen spesifikk diagnostisk effekt på EKG, hjerterytme eller impulsledning. Ved ekstrem hyponatremi kan man teoretisk se redusert amplitude på aksjonspotensialet, men klinisk er det de nevrologiske symptomene som dominerer bildet. Eventuelle EKG-endringer ved natriumforstyrrelser er oftest sekundære til den underliggende tilstanden (f.eks. sinustakykardi ved hypovolemi relatert til dehydrering).

2. Kalsium

Kalsiumioner er avgjørende for platåfasen (fase 2) i aksjonspotensialet og for den eksitasjons-kontraksjons-koblingen som får hjertet til å trekke seg sammen. Endringer i ekstracellulært kalsium påvirker primært varigheten av fase 2, og dermed varigheten av QT-intervallet.

Hyperkalsemi

Årsaker til hyperkalsemi

Primær hyperparatyreoidisme (pHPT) og maligne sykdommer (både ved humorale faktorer som PTHrP og osteolytiske metastaser) forårsaker ca. 90 % av alle tilfeller av hyperkalsemi. Mindre vanlige, men viktige årsaker inkluderer immobilisering, granulomatøse sykdommer som sarkoidose og tuberkulose, tyreotoksikose, familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi (FHH), binyrebarksvikt (Addisons sykdom), nyresvikt, samt medikamenter som tamoxifen, litium, tiaziddiuretika (reduserer kalsiumutskillelse), D-vitamin-intoksikasjon og overdrevet inntak av kalsiumtilskudd/antacida (melk-alkali-syndrom).

EKG-forandringer på grunn av hyperkalsemi

Hyperkalsemi forkorter aksjonspotensialets fase 2, noe som fører til raskere repolarisering.

• Vanlige EKG-forandringer
  • Forkortet QT-intervall: Dette er det mest konsistente funnet. QTc < 340-350 ms bør vekke mistanke. Forkortelsen skjer primært ved at ST-segmentet blir kortere eller nesten forsvinner, slik at T-bølgen starter umiddelbart etter QRS-komplekset.
  • Forlenget QRS-varighet kan forekomme ved alvorlige nivåer.
  • Bradykardi (sinusbradykardi) er relativt vanlig.
• Sjeldne EKG-forandringer
  • Økt QRS-amplitude.
  • Redusert amplitude av T-bølger, eventuelt bifasiske T-bølger.
  • Osborn-lignende bølger (J-bølger) kan ses, som også observert ved hypotermi.
  • ST-segmentheving i avledning V1-V2 (kan simulere Brugada-mønster eller iskemi).
  • Alle grader av AV-blokk (første-, andre- og tredjegrads blokk).
  • Sinusknutedysfunksjon og tach-brady syndrom.
  • Ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer og torsade de pointes (selv om TdP oftere er assosiert med lang QT, kan ekstrem elektrolyttubalanse trigge arytmier).

Hypokalsemi

Årsaker til hypokalsemi

Hypoalbuminemi (gir lav total-kalsium, men ofte normal fritt kalsium) må utelukkes. Reelle årsaker inkluderer akutt pankreatitt, post-tyreoidektomi/paratyreoidektomi (iatrogen skade på parathyreoidea), alkalose (f.eks. ved hyperventilering som øker bindingsgraden til albumin), rabdomyolyse (utfelling av kalsiumsalter), alvorlig sepsis, osteolytiske kreftmetastaser (bone hungry syndrome), malabsorpsjon (Gastrointestinal), nyresvikt (manglende aktivering av vit-D), massiv blodtransfusjon (citrat-effekt), bruk av bisfosfonater, denosumab, overskudd av kalsitonin, fenytoin, fosfatsubstitusjon og foscarnet.

EKG-forandringer på grunn av hypokalsemi

Hypokalsemi forlenger aksjonspotensialets fase 2 uten å påvirke fase 3 nevneverdig.

• Vanlige EKG-forandringer
  • Forlenget QT-intervall: Forlengelsen skyldes primært et forlenget ST-segment. T-bølgen beholder ofte sin normale morfologi og bredde (i motsetning til ved hypokalemi eller medikamentelt betinget LQTS). Torsade de pointes er uvanlig ved isolert hypokalsemi, men risikoen øker ved blandingsforstyrrelser.
  • Forkortet QRS-varighet er beskrevet, men har liten klinisk betydning.
• Sjeldne EKG-forandringer
  • AV-blokk.
  • Sinusbradykardi.
  • Sinoatrialt (SA) blokk.
  • Ventrikkelflimmer (ved ekstrem hypokalsemi).

