Diagnostikk og behandling av smal og bred kompleks takykardi

Alle klinisk relevante supraventrikulære og ventrikulære takyarytmier (takykardier) har nå blitt diskutert. Fordi hver takyarytmi (takykardi) er omtalt hver for seg, kan det likevel være vanskelig for leseren å skille disse arytmiene fra hverandre. Dessuten krever håndteringen av takykardier solid kunnskap om differensialdiagnoser, behandling og håndtering. Flere takyarytmier er potensielt livstruende, og behandlingen må derfor være strategisk og evidensbasert. Denne artikkelen tar for seg diagnostiske og terapeutiske overveielser i klinisk praksis. Alle anbefalinger som gis, er i tråd med nordamerikanske (AHA, ACC) og europeiske (ESC) retningslinjer for håndtering og behandling av de respektive arytmiene. Leseren vil legge merke til at inndelingen av takyarytmier i bred kompleks takykardi (WCT) og smal kompleks takykardi (NCT) har implikasjoner for årsak, differensialdiagnose og behandling av takykardi.

Merk at begrepene takykardi og takyarytmi vil bli brukt om hverandre i dette kapittelet. For klarhetens skyld defineres imidlertid takyarytmi som en unormal og rask hjerterytme, mens takykardi defineres som den subjektive opplevelsen av rask hjerterytme. Disse begrepene brukes ofte om hverandre både i klinisk praksis og i litteraturen.

Takyarytmier: årsaker, differensialdiagnoser, behandling og håndtering

Alle hjertefrekvenser som er raskere enn 100 slag per minutt, defineres som takykardi, som er synonymt med takyarytmi. Med unntak av sinustakykardi under fysisk aktivitet bør alle takykardier betraktes som patologiske, og klinikerens oppgave er å avklare årsaken til takykardien. Årsaken kan være alt fra benign til svært malign, og det er derfor viktig med rask behandling.

Initial behandling omfatter vurdering av pasientens kliniske status (symptomer, hemodynamikk), EKG og risikofaktorer (alder, tidligere sykdom, medikamenter, laboratorieresultater osv.) Med tanke på EKG, som er grunnleggende ved alle arytmier, er den første oppgaven å avgjøre om arytmien er en bredkompleks takykardi (WCT) eller en smalkompleks takykardi (NCT). Dette gjøres ved å bedømme QRS-varigheten. Hvis QRS-varigheten er normal (<0,12 sekunder), sies det at arytmien er en smal kompleks takykardi (NCT). Hvis QRS-varigheten er forlenget (≥0,12 sekunder), er arytmien en bredkompleks takykardi (WCT). Denne innledende distinksjonen vil være retningsgivende for resten av tenkningen som er nødvendig for å komme frem til en endelig diagnose.

Log in to view image, video, quiz, text

Betydningen av QRS-varighet for å bedømme arytmier kan oppsummeres på følgende måte:

• NCT – Smal kompleks takykardi (QRS-varighet < 0,12 sekunder) indikerer at ventriklene depolariseres via His-Purkinje-systemet, og at impulsen dermed har sitt utspring i atriene (dvs. at arytmien er supraventrikulær).
• WCT – Bredkomplekse takykardier (QRS-varighet ≥0,12 sekunder) indikerer at ventriklene ikke depolariseres normalt. De aller fleste WCT stammer fra impulser generert i ventriklene (ventrikulær takykardi er den vanligste arytmien). Alle impulser som genereres i ventriklene, vil resultere i brede QRS-komplekser fordi impulsen vil spre seg helt eller delvis utenfor ledningssystemet (som er langsomt). WCT kan imidlertid være supraventrikulære hvis takykardien er ledsaget av en av følgende tilstander: grenblokk, avvikende ventrikulær overledning (eller bare avvik), hyperkalemi, preeksitasjon, visse medikamenter som forlenger QRS-varighet.

