EKG-forandringer forårsaket av antiarytmika, betablokkere og kalsiumkanalblokkere
Effekten av antiarytmika, betablokkere og kalsiumkanalblokkere på rytme, ledningsevne og EKG-bølgeformer
Selv om formålet med antiarytmika er å kontrollere arytmier, kan disse medikamentene også forårsake arytmier og forvirrende EKG-forandringer. EKG-forandringer og arytmier forårsaket av digoksin ble diskutert tidligere. Nedenfor følger en ganske detaljert redegjørelse for EKG-forandringer, arytmier og ledningsforstyrrelser som oppstår på grunn av antiarytmika, betablokkere og kalsiumkanalblokkere (hemmere). Leseren vil legge merke til at de fleste av disse medikamentene er kontraindisert hos pasienter med strukturell hjertesykdom, samt hos pasienter med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon. Dette skyldes at disse pasientene har spesielt høy risiko for å utvikle livstruende arytmier.
Antiarytmiske legemidler
Disopyramid
Indikasjoner
- Profylakse og behandling av symptomatiske ventrikulære takyarytmier.
- Profylakse og behandling av atrieflimmer.
Effekter av disopyramid på EKG, hjerterytme og overledning
| Effekt på sinusknuten (SA-knuten) | SA-knutefunksjonen kan forverres hos pasienter med etablert SA-knutesykdom (sinusknutedysfunksjon, sykt sinus-syndrom) |
| P-bølge | Ingen effekt. |
| AV-systemet (AV-knute, His-bunten, Purkinje-systemet) | Eksisterende AV-blokk, grenblokk eller fascikulært blokk kan forverres. Spesielt kan graden av AV-blokk øke. |
| QRS-kompleks | QRS-varigheten blir forlenget. |
| ST-segment | ST-segmentdepresjon kan utvikles. |
| T-bølge | T-bølgen kan avta i amplitude. |
| U-bølge | Ingen effekt |
| QT (QTc)-intervall | QT- og QTc-intervallet blir forlenget. |
| Arytmi | Disopyramid kan provosere eller forverre ventrikulær arytmi, slik som ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer, torsade de pointes osv.) Hypokalemi vil sannsynligvis predisponere for de proarytmiske effektene av disopyramid. Strukturell hjertesykdom øker også risikoen for å utvikle arytmier under behandling med disopyramid. |
Propafenon og flekainid
Propafenon og flekainid er begge antiarytmika i klasse I og har flere felles egenskaper.
Indikasjoner, propafenon
- Profylakse og behandling av livstruende ventrikulære takyarytmier. Propafenon er vanligvis ikke førstevalg i denne pasientkategorien.
- Profylakse og behandling av symptomatisk paroksysmal supraventrikulær takyarytmi hos pasienter uten tegn på strukturell hjertesykdom. Propafenon er vanligvis ikke førstevalg i denne pasientkategorien.
Indikasjoner, flekainid
- Kardioversjon av atrieflimmer hos pasienter uten strukturell hjertesykdom (redusert venstre ventrikkelfunksjon regnes som strukturell hjertesykdom).
- AVNRT, AVRT (WPW-syndrom) og andre tilstander som involverer en aksessorisk bane.
- Paroksysmal atrieflimmer hos pasienter med alvorlige symptomer, forutsatt at førstelinjebehandling har sviktet og pasienten ikke har strukturell hjertesykdom eller redusert venstre ventrikkelfunksjon.
- Persisterende eller ikke-persisterende ventrikkeltakykardi eller hyppige premature ventrikulære sammentrekninger som forårsaker uttalte symptomer og der annen behandling har sviktet. Pasienter med strukturell hjertesykdom eller redusert venstre ventrikkelfunksjon er ikke kvalifisert.
