Back to Kurs

Klinisk EKG-tolkning

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til EKG-tolkning
    6 Emner
  2. Arytmier og arytmologi
    23 Emner
  3. Myokardisk iskemi og hjerteinfarkt
    22 Emner
  4. Ledningsdefekter
    11 Emner
  5. Hypertrofi og utvidelse av hjertet
    5 Emner
  6. Legemidler og elektrolyttforstyrrelser
    3 Emner
  7. Genetikk, syndromer og diverse
    7 Emner
  8. Anstrengelsestesting (anstrengelses-EKG)
    6 Emner
Leksjon 3, Emne 11
In Progress

ST-elevasjon ved akutt myokardiskemi og differensialdiagnoser

Leksjon Progress
0% Complete

ST-elevasjon ved akutt myokardiskemi

ST-elevasjoner med rette (horisontale, oppad- eller nedadskrånende) eller konvekse ST-segmenter tyder sterkt på akutt transmural iskemi (figur 1 A). Konkave ST-elevasjoner er derimot mye mindre sannsynlig å være forårsaket av iskemi (figur 1 B). Dette er nevnt i både nordamerikanske og europeiske retningslinjer. Et konkavt ST-segment utelukker imidlertid ikke iskemi, det reduserer bare sannsynligheten for at iskemi er den underliggende årsaken. Konkave ST-elevasjoner er svært vanlige i befolkningen (omtalt nedenfor). Studer figur 1 nøye.

Figure 1. Types of ST segment elevations on ECG.
Figur 1. Typer ST-elevasjoner på EKG.

Gjeldende retningslinjekriterier for iskemisk ST-elevasjon:
Nye ST-elevasjoner i minst to anatomisk sammenhengende avledninger:
Menn ≥40 år: ≥2 mm i V2-V3 og ≥1 mm i alle andre avledninger.
Menn <40 år: ≥2,5 mm i V2-V3 og ≥1 mm i alle andre avledninger.
Kvinner (alle aldre): ≥1,5 mm i V2-V3 og ≥1 mm i alle andre avledninger.
Menn og kvinner V4R og V3R: ≥0,5 mm, med unntak av menn <30 år, der kriteriet er ≥1 mm.
Menn og kvinner V7-V9: ≥0,5 mm.

ST-elevasjonene ved iskemi er dynamiske. En pasient kan innlede med ST-elevasjoner som ikke oppfyller EKG-kriteriene, for så å utvikle storslagne ST-elevasjoner noen minutter senere. Et dynamisk (varierende) ST-segment tyder faktisk på myokardiskemi. Det er klokt å koble pasienten til kontinuerlig EKG-overvåkning (ST) for å oppdage en slik dynamikk.

ST-segmentforhøyninger med konkavt ST-segment

Konkave ST-elevasjoner utgjør en diagnostisk utfordring (figur 1 B). Slike ST-elevasjoner er ekstremt vanlige i alle populasjoner. De forekommer hos unge, gamle, friske og syke individer. For eksempel viser omtrent 90 % av menn i alderen <30 år konkave ST-elevasjoner i avledning V2-V3. Dette forklarer hvorfor retningslinjene krever høyere ST-elevasjoner i disse avledningene (se kriteriene ovenfor). Man må imidlertid være forsiktig. Det finnes mange tilfeller av transmural iskemi som viser seg med konkave ST-elevasjoner. Dessuten kan ST-segmentet ha et konkavt utseende hvis T-bølgen er fremtredende (for eksempel ved hyperkalemi, tidlig repolarisering eller til og med tidlige faser av iskemi). Konkave ST-elevasjoner er atypisk for iskemi, men de utelukker ikke iskemi.