Smalkomplekse takykardier forårsaker vanligvis ikke sirkulasjonsforstyrrelser og er derfor lettere å håndtere enn bredkomplekse takykardier. Sistnevnte (WCT) er i de aller fleste tilfeller forårsaket av ventrikulær takykardi (eller andre ventrikulære arytmier) og kan være potensielt livstruende. Som alltid finnes det unntak fra disse reglene. For eksempel kan en smal kompleks takykardi forårsake sirkulasjonsforstyrrelser, eller til og med kollaps, hos en person med hjertesvikt eller iskemisk hjertesykdom. Derfor starter behandlingen av takykardier ikke med å vurdere EKG-et, men med å vurdere pasientens symptomer og hemodynamiske status. Takyarytmier forårsaker vanligvis ett eller flere av følgende symptomer:

• Hjertebank
• Dyspné
• Ubehag i brystet
• Hypotensjon
• Synkope/presynkope
• Letthodethet
• Hjertesvikt
• Nyresvikt
• Lungeødem
• Nedsatt bevissthet
• Sjokk
• Hjerteinfarkt
• Hjertestans

Hvis pasienten viser ett eller flere av de tre første symptomene (hjertebank, dyspné, ubehag i brystet), anses det som trygt å ta seg tid til å vurdere EKG og tilleggsinformasjon. Alle andre symptomer som er listet opp ovenfor (uthevet i rødt), er tegn på ustabilitet og dermed indikasjoner på behandling. For å gjøre det klart at ved hemodynamisk ustabilitet (pågående eller forestående) må pasienten behandles selv om det ikke er stilt en sikker diagnose. Rasjonale bak denne prosedyren er enkel: Behandling med elektrisk kardioversjon er svært effektiv og avslutter de fleste arytmier (særlig de livstruende), og tidlig behandling kan være livreddende. Dette er konsensus både i Nord-Amerika og Europa.

Figuren nedenfor oppsummerer diskusjonen så langt.

Takykardi: verdien av anamnese

Anamnesen er som alltid viktig. Mange takykardier har en utløsende faktor, for eksempel fysisk eller følelsesmessig stress, kaffedrikking osv. Det er alltid nyttig å vurdere om takykardien startet brått eller gradvis. Dette kan skille flere takykardier fra hverandre. Sinustakykardi, for eksempel, starter alltid gradvis, mens AVNRT alltid starter svært brått. I de fleste tilfeller kan pasienten selv avgjøre (ut fra symptomer) når arytmien startet.

Tidligere medisinering, komorbiditet og dyrebare EKG-bilder bør vurderes. Verdien av dette ligger i at hvis det finnes en utløsende faktor, er det sannsynlig at arytmien er relatert til denne faktoren. For eksempel er det sannsynlig at pasienter som bruker sotalol (som kan forårsake QT-forlengelse) vil få ventrikulær takykardi; pasienter med tidligere hjerteinfarkt vil med stor sannsynlighet få ventrikulær takykardi hvis de presenterer en bredkompleks takykardi; pasienter med tidligere atrieflimmer vil sannsynligvis få en ny episode hvis de presenterer en irregulær takykardi, og så videre.

EKG ved takykardi

EKG er uvurderlig ved takykardi. Selv om det ofte er vanskelig å stille en sikker diagnose, vil EKG i de fleste tilfeller gi en mer eller mindre sikker diagnose. EKG-tolkningen må, som alltid, foregå systematisk for å unngå tabber. Følgende prosedyre brukes ofte:

• Vurder QRS-varighet for å avgjøre om takykardien er en bredkompleks takykardi eller en smalkompleks takykardi.
• Vurder ventrikkelfrekvens og regularitet:
  • Hva er ventrikkelfrekvensen (slag per minutt)?
  • Er den regelmessig? Er den uregelmessig (men med gjentatte mønstre) eller til og med uregelmessig uregelmessig (ingen mønstre)?
• Vurder den elektriske aksen
• P-bølger er ekstremt viktige å se etter. De er imidlertid ofte vanskelige å få øye på. Hvis P-bølgene er usynlige, kan man prøve å flytte armelektrodene til forskjellige steder på brystveggen. Hensikten med dette er rett og slett å fange opp P-bølgene og deres relasjon til QRS-komplekset. Vagusstimulering, adenosin og esophagus-EKG kan også bidra til å avsløre P-bølgene.
  • Er P-bølgene retrograde i avledning II, III og aVF?
  • Hvordan er forholdet på EKG mellom P-bølger og QRS-komplekser?
  • Er P-P-intervallene regelmessige?
  • Er antall P-bølger lik antall QRS-komplekser?