3. Kalium

Kalium er den viktigste intracellulære elektrolytten og spiller en nøkkelrolle i å opprettholde cellens hvilemembranpotensial samt repolariseringen (fase 3). Derfor kan ubalanse i kalium føre til dramatiske og potensielt fatale EKG-forandringer. Disse er av stor klinisk betydning i akuttmedisinen.

Det er en sterk korrelasjon mellom kaliumnivået i plasma og EKG-forandringer, samt risikoen for arytmier. Imidlertid kan pasienter med kronisk hyperkalemi (f.eks. dialysepasienter) tåle høyere nivåer før EKG-forandringer inntreffer sammenlignet med pasienter der endringen skjer akutt. EKG er likevel det raskeste verktøyet for å vurdere fysiologisk påvirkning og indikasjon for akutt behandling (f.eks. kalsiumglukonat).

Hyperkalemi

Hyperkalemi gjør hvilemembranpotensialet mindre negativt (partiell depolarisering), noe som paradoksalt nok reduserer cellens eksitabilitet over tid ved å inaktivere natriumkanaler. Dette reduserer impulsoverføringshastigheten i hele hjertet (atrier, AV-knute, His-Purkinje og ventrikler). Alvorlige symptomer og arytmier oppstår gjerne ved verdier på 7 mmol/L eller høyere, men EKG-tegn kan komme tidligere.

Årsaker til hyperkalemi

Alvorlig hyperkalemi er vanligvis et resultat av redusert utskillelse via nyrene i kombinasjon med økt inntak eller celleskade. Vanlige årsaker er akutt eller kronisk nyresvikt, binyrebarksvikt (Addisons sykdom), acidose (kaliumskift ut av celler), hemolyse, massiv muskelskade (rabdomyolyse) og tumorlysesyndrom. Iatrogene årsaker inkluderer overdreven kaliumsubstitusjon, bruk av kaliumsparende diuretika (spironolakton, eplerenon), ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere (ARB), NSAIDs og Trimetoprim. Insulinmangel (ketoacidose) og digoksinintoksikasjon (hemmer Na/K-pumpen) er også viktige differensialdiagnoser.

EKG ved mild hyperkalemi (kalium 5,5 – 6,5 mmol/L)

• Spisse T-bølger (Teltformede T-bølger): Det tidligste tegnet på hyperkalemi er høye, spisse T-bølger med smal base. Dette er et resultat av forkortet repolarisering. De er mest uttalte i de prekordiale (bryst-)avledningene (V2-V4).
  • Klinisk skille: Hyperkalemiske T-bølger er ofte smale («stikkende») og symmetriske. Hyperakutte T-bølger ved iskemisk hjerteinfarkt er gjerne bredere ved basis og kan være asymmetriske.
• Pasienter med venstre ventrikkelhypertrofi som normalt har T-inversjoner («strain-mønster»), kan oppleve en «pseudonormalisering» av T-bølgene (avledning V5, V6, aVL, I).

EKG ved moderat hyperkalemi (kalium 6,5 – 7,5 mmol/L)

Når kaliumnivået stiger, begynner ledningshastigheten i atriene å avta.

• Tidligere nevnte EKG-forandringer blir mer uttalte.
• P-bølgeforandringer: P-bølgene blir bredere og flatere (redusert amplitude). Til slutt kan P-bølgen forsvinne helt (sinoventrikulær rytme), selv om sinusknuten fortsatt fyrer. Se figur 1.
• PR-intervallet: Forlenges på grunn av langsommere ledning i atriene og AV-knuten. Av og til kan det utvikles sinoatrialt (SA) blokk, andre- eller tredjegrads atrioventrikulært (AV) blokk.
• Pasienter med WPW-syndrom kan miste deltabølgen på grunn av opphørt overføring gjennom den aksessoriske banen.
• ST-segmentheving: Kan forekomme i V1-V3 (simulerer anteroseptalt infarkt eller Brugada-syndrom).

EKG ved alvorlig hyperkalemi (kalium >7,5 mmol/L)

Dette er en kritisk tilstand som krever umiddelbar behandling.

• QRS-breddeøkning: Intraventrikulær ledningsforsinkelse fører til at QRS-komplekset blir bredere og ofte bisart i formen. Dette kan feilaktig tolkes som grenblokk eller idioventrikulær rytme. Se figur 1.
• Kontinuerlig progresjon kan føre til asystoli eller ventrikkelflimmer.

Hvis hyperkalemien er svært alvorlig, kan det breddeøkte QRS-komplekset smelte sammen med T-bølgen og danne en såkalt sinusbølge (sine-wave pattern). Dette er et pre-terminalt tegn som indikerer kollaps av de elektriske gradientene og går vanligvis umiddelbart forut for ventrikkelflimmer eller asystoli.