Effekter av propafenon og flekainid på EKG, hjerterytme og overledning
| Effekt på sinusknuten (SA-knuten) | Flekainid har ingen effekt på aktiviteten i SA-knuten. Propafenon kan redusere automatikken i SA-knuten og dermed senke hjertefrekvensen. |
| P-bølge | Ingen effekt. |
| AV-systemet (AV-knute, His-bunten, Purkinje-systemet) | PR-intervallet forlenges. AV-blokk forekommer av og til. |
| QRS-kompleks | QRS-varighet er forlenget. |
| ST-segment | Ingen effekt. |
| T-bølge | Ingen effekt. |
| U-bølge | Ingen effekt. |
| QT-intervall (QTc) | Kan være forlenget. |
| Arytmi | Flekainid kan indusere Brugadas syndrom hos personer med underliggende genetisk mottakelighet. Hvis EKG-forandringer som er forenlige med Brugadas syndrom utvikles under behandling med flekainid, må legemidlet seponeres umiddelbart |
Amiodaron
Amiodaron er det mest potente antiarytmikumet som er tilgjengelig. EKG-forandringene utvikles gradvis og kan komme til fullt uttrykk først etter 6 ukers behandling. Den viktigste elektrofysiologiske effekten av amiodaron er forlengelse av refraktærperioden.
Indikasjoner
- Alvorlig ventrikulær eller supraventrikulær takykardi på grunn av WPW-syndrom, atrieflutter eller atrieflimmer. Amiodaron vurderes kun etter svikt på førstevalg. Kateterablasjon vurderes vanligvis før amiodaron vurderes.
Effekter av amiodaron på EKG, hjerterytme og overledning
| Effekt på sinusknuten (SA-knuten) | Reduserer automatikken i SA-knuten. Sinusbradykardi er en vanlig bivirkning. |
| P-bølge | Ingen effekt. |
| AV-systemet (AV-knute, His-bunten, Purkinje-systemet) | Ingen signifikant effekt utover forlengelse av PR-intervallet. |
| QRS-kompleks | Kan bli forlenget. |
| ST-segment | Ingen effekt. |
| T-bølge | Kan bli bredere. |
| U-bølge | Kan bli mer utpreget. |
| QT-intervall (QTc) | Blir forlenget. |
| Arytmi | Sinusbradykardi er svært vanlig. Omtrent 1 % til 5 % utvikler torsade de pointes på grunn av QT-forlengelse. |
Sotalol
Sotalol er et antiarytmisk legemiddel i klasse III som også har betablokkerende effekt (det hemmer beta-adrenerg stimulering). Sotalol må ikke forveksles med konvensjonelle betablokkere (som ikke har noen effekt på hjerterytmen), fordi medikamentet har dyptgripende proarytmiske effekter på grunn av sin forlengelse av QT-intervallet.
Indikasjoner
- Profylakse og behandling (også i akutte situasjoner) av ventrikulære takyarytmier.
- Profylakse og behandling (også i akutte tilfeller) av supraventrikulære takyarytmier.
- Rytmekontroll ved atrieflimmer (eller atrieflutter) etter tilbakevending til sinusrytme.
Effekter av sotalol på EKG, hjerterytme og overledning
| Effekt på sinusknuten (SA-knuten) | Reduserer automatikken i SA-knuten. Sinusbradykardi kan forekomme. |
| P-bølge | Ingen effekt. |
| AV-systemet (AV-knute, His-bunten, Purkinje-systemet) | Ingen signifikant effekt utover forlengelse av PR-intervallet. |
| QRS-kompleks | Ingen effekt. |
| ST-segment | Ingen effekt. |
| T-bølge | Ingen effekt. |
| U-bølge | Ingen effekt. |
| QT-intervall (QTc) | Blir forlenget. Normalt ligger forlengelsen mellom 20 og 100 millisekunder. |
| Arytmi | QT-forlengelse kan forårsake torsade de pointes (polymorf ventrikulær takykardi). Risikoen er spesielt høy ved lave hjertefrekvenser. |
Betablokkere
Betablokkere reduserer effekten av katekolaminer på hjertet. Dette resulterer i negativ inotrop effekt (redusert kontraktilitet), negativ bathmotropisk effekt (redusert cellulær eksitabilitet) og negativ kronotropisk effekt (redusert hjertefrekvens). Redusert hjertefrekvens vil forlenge diastolen, noe som forbedrer myokardperfusjonen (ventriklene [særlig venstre ventrikkel] perfunderes under diastolen). Den negative inotrope effekten (som betyr at kontraktiliteten reduseres) fører til redusert oksygenforbruk i myokardiet, noe som er gunstig.