Fordi etiologi og behandling av smal kompleks takykardi og bred kompleks takykardi er forskjellig, diskuteres disse to enhetene nå hver for seg.

Smal kompleks takykardi (NCT)

Smalkomplekse QRS-komplekser, definert som QRS-varighet < 0,12 sekunder, kan bare oppnås hvis ventriklene depolariseres via His-Purkinje-systemet; dette gjør at impulsen kan spre seg raskt gjennom begge ventriklene. Med svært få unntak har alle smal-komplekse takykardier (NCT) sitt utspring i atriene, og de omtales derfor som supraventrikulære takykardier. I de aller fleste tilfeller forårsaker ikke smal kompleks takykardi hemodynamiske forstyrrelser. Eldre pasienter og pasienter med betydelig hjertesykdom (særlig med redusert venstre ventrikkelfunksjon) kan imidlertid utvikle sirkulasjonsforstyrrelser. Yngre pasienter og friske pasienter har vanligvis ingen problemer med å utholde takykardier ved frekvenser under 200 slag i minuttet. Høyere frekvenser kan forårsake sirkulasjonspåvirkning på grunn av redusert slagvolum (forkortet diastole betyr redusert tid til å fylle ventriklene med blod).

Årsaker til smal kompleks takykardi (NCT)

Alle differensialdiagnoser er utførlig omtalt i de foregående artiklene. Sinustakykardi er den klart vanligste takykardien. Merk at det ikke finnes noen normale årsaker til sinustakykardi; det er alltid en patologisk tilstand (f.eks. anemi, hjertesvikt osv.) som forklarer eksistensen av sinus takykardi, og denne tilstanden må identifiseres og behandles. Vær oppmerksom på at sinustakykardi kan være ledsaget av hyppige premature atrielle slag (atrielle ektopiske slag), noe som kan gi sinusrytmen en uregelmessig ventrikulær rytme som kan forveksles med atrieflimmer. Husk også inappropriert sinustakykardi, som er en tilstand med økt automatikk i sinusknuten uten noen kjent årsak. Den siste takykardien som oppstår i sinusknuten, er sinoatrial nodal reentry-takykardi (SANRT), som kjennetegnes av brått innsettende sinustakykardi som opptrer paroksysmalt. Det kan være vanskelig, eller til og med umulig, å skille disse typene sinustakykardi fra hverandre. Videre kan atriell takykardi (også kjent som ektopisk atriell takykardi) etterligne sinustakykardi hvis P-bølgene ligner på sinus-P-bølgene.

Atrioventrikulær nodal reentry-takykardi (AVNRT), atrioventrikulær reentry-takykardi (AVRT) og ektopisk atriell takykardi er alle forårsaket av reentry (merk at 20 % av ektopiske atrielle takykardier er forårsaket av økt automaticitet). Disse takykardiene oppstår svært brått og har kort varighet. I de fleste tilfeller går de over av seg selv i løpet av 30 minutter. Alle aldersgrupper har risiko for å utvikle disse arytmiene.

Atrieflimmer og atrieflutter forekommer hos eldre personer. Atrieflimmer må alltid være hovedmistenkt hvis EKG-et viser uregelmessig takykardi uten synlige P-bølger. Atrieflutter er vanligvis regelmessig og kjennetegnes av en grunnlinje som ligner sagtann. Atrieflutter kan være uregelmessig hvis det foreligger varierende AV-blokk.

Junksjonal takykardi er sjelden og vanskelig å skille fra AVNRT.

