Diagnostikk og behandling av smal- og bredkomplekset takykardi

Alle klinisk relevante supraventrikulære og ventrikulære takyarytmier (takykardier) er diskutert i de foregående kapitlene. Fordi hver takyarytmi er omtalt isolert, kan det i en akutt situasjon være utfordrende for klinikeren å raskt skille disse arytmiene fra hverandre. Effektiv håndtering av takykardier krever solid kunnskap om differensialdiagnostikk, hemodynamisk vurdering og akuttbehandling. Flere takyarytmier er potensielt livstruende, og behandlingen må derfor være strategisk, strukturert og evidensbasert. Denne artikkelen oppsummerer de diagnostiske og terapeutiske overveielser som er nødvendige i klinisk praksis. Anbefalingene er i tråd med oppdaterte retningslinjer fra European Society of Cardiology (ESC) samt American Heart Association (AHA) og American College of Cardiology (ACC). Et sentralt element i den initiale vurderingen er inndelingen av takyarytmier basert på QRS-bredde: bredkomplekset takykardi (WCT) og smalkomplekset takykardi (NCT). Denne distinksjonen legger grunnlaget for den videre diagnostiske algoritmen og behandlingsstrategien.

Merk at begrepene takykardi og takyarytmi vil bli brukt om hverandre i dette kapittelet. Strengt tatt defineres takyarytmi som en unormal og rask hjerterytme med patologisk opphav, mens takykardi rent teknisk beskriver frekvensen (>100/min). I klinisk dagligtale brukes begrepene ofte synonymt.

Takyarytmier: årsaker, differensialdiagnoser, behandling og håndtering

En hjertefrekvens >100 slag per minutt i hvile defineres som takykardi. Med unntak av fysiologisk sinustakykardi utløst av fysisk aktivitet, stress eller graviditet, bør vedvarende takykardier betraktes som potensielt patologiske. Klinikerens primære oppgave er å avklare om takykardien er en respons på en systemisk tilstand (f.eks. sepsis, anemi, hypertyreose) eller en primær elektrisk forstyrrelse i hjertet.

Initial behandling omfatter en rask vurdering av pasientens kliniske status (ABCDE-prinsippet), EKG-analyse og kartlegging av utløsende faktorer. EKG er hjørnesteinen i diagnostikken. Den første og viktigste oppgaven er å måle QRS-varigheten for å kategorisere arytmien:

• Smalkomplekset takykardi (NCT): QRS-varighet < 0,12 sekunder (< 120 ms).
• Bredkomplekset takykardi (WCT): QRS-varighet ≥ 0,12 sekunder (≥ 120 ms).

Denne distinksjonen er avgjørende fordi den snevrer inn spekteret av differensialdiagnoser betraktelig og dikterer akuttbehandlingen.

Betydningen av QRS-varighet for å bedømme arytmier kan oppsummeres på følgende måte:

• NCT – Smalkomplekset takykardi (QRS < 0,12 s): Ventriklene aktiveres via det normale ledningssystemet. Arytmien er supraventrikulær (SVT). Vanlige årsaker inkluderer atrieflimmer, atrieflutter, AVNRT, AVRT og atriell takykardi.
• WCT – Bredkomplekset takykardi (QRS ≥ 0,12 s): Ventrikkelaktiveringen er unormal og langsommere. Dette skyldes enten at impulsen oppstår i ventriklene (ventrikkeltakykardi, VT), eller at en supraventrikulær impuls ledes ned til ventriklene med en forsinkelse (aberrasjon). Klinisk tommelfingerregel: WCT er ventrikkeltakykardi (VT) inntil det motsatte er bevist (ca. 80 % av tilfellene, og >90 % hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt). Å feilbehandle en VT som en SVT kan være fatalt, mens det motsatte er mindre farlig. WCT kan være supraventrikulær ved:
  • Eksisterende grenblokk (LBBB/RBBB).
  • Frekvensavhengig (aberrant) overledning (Ashman-fenomen eller funksjonelt grenblokk ved høy puls).
  • Overledning via en aksessorisk bane (antidrom AVRT / preeksitasjon).
  • Elektrolyttforstyrrelser (særlig hyperkalemi) eller medikamentpåvirkning (klasse I antiarytmika).