Andre kjennetegn ved iskemiske ST-elevasjoner

Ved STE-ACS (STEMI) er nivået på J-punktet vanligvis nær nivået på T-bølgens apex (dvs. høydeforskjellen mellom J-punktet og T-bølgens apex er vanligvis liten). Videre er iskemiske ST-segmenthevninger vanligvis ledsaget av gjensidige ST-segmentsenkninger. Disse ST-segmentdepresjonene er speilbilder av ST-segmenthevningene, og de ses i avledninger med omtrent motsatt vinkel i forhold til avledningene med ST-hevninger. Det er viktig å merke seg at reciprokke ST-segmentdepresjoner tyder sterkt på transmural iskemi. Dette er også i samsvar med vektorteorien; en forhøyning i én avledning bør registreres som en senkning i en avledning med motsatt observasjonsvinkel. Det kan imidlertid mangle reciprokke ST-segmentdepresjoner. Det er tre forklaringer på hvorfor reciprokke ST-segmentdepresjoner kan være fraværende:

  • Det finnes ingen EKG-avledning med motsatt observasjonsvinkel.
  • Skadestrømmene er ikke sterke nok til å bli detektert på avledninger med motsatt observasjonsvinkel.
  • Andre vektorer kan interferere med skadestrømmene og hindre dem i å bli detektert på avledninger med motsatt observasjonsvinkel.

Det naturlige elektrokardiografiske forløpet ved STE-ACS (STEMI)

Figur 2 viser hele den elektrokardiografiske (EKG) utviklingen ved STE-ACS/STEMI. Vær oppmerksom på at en pasient med STEMI kan debutere i hvilken som helst av fasene som er illustrert i denne figuren, og derfor bør den studeres i detalj.

Figure 2. The electrocardiographic natural course in STEMI (ST elevation myocardial infarction).
Figur 2. Det naturlige elektrokardiografiske forløpet ved STEMI (ST-elevasjonsinfarkt).

Fallgruver

Akutt transmural iskemi lokalisert i de basale delene av venstre ventrikkels sidevegg (den såkalte posterolaterale veggen) resulterer ikke i ST-elevasjoner på det konvensjonelle 12-avlednings-EKG-et, rett og slett fordi ingen av avledningene er i stand til å detektere disse skadestrømmene. I stedet vises reciprokke ST-segmentdepresjoner i de fremre brystavledningene (V1-V3). På samme måte overser man ofte akutt transmural iskemi lokalisert i høyre ventrikkel når man bare bruker standardavledningene. For å korrigere dette kan man koble til de høyresidige thoraxavledningene V4R og V5R. For mer informasjon, se STEMI (STE-ACS) uten ST-segmenthevninger.

Log in to view image, video, quiz, text

Differensialdiagnoser til ST-elevasjoner

Dette avsnittet er av avgjørende betydning for alle som møter pasienter som kan ha hjertesykdom. Alle leger, sykepleiere og ambulansepersonell bør være i stand til å skille mellom 15 ulike årsaker til ST-elevasjoner, og derfor følger en detaljert presentasjon. Hver differensialdiagnose diskuteres separat, og vi begynner med den vanligste formen for ST-elevasjon, nemlig mannlig/kvinnelig mønster.

1. Mann/kvinne-mønster («Normal ST-elevasjon»).

Mann/kvinne-mønster er den klart vanligste formen for ST-elevasjon. Det er helt godartet, og ingen studier har hittil assosiert dette mønsteret med noen økt risiko for kardiovaskulær dødelighet eller totaldødelighet. Forekomsten er grundig undersøkt hos menn (særlig i USA), og derfor omtales det vanligvis som mannlig mønster, men det er også vanlig hos kvinner. Likevel viser studier at blant menn i alderen 16 til 58 år har omtrent 90 % ≥1 mm ST-elevasjon i ≥1 thoraxavledning. Prevalensen synker til 30 % blant menn i alderen 70 år eller eldre. Hos kvinner, derimot, er prevalensen stabil gjennom hele aldersspennet, og ligger på ca. 20 %. Det er en åpenbar, men altfor vanlig feil (selv blant kardiologer og elektrofysiologer) å forveksle mannlig/kvinnelig mønster med tidlig repolarisering.

EKG-egenskaper ved mannlig/kvinnelig mønster

Et representativt EKG-eksempel er vist i figur 4.

  • ST-elevasjonene er mest uttalt i avledning V2-V4, hvor de kan nå 3 mm eller mer. Kvinner viser gjennomgående mindre ST-elevasjon enn menn. ST-elevasjonene er mindre uttalte i de laterale brystavledningene, og overstiger sjelden 1 mm i avledningene V5-V6.
  • ST-segmentet har et konkavt utseende.
  • T-bølgetoppen er vesentlig høyere enn J-punktet.
  • Jo større QRS-amplitude, desto større ST-segmentheving.
  • Mann/kvinne-mønsteret kan også forekomme i ekstremitetsavledningene (spesielt II, aVF og III). Det er imidlertid mye mindre uttalt i ekstremitetsavledningene (vanligvis <1 mm).