Hypokalemi

Hypokalemi øker hvilemembranpotensialet (hyperpolarisering) og forlenger repolariseringen. Alvorlige komplikasjoner som maligne arytmier kan oppstå ved verdier på 3,0 mmol/L og lavere, spesielt ved raskt fall.

Årsaker til hypokalemi

Vanlige årsaker omfatter gastrointestinale tap (diaré, oppkast, laksantiamisbruk), renalt tap (bruk av slyngediuretika og tiazider, hyperaldosteronisme, Cushing syndrom, hypomagnesemi), og cellulære skift (alkalose, insulinadministrasjon, beta-2-agonister som salbutamol). Andre årsaker inkluderer alkoholisme, underernæring, overdrevent inntak av lakris (glycyrrhizinsyre hemmer kortisolnedbrytning og gir pseudo-hyperaldosteronisme), og teofyllaminforgiftning.

EKG-forandringer ved hypokalemi

Hypokalemi forlenger repolariseringen av ventriklene, spesielt i Purkinje-fibrene. Følgende EKG-forandringer inntreffer typisk i kronologisk rekkefølge når kaliumnivået synker, men det er stor individuell variasjon.

• T-bølgeforandringer: T-bølgene blir flatere, bredere og får lavere amplitude. T-bølgeinversjon kan forekomme ved alvorlig hypokalemi.
• ST-segmentdepresjon: Utvikles ofte og kan være diffust utbredt. Sammen med T-bølgeinversjoner kan dette feilaktig tolkes som iskemi.
• U-bølger: Den mest karakteristiske forandringen. U-bølger ses best i prekordialavledningene V2-V3. Mekanismen antas å være forsinket repolarisering av Purkinje-fibre eller mid-myokardiale M-celler. Ved alvorlig hypokalemi kan U-bølgen bli større enn T-bølgen (kjempe-U-bølger).
• Forlenget QU-intervall: Fordi T-bølgen flates ut og U-bølgen blir mer fremtredende, kan det se ut som et forlenget QT-intervall. I realiteten måler man ofte slutten av U-bølgen (QU-intervall). Dette disponerer for trigget aktivitet.
• P-bølgeamplitude, P-bølgedurasjon og PR-intervall kan alle øke.

Hypokalemi er en av de vanligste årsakene til ervervet langt QT-syndrom (LQTS) og disponerer sterkt for torsade de pointes (polymorf ventrikulær takykardi). Mekanismen er dannelse av «early afterdepolarizations» (EADs). Hypokalemi kan også forårsake monomorf ventrikkeltakykardi hos pasienter med underliggende hjertesykdom (f.eks. iskemisk hjertesykdom).

Viktig klinisk poeng: Hypokalemi forsterker de proarytmiske og toksiske effektene av digoksin og klasse III antiarytmika (f.eks. sotalol, amiodaron).

4. Magnesium

Magnesium fungerer som en fysiologisk kalsiumblokker og er en essensiell kofaktor for Na/K-ATPase-pumpen. Forstyrrelser i magnesium sees ofte sammen med forstyrrelser i kalium og kalsium.

Hypermagnesemi

Hypermagnesemi er sjelden ved normal nyrefunksjon, men kan ses ved nyresvikt og overdreven tilførsel (f.eks. ved eklampsi-behandling). EKG-forandringer ligner ofte på hyperkalemi. Alvorlig hypermagnesemi (> 5 mmol/L) kan forårsake:

• Forlenget PR-intervall og QRS-breddeøkning.
• Atrioventrikulære og intraventrikulære ledningsforstyrrelser, som kan kulminere i tredjegrads (komplett) AV-blokk.
• Asystoli og hjertestans.

Hypomagnesemi

Hypomagnesemi er hyppig forekommende hos hospitaliserte pasienter (diuretika, alkoholisme, PPI-bruk). Fordi magnesium er nødvendig for å pumpe kalium inn i cellene, vil hypomagnesemi ofte føre til refraktær hypokalemi. Det betyr at kaliumnivået ikke lar seg korrigere før magnesiumnivået er normalisert.

EKG-forandringene ved hypomagnesemi er vanskelige å skille fra hypokalemi:

• Forlenget QT-intervall (økt risiko for Torsade de Pointes).
• Avflating av T-bølger.
• Økt risiko for supraventrikulære (atrieflimmer) og ventrikulære takyarytmier.
• Hypomagnesemi potenserer toksisiteten av digoksin betydelig.