Det er viktig å merke seg at alle supraventrikulære takykardier kan vise brede QRS-komplekser hvis de er ledsaget av en av følgende tilstander/defekter:

• Aberrancy (aberrasjon): Aberrasjon (avvikende ventrikulær overledning ) betyr at det oppstår et hastighetsavhengig blokk i en av grenbuntene. Dette skjer typisk i høyre buntgren, som har en lengre refraktærperiode enn venstre buntgren. Det er typisk at aberrasjon oppstår i høyre grenblokk ved rask akselerasjon av hjertefrekvensen, eller hvis hjertefrekvensen er svært uregelmessig (se Aberrancy / aberrant ventricular conduction).
• Tidligere eksisterende grenblokk: Venstre og høyre grenblokk forårsaker brede QRS-komplekser. Tilgang til tidligere EKG-bilder (helst i sinusrytme) er nødvendig for å verifisere dette.
• Antidromisk AVRT: Antidromisk AVRT rammer personer med pre-eksitasjon. Reentrykretsen går fra atriene til ventriklene via den aksessoriske banen og fra ventriklene til atriene via His-bunten og atrioventrikulærknuten. QRS-komplekset er bredt fordi ventrikulær depolarisering starter der den aksessoriske banen går inn i ventrikkelmyokardiet, og impulsen sprer seg derfra, helt eller delvis utenfor ledningssystemet (som er langsomt).
• Pacemakermediert takykardi: Pacemakere som stimulerer i ventriklene som en respons på atrieimpulser, kan forårsake takykardi ved to mekanismer: (1) en atriell takyarytmi (f.eks. atrieflimmer) kan overføres til ventriklene av pacemakeren; (2) pacemakerimpulsen kan forplante seg fra ventriklene bakover til atriene, hvor pacemakerelektrodene registrerer impulsen og som en respons stimulerer igjen i ventriklene; denne syklusen gjentar seg selv. Pacemakerslag har brede QRS-komplekser hvis pacemakeren stimulerer ventrikkelmyokardiet direkte (noe som er svært vanlig). Les mer i Pacemakermediert takykardi.
• Hyperkalemi og antiarytmika klasse I: Begge kan forlenge QRS-varigheten. Se Betablokkere og antiarytmika.

Adenosin for diagnostisering og behandling av takykardi

Adenosin er et endogent purinnukleosid som modulerer mange fysiologiske prosesser i kroppen. Adenosin virker som en fremtredende vasodilatator i hjertet og forårsaker dermed økt blodgjennomstrømning i mikrosirkulasjonen. Adenosin virker også i atrioventrikulærknuten, der det bremser overledningen. Det er den langsommere overledningen gjennom atrioventrikulærknuten (AV-knuten) som gjør adenosin nyttig i diagnostisering og behandling av supraventrikulære takykardier. Senking av AV-knutens overledning vil føre til en økt blokkering av impulser i AV-knuten, og dette avslutter arytmier der AV-knuten er involvert i reentrantbanen. Adenosin vil ganske enkelt gjøre AV-knuten refraktær; når re-entry-impulsen møter det refraktære vevet, blir den avsluttet. Arytmiene er AVNRT og AVRT. Adenosin vil også terminere ektopiske atriale takykardier forårsaket av re-entry (som utgjør 80 % av atriale takykardier). Adenosin avslutter ikke sinustakykardi, atrieflutter, atrieflimmer eller de resterende ektopiske atrielle takykardiene. I disse tilfellene vil adenosin imidlertid senke ventrikkelfrekvensen (ved å øke blokkeringen i AV-knuten), noe som kan være nyttig, som forklart nedenfor.