I noen lærebøker omtales mannlig/kvinnelig mønster som «normal ST-elevasjon».

Log in to view image, video, quiz, text

2. Tidlig repolarisering

Tidlig repolarisering er en annen tilstand som ofte misforstås. Tidlig repolarisering forekommer hos 5-10 % av alle menn (amerikanske data). Det er noe mindre vanlig blant kvinner (prevalens 2-4 %). Tilstanden har vært kjent i flere tiår, og den har blitt betraktet som en godartet form for ST-elevasjon. Begrepet «tidlig repolarisering» ble brukt for å beskrive det som så ut til å være prematur repolarisering på EKG. Som det fremgår av figur 5, er ST-elevasjonene faktisk forbundet med det som ser ut til å være et avbrudd i QRS-komplekset og en begynnende repolarisering. Ingen studier har imidlertid hittil kunnet påvise at repolariseringen faktisk er tidlig, og dessuten er denne tilstanden forbundet med fem ganger så stor risiko for plutselig hjertedød. Prefikset «benign» må derfor ikke brukes. Risikoen for plutselig hjertedød er størst hvis det tidlige repolarisasjonsmønsteret opptrer i de nedre ekstremitetsavledningene (II, aVF og III).

EKG-karakteristika ved tidlig repolarisering

  • ST-segmenthevningene er konkave og mest uttalt i brystavledningene. T-bølgene har høy amplitude.
  • Kjennetegnet på tidlig repolarisering er end-QRS-slurring eller end-QRS-hakk (begge kan forekomme på samme EKG). Hele hakket må være over grunnlinjen. Slurren må starte før grunnlinjen nås. Se figur 5, panel A.
  • Slutt-QRS-slur og slutt-QRS-hakk beskrives med begrepene Jonset, Jpeak, Jtermination (figur 5, panel A). Ved brystsmerter måles nivået av ST-segmentheving i Jtermination.

En nylig konsensusrapport om tidlig repolarisering (MacFarlane et al., 2016, JACC) angir følgende kriterier for tidlig repolarisering:

  • Hakk eller slur i overgangen mellom R-bølge og ST-segment. ST-segmentheving er nesten alltid til stede.
  • Jpeak er ≥1 mm i minst to anatomisk sammenhengende avledninger (V1-V3 teller ikke med).
  • QRS-varighet <120 ms.
Figure 5. Early repolarization (after MacFarlane et al, 2016, Eur Hear J).
Figur 5. Tidlig repolarisering (etter MacFarlane et al., 2016, Eur Hear J).

3. Venstre ventrikkelhypertrofi (LVH)

Kjennetegnet på venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) er de store QRS-amplituder; store R-bølger ses i V5-V6 og dype S-bølger i V1-V2. Sekundære ST-T-forandringer ses ofte i V1-V2 (ST-segmenthevninger) og V5-V6 (ST-segmentdepresjon). Se figur 6 for EKG-eksempel.

EKG ved venstre ventrikkelhypertrofi

  • Store R-bølger i V5-V6 og dype S-bølger i V1-V2.
  • Konkave ST-segmentforhøyninger i V1-V3. Jo dypere S-bølgen er, desto større er ST-segmenthevingen.
  • Sekundære ST-segmentdepresjoner ses i V5-V6.

Log in to view image, video, quiz, text

4. Venstre grenblokk (LBBB)

Tolkning av iskemi er notorisk vanskelig ved tilstedeværelse av venstre grenblokk (LBBB). Dette skyldes at venstre grenblokk forårsaker markante endringer i venstre ventrikkels de- og repolarisering. Venstre grenblokk forårsaker alltid fremtredende sekundære ST-T-forandringer som både kan imitere og maskere iskemi. Flere studier har vist at majoriteten av pasienter som henvises til kateteriseringslaboratoriet (for PCI) med mistanke om STE-ACS/STEMI, har venstre grenblokk. Derfor utgjør venstre grenblokk en diagnostisk utfordring.