Smalkomplekse takykardier tolereres ofte godt, men kan gi hemodynamisk ustabilitet hos pasienter med redusert ventrikkelfunksjon, klaffefeil eller koronarsykdom. Bredkomplekse takykardier er oftere assosiert med alvorlig hemodynamisk påvirkning. Behandlingsstrategien styres primært av pasientens stabilitet, ikke bare EKG-diagnosen. Tegn på ustabilitet krever umiddelbar elektrisk konvertering.

Tegn på hemodynamisk ustabilitet

Følgende symptomer og funn indikerer at arytmien gir kritisk sirkulasjonssvikt (uthevet i rødt anses som «red flags»):

• Hjertebank (palpitasjoner)
• Dyspné (tungpustethet)
• Lett ubehag i brystet
• Hypotensjon (systolisk BT < 90 mmHg eller betydelig fall fra utgangspunkt)
• Synkope (besvimelse) eller nærsynkope
• Redusert bevissthetsnivå / konfusjon
• Akutt hjertesvikt / lungeødem
• Angina pectoris (iskemiske brystsmerter)
• Sjokk (kald, klam, blek hud)

Ved tilstedeværelse av ett eller flere av de røde varselsymptomene, skal pasienten primært behandles med synkronisert elektrisk kardioversjon (DCC) i lett narkose/sedasjon, uavhengig av arytmitype. Medikamentell behandling er reservert for stabile pasienter eller mens man forbereder kardioversjon hvis forsinkelsen er minimal.

Figuren nedenfor oppsummerer den prinsipielle inndelingen.

Takykardi: verdien av anamnese

Selv i en akutt situasjon kan en kortfattet anamnese gi nøkkelen til diagnosen. Fokus bør rettes mot:

• Debut: Startet hjertebanken brått («som en bryter ble slått på») eller gradvis?
  • Brå start og stopp: Tyder sterkt på re-entry takykardi (AVNRT, AVRT).
  • Gradvis start («warm-up»): Tyder på automatismeforstyrrelser (sinustakykardi, fokal atriell takykardi).
• Utløsende faktorer: Stress, kaffe, alkohol («Holiday heart syndrome»), fysisk anstrengelse.
• Vagale manøvre: Har pasienten selv lært seg teknikker for å stoppe anfallet (f.eks. drikke kaldt vann, holde pusten)? Dette er klassisk for AVNRT.
• Kjent hjertesykdom: Tidligere hjerteinfarkt er den sterkeste prediktoren for VT ved bredkomplekset takykardi. Kjent hjertesvikt eller klaffesykdom disponerer for atrieflimmer.
• Familieanamnese: Plutselig hjertedød i ung alder i familien kan indikere arvelige arytmisyndromer (LQT, Brugada, ARVC).
• Medikamenter: Bruk av klasse I eller III antiarytmika (flekainid, sotalol, amiodaron) kan paradoksalt nok være proarytmisk.

EKG ved takykardi

EKG bør tas, om mulig, under pågående anfall. En systematisk tolkning er nødvendig for å unngå feildiagnostikk:

• Vurder QRS-varighet: Smalkomplekset (<120 ms) eller bredkomplekset (≥120 ms).
• Vurder ventrikkelfrekvens og regularitet:
  • Er rytmen regelmessig (AVNRT, AVRT, AT, atrieflutter, VT)?
  • Er den uregelmessig? «Irregulært irregulær» er klassisk for atrieflimmer. Uregelmessig med mønster kan sees ved atrieflutter med varierende blokk.
• Vurder den elektriske aksen: Ved bredkomplekset takykardi kan en ekstrem akse (nordvest-akse) indikere VT.
• Let etter P-bølger: Dette er nøkkelen til differensialdiagnostikken.
  • Bruk «Lewis-lead» eller forsterkning på EKG-apparatet hvis nødvendig.
  • Se etter P-bølger i ST-segmentet eller T-bølgen (deformering av T-bølgen sammenlignet med sinusrytme).
  • AV-dissosiasjon: Ved bredkomplekset takykardi, se etter P-bølger som går i sin egen frekvens uavhengig av QRS-kompleksene. Dette er patognomonisk for VT.