Sikkerhet ved bruk av adenosin i behandling av takykardi

Adenosin kan trygt administreres til alle personer med smal kompleks takykardi. Det kan også, med forsiktighet, administreres til personer med regelmessige bredkomplekse takykardier hvis det er sannsynlig at takykardien ikke er en ventrikulær takykardi. Adenosin må ikke administreres under ventrikulær takykardi fordi det kan akselerere den ventrikulære takykardien og forårsake hypotensjon. Det er potensielt dødelig å administrere adenosin til pasienter med irregulære bredkomplekse takykardier fordi disse arytmiene kan bli maligne. Uregelmessig bredkompleks takykardi kan være forårsaket av atrieflimmer med pre-eksitasjon (f.eks. atrieflimmer hos en person med aksessorisk bane). Administrering av adenosin kan forårsake AV-blokk som fører til økt impulsledning over den aksessoriske banen, slik at atrieflimmeret kan forplante seg til ventrikkelflimmer.

Adenosin kan indusere atrieflimmer (hos opptil 12 % av pasientene) og i sjeldne tilfeller til og med ventrikkeltakykardi.

Konklusjonen er at adenosin kan administreres trygt ved alle former for smal kompleks takykardi. Retningslinjer anbefaler bruk av adenosin som et første behandlingsvalg. Man bør være forsiktig med å administrere adenosin til vanlige bredkomplekse takykardier. Adenosin skal aldri administreres ved uregelmessig bredkompleks takykardi.

Doser og håndtering av adenosin

Adenosin injiseres raskt i et perifert venekateter (6 mg) eller sentralt venekateter (3 mg) etterfulgt av spyling med 20 ml saltvann. Injeksjonen kan gjentas med doblet dose (12 mg i perifert venekateter, 6 mg i sentralt venekateter). Hjertetransplanterte personer er spesielt følsomme og bør derfor bare få halvparten av dosen i perifert venekateter.

Log in to view image, video, quiz, text

De fleste pasienter opplever ubehag i brystet under adenosinadministrering. Angst og rødme er også vanlig. Obstruktiv lungesykdom er en relativ kontraindikasjon for adenosin. Teofyllin og koffein reduserer følsomheten for adenosin. Hjertetransplanterte pasienter og de som står på dipyramidol, har økt følsomhet. Adenosindosen i den pediatriske populasjonen er vektbasert.

Husk at ved hemodynamisk ustabilitet er elektrisk kardioversjon alltid førstevalget.

Vagal stimulering for diagnostisering og behandling av takykardi

Man kan alltid prøve vagal stimulering før administrering av adenosin. Vanlige metoder er karotismassasje, Valsalva-manøver og sprut med kaldt vann i ansiktet (gjøres bare hos barn). Carotis-massasje utføres med pasienten i ryggleie og hodet rotert litt bort fra den siden som masseres. Halspulsåren masseres med to fingre på nivå med strupehodet. Massasjen utføres best med en sirkulerende bevegelse i 10 til 20 sekunder. Den kan gjentas på motsatt side. Korrekt utført induserer dette en baroreseptorrefleks som øker den vagale stimuleringen til hjertet og dermed øker blokkeringen i AV-knuten. Dette kan avslutte 5 til 20 % av AVNRT og AVRT.

Vagal stimulering kan også brukes som et diagnostisk verktøy. På grunn av den økte AV-knuteblokken senkes ventrikkelfrekvensen, og dette kan tydeliggjøre uregelmessigheten ved atrieflimmer; det kan også demaskere den karakteristiske sagtannformede grunnlinjen ved atrieflutter. Vær oppmerksom på at noen personer har svært følsomme baroreseptorer i halspulsåren, og disse personene kan få bradykardi eller hypotensjon ved stimulering.

Det er ekstremt sjelden at aterosklerotisk materiale løsner og forårsaker hjerneslag under carotis massasje. Det finnes imidlertid noen kasuistikker. Man bør alltid auskultere halspulsåren før massasje og utføre den restriktivt hos personer med kjent eller antatt halspulsårestenose. Hvis auskultasjon avdekker bilyd, bør man ikke utføre karotismassasje.