Tidlige studier fra 1990-tallet viste at pasienter med ubehag i brystet og nyoppstått venstre grenblokk som ble henvist til PCI umiddelbart, hadde bedre overlevelse enn sammenlignbare pasienter som ikke ble henvist til PCI umiddelbart. En betydelig andel av disse pasientene hadde en total okklusjon som kunne behandles med PCI. Helt siden disse studiene har retningslinjene anbefalt at pasienter med ubehag i brystet og nydiagnostisert venstre grenblokk skal henvises umiddelbart til kateteriseringslaboratoriet med sikte på å utføre PCI. Dette vil imidlertid føre til at mange pasienter blir henvist uten at det er behov for PCI (fravær av total okklusjon i koronararterien), og årsakene er som følger:

  1. En betydelig andel av venstre grenblokk er ikke nye, men rett og slett nye for helsevesenet (f.eks. mangel på tidligere EKG-registreringer).
  2. Selv om venstre grenblokk er nytt, er det ikke sikkert at okklusjonen er total, og i så fall gir ikke PCI noen overlevelsesgevinst.

Disse temaene vil bli diskutert i detalj i kapittelet Venstre grenblokk (LBBB) ved akutt hjerteinfarkt og iskemi. I denne diskusjonen vil fokuset nå rettes mot de sekundære ST-T-forandringene som forårsakes av venstre grenblokk.

EKG ved venstre grenblokk

  • Venstre grenblokk forårsaker ofte ST-segmentforhøyninger i avledning V1-V2. ST-segmenthevingen har vanligvis et konkavt ST-segment.
  • ST-segmentdepresjoner ses i avledningene V5, V6, aVL og I.
  • Kjennetegnet på venstre grenblokk er det brede QRS-komplekset (QRS-varighet ≥0,12 s), dyp S-bølge i V1-V2, stor og klumpete R-bølge i V5, V6, aVL og I.

Disse EKG-forandringene er vist i figur 7, som bør studeres nøye.

Log in to view image, video, quiz, text

5. Akutt perimyokarditt (myokarditt)

Myokardittog perikarditt har en tendens til å ledsage hverandre, og derfor brukes gjerne betegnelsen perimyokarditt. Denne tilstanden kan forårsake sterke retrosternale brystsmerter, svært lik dem som observeres ved akutt hjerteinfarkt. Den forårsaker også ST-elevasjoner, men disse er vanligvis lette å skille fra ST-elevasjonsinfarkt (STEMI/STE-ACS). ST-elevasjonene ved perimyokarditt er generaliserte, noe som betyr at de forekommer i de fleste EKG-avledningene. Dette er svært uvanlig ved STEMI/STE-ACS, der ST-elevasjonene er begrenset til det iskemiske myokardområdet (som igjen avhenger av hvor arterieokklusjonen er lokalisert). I det mest klassiske tilfellet av perimyokarditt er det ST-elevasjoner i alle avledninger unntatt avledning V1. Morfologien til ST-elevasjonene minner om tidlig repolarisering, og det kan til og med være et hakk i J-punktet. ST-elevasjonene ved perimyokarditt overstiger imidlertid sjelden 4 mm (noe de absolutt kan gjøre ved STEMI/STE-ACS). Dessuten er det ingen reciprokke ST-segmentsenkninger ved myokarditt, og det er aldri samtidige T-bølgeinversjoner. Ved STEMI/STE-ACS er det derimot typisk med reciprokke ST-segmentdepresjoner, og det kan være T-bølgeinversjoner i de samme avledningene som viser ST-segmentheving.

T-bølgeinversjon kan imidlertid forekomme ved perimyokarditt, men først etter normalisering av ST-elevasjonene (dvs. at disse to EKG-forandringene ikke forekommer samtidig).

Endelig er PR-segmentet ofte deprimert ved perimyokarditt. Dette kan vise seg som et nedoverhellende PR-segment (i de fleste avledninger). Det eneste unntaket er avledning V1, som har en tendens til å vise en forhøyning av PR-segmentet.

Et eksempel på perimyokarditt er vist i figur 8.