Smalkomplekset takykardi (NCT)

Smalkomplekse takykardier (QRS < 0,12 s) har nesten utelukkende supraventrikulær opprinnelse. Impulsen følger det normale ledningssystemet, noe som sikrer rask aktivering av myokard. Selv om disse arytmiene ofte er godartede, kan svært høye frekvenser (>200/min) føre til hemodynamisk kollaps, spesielt hos pasienter med underliggende hjertesykdom (diastolisk dysfunksjon, iskemi).

Årsaker til smalkomplekset takykardi (NCT)

Differensialdiagnosene kan deles inn basert på regularitet:

Regelmessig NCT:

• Sinustakykardi: Alltid sekundært til en fysiologisk eller patologisk årsak. Gradvis start/stopp. P-bølger er normale.
• AVNRT (AV-nodal re-entry takykardi): Den vanligste paroksysmale takykardien. Skyldes en re-entry krets i selve AV-knuten (dual AV-node physiology). Starter brått. P-bølgen er ofte skjult i QRS eller sees like etter (pseudo-r’ i V1).
• AVRT (AV re-entry takykardi): Involverer en aksessorisk bane (som ved WPW-syndrom). Ved ortodrom AVRT går impulsen ned AV-knuten (smalt QRS) og opp banen.
• Atrieflutter: Ofte regelmessig med 2:1, 3:1 eller 4:1 overledning. Se etter sagtannmønster i II, III, aVF.
• Atriell takykardi (AT): Fokus i atriet fyrer raskt. P-bølgen har annen morfologi enn sinus-P.

Uregelmessig NCT:

• Atrieflimmer: Den vanligste arytmien i klinisk praksis. Ingen P-bølger, «flimrelinje».
• Atrieflutter med varierende blokk: Varierende overledning (f.eks. veksling mellom 2:1 og 3:1).
• Multifokal atriell takykardi (MAT): Sjelden, sees oftest ved alvorlig lungesykdom (KOLS). P-bølger med minst tre ulike morfologier.

Viktig unntak: Supraventrikulære takykardier kan fremstå som bredkomplekse ved aberrasjon (funksjonelt grenblokk pga. høy frekvens) eller ved eksisterende grenblokk. Dette diskuteres nærmere under bredkomplekse takykardier.

Adenosin for diagnostisering og behandling av takykardi

Adenosin er et potent diagnostisk og terapeutisk verktøy ved smalkomplekse takykardier. Dets primære effekt er å indusere en forbigående totalblokk i AV-knuten (varighet få sekunder). Dette bryter re-entry kretser som er avhengige av AV-knuten (AVNRT og AVRT). Ved atrielle arytmier som ikke er avhengige av AV-knuten (atrieflimmer, atrieflutter, atriell takykardi), vil adenosin ikke bryte arytmien, men forbigående blokkere overledningen til ventriklene. Dette «demaskerer» atrieaktiviteten på EKG, slik at man for eksempel tydelig kan se flutterbølger eller P-bølger.

Sikkerhet og forsiktighetsregler ved bruk av adenosin

Adenosin anses som trygt ved hemodynamisk stabil smalkomplekset takykardi. Halveringstiden er ekstremt kort (<10 sekunder). Det er imidlertid kritiske kontraindikasjoner og faremomenter:

• Astma/KOLS: Adenosin kan utløse alvorlig bronkospasme. Bør brukes med stor forsiktighet eller unngås hos pasienter med aktiv obstruktiv lungesykdom.
• Pre-eksitert atrieflimmer (WPW + Afib): Dette manifesterer seg som en uregelmessig bredkomplekset takykardi. Adenosin er KONTRAINDISERT. Blokkering av AV-knuten kan tvinge alle impulser over den aksessoriske banen, noe som kan føre til ekstremt høy ventrikkelfrekvens og degenerering til ventrikkelflimmer.
• Hjertetransplanterte: Har denerverte hjerter som er hypersensitive for adenosin. Startdosen bør reduseres med 50-75 %.

Konklusjon: Adenosin er førstevalg ved stabil, regelmessig smalkomplekset takykardi (og regelmessig bredkomplekset takykardi der man mistenker SVT, men en defibrillator må være tilkoblet). Gi aldri adenosin ved uregelmessig bredkomplekset takykardi.