Analyse av atrieaktivitet (P-bølger)

Analyse av atrieaktivitet under takyarytmier er avgjørende, men vanskelig. P-bølger kan være usynlige (skjult i andre bølgeformer) eller synlige, og i sistnevnte tilfelle kan de ha et unormalt utseende. Hvis ventriklene og atriene aktiveres samtidig, vil P-bølgen være skjult i QRS-komplekset. Hvis atriene og ventriklene ikke aktiveres samtidig, men hver for seg, kan P-bølgen være synlig. Retningen på P-bølgen (positiv eller retrograd) avhenger av hvor impulsen kommer fra. Hvis impulsen utløses i nærheten av atrioventrikulærknuten (AV-knuten), vil atrieaktiveringen gå i motsatt retning, og P-bølgen vil være retrograd i avledninger som normalt viser en positiv P-bølge. Hvis atrieimpulsen kommer nær sinoatrialknuten (SA-knuten), vil P-bølgen se normal ut (dvs. den vil være positiv i avledninger som normalt viser en positiv P-bølge).

Hvis P-bølger ikke er tydelig synlige, bør man alltid sammenligne EKG-bølgeformene under takyarytmien med bølgeformene under sinusrytme (hvis EKG er tilgjengelig). Eventuelle små bølger eller avbøyninger som er synlige under takyarytmi, men ikke under sinusrytme, kan i virkeligheten representere atrieaktivitet (P-bølger). Øsofagus-EKG, vagal stimulering og adenosin kan alle gjøre det lettere å identifisere atrieaktivitet.

Hvis ingen P-bølger er synlige, er AVNRT den primære mistanken. Hvis P-bølger er synlige, må følgende vurderes:

• Er P-bølgene positive eller retrograde?
• Hvor høy er atriefrekvensen?
• Hvor opptrer P-bølgene i forhold til QRS-kompleksene?
• Er P-P-intervallene regelmessige? Helt uregelmessige? Uregelmessige, men med et gjentakende mønster?
• Er antallet P-bølger lik antallet QRS-komplekser?

Ved svært høye atriefrekvenser (>250 atrieslag per minutt) bør man mistenke atrieflutter eller atriell takykardi. Utover dette er atriefrekvensen til liten hjelp.

Positive P-bølger i avledning II, aVF og III indikerer at impulsen har sitt utspring nær sinusknuten. Hvis P-bølgen under takykardi er identisk med P-bølgen under sinusrytme, stammer takykardien fra sinusknuten (differensialdiagnoser: sinustakykardi, uhensiktsmessig sinustakykardi, SANRT) eller i nærheten av sinusknuten (differensialdiagnose: ektopisk atriell takykardi lokalisert i nærheten av sinusknuten). Hvis P-bølgen er positiv, men avviker morfologisk fra sinus-P-bølgen, er det sannsynlig at det dreier seg om atriell takykardi lokalisert et annet sted.

Retrograde P-bølger er negative i avledning II, aVF og III. Dette indikerer at atrieaktiveringen er rettet motsatt vei. Dette tyder på AVRT, AVNRT, junksjonal takykardi eller atriell takykardi (med ektopisk fokus nær AV-knuten). Retrograde P-bølger er vanligvis forbundet med korte RP-intervaller (omtalt nedenfor). RP-intervallet kan faktisk være så kort at den retrograde P-bølgen smelter sammen med den terminale delen av QRS-komplekset. Den retrograde P-bølgen vil derfor imitere en s-bølge i avledning II (kalt «pseudo s») og en r-bølge i V1 (kalt «pseudo r»). For å verifisere pseudo s og pseudo r må man ha en tidligere EKG-registrering for hånden (og sammenligne bølgeformene).

RP-intervall

RP-intervallet må vurderes hvis det er én P-bølge per QRS-kompleks (dvs. forholdet mellom P og QRS er 1:1). RP-intervallet er intervallet fra begynnelsen av QRS-komplekset til begynnelsen av P-bølgen (figur 2). RP-intervallet er enten kort eller langt.