Log in to view image, video, quiz, text

6. Hyperkalemi

  • Hyperkalemi kan forårsake ST-elevasjoner i avledning V1-V2. ST-segmentet er vanligvis rett. Uttalt hyperkalemi kan forårsake ST-elevasjoner som ligner dem man ser ved Brugadas syndrom.
  • Andre tegn på hyperkalemi er også til stede (brede QRS-komplekser, høye T-bølger, redusert P-bølgeamplitude.

Korrigering av kaliumnivået i serum vil normalisere EKG-forandringene.

Figure 9. ST-segment elevations due to hyperkalemia.
Figur 9. ST-segmentforhøyninger på grunn av hyperkalemi.

7. Brugadas syndrom

Brugadas syndrom er en sjelden kanalopati (dvs. en elektrisk forstyrrelse forårsaket av unormal eller manglende ionekanalfunksjon) som disponerer for synkope, maligne ventrikulære arytmier (ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer) og plutselig hjertedød. Det finnes tre typer EKG-presentasjoner, kalt Brugadas syndrom type 1, type 2 og type 3. Se figur 10 for EKG-eksempler på Brugadas syndrom av type 1, 2 og 3.

Det mest typiske (og diagnostiske) er Brugadas syndrom type 1. Det minner noe om høyre grenblokk (RBBB) i avledningene V1-V3, men QRS-varigheten er ikke forlenget i avledningene V5-V6 (dette er ikke forenlig med høyre grenblokk, der det må være brede QRS-komplekser). ST-segmentforhøyningen har en hvelvet form (ofte beskrevet som «haihale») i V1, V2 eller V3. ST-segmentet starter ved toppen av den andre R-bølgen og er nedadstigende (panel A, figur 10). T-bølgen er negativ (invertert).

Ved Brugadas syndrom type 2 og 3 er ST-segmentforhøyningen sadelryggformet (panel B og C, figur 10). Forskjellen mellom type 2 og type 3 er at ST-elevasjonen ved type 2 er forhøyet ≥2 millimeter (den er lavere ved type 3 Brugadas syndrom).

For mer informasjon, se Brugadas syndrom.

Figure 10. The three types of Brugada syndrome and the characteristic ST segment elevations.
Figur 10. De tre typene Brugadas syndrom og de karakteristiske ST-segmentforhøyningene.

8. Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati/dysplasi (ARVC/D)

Arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati/dysplasi (ARVC/ARVD) kan forårsake ST-segmentforhøyninger i V1-V3 som ligner dem man ser ved Brugadas syndrom.

9. Preeksitasjon og WPW (Wolff-Parkinson-White syndrom)

Preeksitasjon (dvs. for tidlig aktivering) av ventrikkelmyokardiet på grunn av en aksessorisk bane mellom atriene og ventriklene resulterer i unormal depolarisering av ventriklene, noe som fører til unormal repolarisering. De sekundære ST-T-forandringene manifesterer seg som ST-elevasjoner og ST-sænkninger. Preeksitasjon kan også forårsake unormale Q-bølger. Se figur 11 for EKG-eksempel. Se Preeksitasjon og WPW (Wolff-Parkinson-Whites syndrom) for detaljer om preeksitasjonssyndromer.

Log in to view image, video, quiz, text

10. Elektrisk kardioversjon

Forbigående (vanligvis minutter) ST-segmentforhøyninger kan følge elektrisk kardioversjon. ST-segmenthevingene ligner dem som ses ved Brugadas syndrom. Se figur 12 for EKG-eksempel.

Figure 12. Electrical cardioversion resulting in ST-segment elevations.
Figur 12. Elektrisk kardioversjon som resulterer i ST-segmenthevninger.