Selv om betablokkere ikke har noen direkte antiarytmisk effekt, kan de redusere forekomsten av arytmier ved å blokkere den proarytmiske effekten av katekolaminer. For eksempel har betablokkere en forbløffende effekt når det gjelder å redusere forekomsten av ventrikulær takykardi hos pasienter med medfødt LQTS (langt QT-syndrom); disse pasientene er svært følsomme for katekolaminer.
Indikasjoner
- Hypertensjon.
- Angina pectoris.
- Sekundærforebygging etter hjerteinfarkt (STEMI, NSTEMI) og ustabil angina.
- Hjertesvikt.
- Supraventrikulære takyarytmier (f.eks. atrieflimmer), med sikte på å redusere ventrikkelfrekvensen.
- Premature ventrikulære slag (ekstrasystoler).
- Premature atrielle slag (ekstrasystoler).
- Tyrotoksikose.
- Migrene.
Betablokkeres effekt på EKG, hjerterytme og overledning
| Effekt på sinusknuten (SA-knuten) | Reduserer automatikken i SA-knuten. Sinusfrekvensen reduseres. |
| P-bølge | Ingen effekt. |
| AV-systemet (AV-knute, His-bunten, Purkinje-systemet) | PR-intervallet kan bli forlenget. Utvikling av AV-blokk indikerer underliggende AV-knutesykdom (som vanligvis vil bli klinisk åpenbar før eller senere). |
| QRS-kompleks | Ingen effekt. |
| ST-segment | Ingen effekt. |
| T-bølge | Ingen effekt. |
| U-bølge | Ingen effekt. |
| QT-intervall (QTc) | Kan bli forkortet. |
| Arytmi | Har ingen pro-arytmiske effekter. Den mest klinisk relevante rytmeeffekten er senkning av hjertefrekvensen og spesielt ventrikkelfrekvensen. Førstevalg ved behandling av pasienter med atrieflimmer og atrieflutter. |
Kalsiumkanalblokkere
Verapamil og diltiazem er de mest brukte kalsiumkanalblokkerne.
Indikasjoner
- Hypertensjon.
- Angina pectoris.
- Sekundærforebygging etter akutt koronarsyndrom, dersom betablokkere ikke kan brukes.
- Supraventrikulære takyarytmier: atrieflimmer, AVNRT. Kalsiumkanalblokkere er andrevalg også i disse tilfellene. Kalsiumkanalblokkere må aldri brukes ved atrieflimmer med samtidig pre-eksitasjon, da det kan forårsake ventrikkelflimmer.
Effekter av verapamil og diltiazem på EKG, hjerterytme og overledning
| Effekt på sinusknuten (SA-knuten) | Ingen effekt med mindre det foreligger underliggende sykdom i SA-knuten (sinusknutedysfunksjon). Ved sinusknutedysfunksjon kan kalsiumkanalblokkere forårsake sinusbradykardi eller til og med sinusarrest. |
| P-bølge | Ingen effekt. |
| AV-systemet (AV-knute, His-bunten, Purkinje-systemet) | PR-intervallet blir forlenget, men andre- og tredjegrads AV-blokk er uvanlig med mindre det foreligger en eksisterende sykdom i AV-knuten. |
| QRS-kompleks | Ingen effekt. |
| ST-segment | Ingen effekt. |
| T-bølge | Ingen effekt. |
| U-bølge | Ingen effekt. |
| QT-intervall (QTc) | Kan bli forkortet. |
| Arytmi | Har ingen pro-arytmiske effekter. Den mest klinisk relevante rytmeeffekten er senkning av hjertefrekvensen og spesielt ventrikkelfrekvensen. Andrelinjebehandling hos pasienter med atrieflimmer og atrieflutter. Skal aldri brukes ved atrieflimmer med samtidig preeksitasjon (WPW-syndrom), som tidligere omtalt. |
Referanser
Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice av Surawicz B, Knilans T.
Klinisk arytmologi og elektrofysiologi: A Companion to Braunwald’s Heart Disease av Zipes D et al.
Elektrofysiologiske forstyrrelser i hjertet av Camm AJ et al.
Marriotts Practical Electrocardiography av Wagner GS et al.