Et kort RP-intervall er definert som et RP-intervall som er mindre enn halvparten av RR-intervallet (intervallet mellom to R-bølger). Kort RP-intervall med retrograd P-bølge indikerer typisk AVNRT eller AVRT (sjelden ektopisk atriell takykardi lokalisert nær AV-knuten). Kort RP-intervall som er <70 millisekunder, tyder sterkt på typisk AVNRT. Kort RP-intervall som er >70 ms, tyder på AVRT. Kort RP-intervall med positiv P-bølge tyder på ektopisk atriell takykardi med førstegrads AV-blokk. Se figur 2.

Et langt RP-intervall betyr at RP-intervallet er lengre enn halvparten av RR-intervallet. Hvis P-bølgen er retrograd, er det vanligvis ektopisk atriell takykardi med fokus nær AV-knuten; det kan være atypisk AVNRT, ortodrom AVRT med langsom aksessorisk bane (også referert til som PJRT, permanent junctional reciprocating tachycardia). Positive P-bølger med langt RP-intervall tyder på ektopisk atriell takykardi eller sinustakykardi.

Arytmisubstrater på hvile-EKG

Hos pasienter med takykardi er det svært verdifullt å vurdere et tidligere hvile-EKG (ideelt sett tatt under sinusrytme). Hvile-EKG-et kan avdekke en lang rekke abnormiteter som indikerer hva takykardiens etiologi kan være. Disse EKG-forandringene på hvile-EKG-et og de tilhørende arytmiene er presentert i figur 3.

Log in to view image, video, quiz, text

Algoritme for diagnostisering og behandling av smal kompleks takykardi (NCT)

Den kliniske håndteringen av smal kompleks takykardi forenkles ved å bruke et flytskjema for diagnostisering. Flytskjemaet nedenfor (figur 4) er tilpasset fra europeiske og nordamerikanske retningslinjer. Tilsvarende flytskjema presenteres senere for bredkomplekse takyarytmier.

Bredkompleks takykardi (WCT)

Takykardier med brede (brede) QRS-komplekser, definert som QRS-varighet ≥0,12 sekunder, er generelt mer alarmerende enn smal-komplekse takykardier. Omtrent 80 % av alle bredkomplekse takykardier skyldes ventrikulær takykardi, og dette tallet stiger til 90 % hos pasienter med iskemisk hjertesykdom (koronararteriesykdom). Omtrent 10 % av alle bredkomplekse takykardier er imidlertid supraventrikulære takykardier som er ledsaget av en faktor som forstyrrer ventrikulær depolarisering. Disse faktorene er som følger:

• Eksisterende høyre grenblokk eller venstre grenblokk.
• Avvikende ventrikulær overledning, dvs. grenblokk som oppstår på grunn av akselerasjon av hjertefrekvensen. (Aberrasjon kan forekomme i andre tilfeller, som diskuteres i denne artikkelen).
• Hyperkalemi
• Klasse I antiarytmika.
• Pacemakerindusert takykardi.
• Antidromisk AVRT.

Likevel er majoriteten av bredkomplekse takykardier ventrikulære takykardier, noe som også betyr at majoriteten av pasienter som presenterer bredkomplekse takykardier, står i fare for å utvikle ustabil hemodynamikk og enda mer maligne arytmier (ventrikkelflimmer og asystoli).

Det er avgjørende å sammenligne EKG under takykardi med EKG under sinusrytme hvis et slikt er tilgjengelig. Hvis tidligere EKG viser intraventrikulære ledningsdefekter (venstre grenblokk, høyre grenblokk eller andre uspesifiserte ledningsdefekter som forlenger QRS-varigheten), må man sammenligne kurveformene med dem man ser under takykardi. Hvis kurveformene (QRS-ST-T) er like under sinusrytme og takykardi, er det sannsynlig at takykardien er supraventrikulær.

Pacemakermediert takykardi må alltid mistenkes hos pasienter med kunstig pacemaker. Pacemakerpiken (stimuleringsartefakt) avslører pacemakeren. Moderne pacemakere (bipolare pacemakere) kan produsere en svært liten pacemakertopp. Hvis pacemakertoppene ikke er tydelig synlige, tyder følgende på pacemakermediert takykardi:

• Venstre grenblokkmønster (pacemakeren stimulerer i høyre ventrikkel, noe som gir QRS med venstre grenblokkmønster)
• Bred R-bølge i avledning I.