11. Takotsubo-kardiomyopati (broken-heart-syndrom, apikalt ballongsyndrom, stressindusert kardiomyopati)

Takotsubo-kardiomyopati er en ganske spesiell og akutt tilstand. Det har vært forsket mye på denne tilstanden de siste årene. Så godt som alle tilfeller av takotsubo-kardiomyopati oppstår i situasjoner med ekstremt stress, som bilulykker, vold med skytevåpen, andre trusler eller andre situasjoner der individets liv er (eller oppfattes å være) i fare. Takotsubo-kardiomyopati er mye vanligere hos kvinner. Den typiske pasienten presenterer seg med sterke brystsmerter, dyspné og i noen tilfeller hemodynamisk svikt. EKG viser lokaliserte ST-elevasjoner, T-bølgeinversjoner og av og til patologiske Q-bølger. Troponinnivået er ofte forhøyet. Takotsubo-kardiomyopati kan derfor ikke skilles fra ST-elevasjonsinfarkt (annet enn anamnesen). Disse pasientene henvises til øyeblikkelig hjelp-kateterisering, der man ikke finner noen koronar okklusjon, men ved injeksjon av kontrastmiddel ser man at den apikale delen av venstre ventrikkel er dilatert (derav betegnelsen apikalt ballongsyndrom). Syndromet ble først beskrevet i 1991 i Japan, og forfatterne kalte det takotsubo, som er det japanske ordet for en slags blekksprutfelle (venstre ventrikkel har form som en slik blekksprutfelle).

Studier fra USA og Japan har anslått at opptil 2 % av pasientene som henvises til PCI med mistanke om STE-ACS/STEMI, faktisk har takotsubo. Tidligere studier rapporterte at 98 av 100 tilfeller ble helt friske. Nyere studier (Omerovic et al.) har rapportert mortalitetsrater på opptil 4 %.

  • 80 % av pasientene har lokaliserte ST-elevasjoner (for det meste i brystavledningene). Morfologien til ST-elevasjonene kan ikke skilles fra dem som ses ved STEMI/STE-ACS.
  • 64 % har T-bølgeforandringer (for det meste inversjoner) som ledsager ST-elevasjonene.
  • 32 % har patologiske Q-bølger.

Se Takotsubo-kardiomyopati (apikal ballongdannelse, stressindusert kardiomyopati ) for detaljer.

12. Prinzmetals angina (variantangina, vasospasme i koronararteriene)

Prinzmetals angina skyldes vasospasme i kransarteriene. Vasospasmen forårsaker total okklusjon av koronararterien, noe som resulterer i ST-elevasjoner. Vasospasmen og dermed iskemien er imidlertid så godt som alltid forbigående og forsvinner før det utvikles infarkt. ST-elevasjonene etterfølges av T-bølgeinversjoner som kan vedvare i dager eller til og med uker.

13. Lungeemboli

Lungeemboli kan forårsake ST-elevasjoner i V1, V2, II, aVF og III. Det vanligste EKG-funnet ved lungeemboli er imidlertid sinustakykardi. Av og til kan man se S1Q3T3-mønsteret, som betyr at det er en fremtredende S-bølge i avledning I, en stor Q-bølge i avledning III og T-bølgeinversjon i avledning III. T-bølgeinversjoner i avledning V1-V3 er dessuten vanlig ved lungeemboli. Endelig bør et nytt høyre grenblokk (RBBB) alltid gi mistanke om lungeemboli hos pasienter med dyspné.

Log in to view image, video, quiz, text

14. Hypotermi og hyperkalsemi

Begge disse tilstandene kan gi J-bølger (i alle avledninger). J-bølger kalles også Osborns bølger, særlig i forbindelse med hypotermi og hyperkalsemi. Det finnes imidlertid to andre J-bølgesyndromer, nemlig Brugadas syndrom og tidlig repolarisering.

Figure 14. Osborn's wave (J-wave).
Figur 14. Osborns bølge (J-bølge).

J-bølger (Osborns bølger) og J-bølgesyndromer omtales hver for seg.

15. Proksimal aortadisseksjon

Aortadisseksjon kan engasjere aortabulben (bulbus aortae) og dermed okkludere koronararterieostiene (hyppigst høyre koronararterieostium). Den påfølgende okklusjonen forårsaker ST-elevasjoner og transmural iskemi. Prognosen ved denne tilstanden er ekstremt dårlig.

16. Venstre ventrikkelaneurisme

Venstre ventrikkelaneurisme er en komplikasjon til transmurale infarkter (STEMI) og kan forårsake persisterende ST-elevasjoner. Disse kan vedvare i måneder eller til og med år. ST-elevasjonene oppstår i EKG-avledningene som gjenspeiler det aneurysmatiske området.