Doser og administrasjon av adenosin

Pasienten må informeres om bivirkningene før injeksjon. Vanlige bivirkninger inkluderer dyspné, rødme (flushing) og en intens følelse av ubehag i brystet eller «nær-døden-følelse». Dette går over i løpet av sekunder.

Administrasjonsprotokoll:

1. Koble til kontinuerlig EKG-overvåkning (gjerne med opptak). Ha defibrillator/akuttutstyr tilgjengelig.
2. Sett en grov veneflon (minst grønn/hvit) så proksimalt som mulig (albuebøyen).
3. Bolus 1: Injiser 6 mg adenosin raskt (1-2 sek), umiddelbart etterfulgt av en rask flush med 20 ml NaCl. Løft gjerne armen.
4. Hvis ingen effekt etter 1-2 minutter:
5. Bolus 2: Injiser 12 mg adenosin + flush.
6. Enkelte protokoller tillater en tredje dose på 18 mg ved manglende effekt.

Vagal stimulering (Vagale manøvre)

Vagal stimulering bør forsøkes før medikamentell behandling hos stabile pasienter. Målet er å øke parasympatisk tonus til hjertet, noe som bremser ledningen i AV-knuten. Dette kan terminere AVNRT og AVRT, eller senke frekvensen ved atrieflimmer/flutter for å lette diagnostikken.

• Modifisert Valsalva-manøver: Dette er den mest effektive metoden (dokumentert i REVERT-studien). Pasienten blåser kraftig i en 10 ml sprøyte (trykk ca. 40 mmHg) i 15 sekunder mens de sitter halvt oppreist. Umiddelbart etter blåsing legges pasienten flatt ned, og bena løftes passivt 45 grader opp i 15 sekunder. Dette øker suksessraten betydelig sammenlignet med standard Valsalva.
• Carotis-massasje: Massasje av sinus caroticus (under kjevevinkelen). Lytt etter bilyd over karotidene først (kontraindisert ved bilyd/kjent stenose). Masser kun én side av gangen.
• Dykkerrefleks (hos barn): Isvann/klut i ansiktet.

Analyse av atrieaktivitet (P-bølger) og RP-intervall

Identifikasjon av P-bølger og deres relasjon til QRS-komplekset er avgjørende for å skille mellom ulike typer supraventrikulær takykardi. P-bølger kan være:

• Skjult: Ligger inni QRS-komplekset (typisk for vanlig AVNRT).
• Retrograde: Negative i de nedre avledningene (II, III, aVF) fordi atriene aktiveres nedenfra og opp (fra AV-knuten mot sinusknuten).
• Sinus-lignende: Positive i II, III, aVF (ved sinustakykardi eller AT fra øvre del av atriet).

RP-intervall

RP-intervallet måles fra starten av QRS til starten av påfølgende P-bølge. Dette brukes når det er 1:1 forhold mellom atrier og ventrikler.

• Kort RP-intervall (RP < 50 % av RR): P-bølgen kommer tett på QRS.
  • Svært kort (< 70 ms): P-bølgen er ofte begravd i QRS eller sees som en liten «hakk» i slutten av QRS (pseudo-r’ i V1). Dette er typisk for AVNRT.
  • Kort (> 70 ms): P-bølgen er tydelig synlig i ST-segmentet. Typisk for AVRT (ortodrom).
• Langt RP-intervall (RP > 50 % av RR): P-bølgen kommer nærmere neste QRS enn det foregående. Sees ved Atriell takykardi (AT), sinustakykardi og atypisk AVNRT.

Arytmisubstrater på hvile-EKG

Etter konvertering til sinusrytme er det viktig å granske 12-avlednings EKG for å finne årsaken. Delta-bølge (WPW), lang QT-tid, Brugada-mønster eller tegn på strukturell hjertesykdom (Q-bølger, hypertrofi) gir viktig informasjon om prognose og videre oppfølging.

Algoritme for diagnostisering og behandling av smalkomplekset takykardi

Den kliniske håndteringen av smalkomplekset takykardi forenkles ved bruk av systematiske flytskjema. Nedenfor følger en algoritme basert på gjeldende internasjonale retningslinjer.

Bredkomplekset takykardi (WCT)

Takykardier med brede QRS-komplekser (≥0,12 sekunder) utgjør en større diagnostisk og akuttmedisinsk utfordring enn smalkomplekse takykardier. Den viktigste huskeregelen i klinisk praksis er:

En bredkomplekset takykardi er ventrikkeltakykardi (VT) inntil det motsatte er uomtvistelig bevist.