Supraventrikulære takykardier med bred QRS på grunn av hyperkalemi er uvanlig og lett å diagnostisere med blodanalyse av kaliumnivået.

Avvikende ventrikulær overledning er ganske vanlig og kan være vanskelig å skille fra ventrikulær takykardi. Det samme gjelder antidromisk AVRT, som faktisk kan være umulig å skille fra ventrikkeltakykardi. Antidromisk AVRT utgjør imidlertid <5 % av alle bredkomplekse takykardier.

Initial behandling av bredkomplekse takykardier (WCT)

Hemodynamisk status må vurderes umiddelbart fordi den kan være ustabil. Hvis det er tegn på svekket hemodynamikk (hypotensjon, angina, ubehag i brystet, hjertesvikt, svimmelhet osv.), bør pasienten behandles med synkronisert elektrisk kardioversjon, selv før diagnosen er stilt. En bredkompleks takykardi anses som ventrikulær takykardi inntil det motsatte er bevist, og ved affisert sirkulasjon er det høyst sannsynlig at arytmien er ventrikulær takykardi. Vær oppmerksom på at noen pasienter med ventrikulær takykardi kan være hemodynamisk stabile i utgangspunktet; vedvarende ventrikulære takykardier forårsaker imidlertid alltid sirkulasjonssymptomer. Jo bedre hjertefunksjonen er, desto mindre uttalte er symptomene.

Bevisstløse og pulserende pasienter håndteres med avansert hjerte- og lungeredning.

Hvis pasienten er hemodynamisk stabil, kan man studere EKG nøye og forsøke å behandle arytmien farmakologisk. Farmakologiske behandlingsalternativer er diskutert tidligere. Et flytskjema med behandling og håndtering er presentert i figur 5.

Kjennetegn ved pasienter med bredkompleks takykardi (WCT)

Anamnese og medikamentbruk må vurderes. Høy alder og tilstedeværelse av strukturell hjertesykdom øker sannsynligheten for ventrikulær takykardi. Personer som presenterer bredkompleks takykardi etter nylig hjerteinfarkt, har nesten alltid ventrikulær takykardi. Alle medikamenter er av interesse, inkludert medikamenter som forlenger QT-intervallet, fordi dette predisponerer for polymorf ventrikkeltakykardi. Klasse I-antiarytmika kan forårsake både avvikende overledning og ventrikkeltakykardi. Digoksin kan også forårsake ventrikulær takykardi (av alle typer), men det kan også forårsake alle supraventrikulære takykardier. Digoksin er spesielt arytmogen under hypokalemi. Diuretika predisponerer for ventrikulær takykardi på grunn av bivirkninger (hypokalemi, hypomagnesemi); torsade de pointes er ikke så uvanlig.

Diagnostiske manøvrer ved bredkompleks takykardi (WCT)

Vagal stimulering avslutter sjelden ventrikulær takykardi. Det kan imidlertid øke blokkeringen i AV-knuten, noe som (hvis arytmien er supraventrikulær) kan øke RR-intervallet og avsløre AV-dissosiasjon. Verapamil, adenosin og betablokkere er alle farlige ved ventrikulær takykardi (risiko for utvikling av hypotensjon og hjertestans). Disse medikamentene kan brukes hvis man er sikker på at den bredkomplekse takykardien er en supraventrikulær arytmi. Hvis arytmien termineres med adenosin, digoksin, verapamil eller diltiazem, kan man være så godt som sikker på at den har supraventrikulær opprinnelse. Terminering med lidokain tyder på ventrikulær takykardi, selv om AVRT også kan termineres med lidokain. Terminering med prokainamid eller amiodaron skiller ikke mellom ventrikulær og supraventrikulær opprinnelse.

Følgende algoritme, som alltid bør være tilgjengelig, viser diagnostikk og behandling av bred kompleks takykardi.

Log in to view image, video, quiz, text