Statistisk sett skyldes ca. 80 % av alle WCT ventrikkeltakykardi. Hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt eller kjent kardiomyopati er sannsynligheten over 90 %. De resterende tilfellene er supraventrikulære takykardier (SVT) med aberrasjon (ledningsforstyrrelse). Årsaker til bredt QRS ved SVT inkluderer:

• Eksisterende høyre grenblokk eller venstre grenblokk (synlig på tidligere EKG).
• Avvikende ventrikulær overledning (funksjonelt grenblokk), ofte høyre grenblokk, som oppstår fordi ledningssystemet ikke rekker å repolarisere ved høy puls (Ashman-fenomen).
• Hyperkalemi (gir brede, bisarre komplekser, ofte uten P-bølger).
• Forgiftning med Klasse I antiarytmika eller trisykliske antidepressiva.
• Pacemakertakykardi (stimulering i ventrikkelen gir bredt QRS).
• Antidromisk AVRT (impulsen går ned den aksessoriske banen og aktiverer ventriklene eksentrisk).

Morfologisk differensiering: VT vs. SVT med aberrasjon

Selv om en endelig diagnose kan være vanskelig, er det flere EKG-kriterier (som Brugada-kriteriene og Vereckei-algoritmen) som taler sterkt for VT:

• AV-dissosiasjon: Atriene og ventriklene slår uavhengig av hverandre. Man kan se P-bølger som «marsjerer gjennom» rytmen uten relasjon til QRS. Dette er et spesifikt tegn på VT.
• Capture beats (fangslag): En supraventrikulær impuls klarer plutselig å ledes normalt gjennom til ventriklene og gir et smalt slag midt i takykardien. Beviser VT.
• Fusion beats (fusjonsslag): Et «blandingsslag» mellom et bredt VT-slag og et smalt supraventrikulært slag. Beviser VT.
• Konkordans: Alle QRS-komplekser i brystavledningene (V1-V6) peker i samme retning (alle positive eller alle negative). Negativ konkordans taler sterkt for VT.
• QRS-bredde: Jo bredere QRS, jo mer sannsynlig er VT. QRS > 140 ms (ved RBBB-mønster) eller > 160 ms (ved LBBB-mønster) indikerer VT.

Initial behandling av bredkomplekse takykardier (WCT)

Behandlingen dikteres av pasientens stabilitet.

Ustabil pasient: Ved tegn på hemodynamisk ustabilitet (hypotensjon, brystsmerter, svikt, bevissthetstap) skal pasienten umiddelbart behandles med synkronisert elektrisk kardioversjon. Gi sedasjon/analgesi hvis tid og ressurser tillater det, men ikke forsink livreddende behandling.

Stabil pasient:

• Ta et 12-avlednings EKG.
• Vurder vagale manøvre (kan bryte en SVT med aberrasjon).
• Amiodaron: 300 mg i.v. over 20-60 minutter er førstevalg ved ukjent WCT eller bekreftet VT hos stabile pasienter.
• Adenosin? Kan forsøkes ved regelmessig WCT hvis det er mistanke om SVT, men med beredskap for defibrillering.
• Procainamid: Et alternativ i noen retningslinjer, men mindre brukt i Norge.

ADVARSEL: Gi aldri Verapamil eller Diltiazem (kalsiumblokkere) til en pasient med bredkomplekset takykardi med mindre du er 100 % sikker på at det er en SVT. Hvis pasienten har VT, kan disse medikamentene forårsake alvorlig hypotensjon og hjertestans.

Diagnostiske manøvrer ved bredkompleks takykardi

Vagal stimulering avslutter sjelden ventrikkeltakykardi, men er trygt å forsøke. Hvis arytmien termineres med adenosin, taler det sterkt for en supraventrikulær årsak (eller sjelden adenosin-sensitiv VT fra utløpstraktus). Terminering med Lidokain taler for VT. Det viktigste diagnostiske verktøyet er likevel sammenligning med tidligere EKG (hvis tilgjengelig) og en nøye analyse av QRS-morfologien.

Følgende algoritme oppsummerer tilnærmingen ved bredkomplekset takykardi.