Hjertets elektrofysiologi: Aksjonspotensial, automatikk og vektorer
Hjertets elektrofysiologi: Membranpotensial, aksjonspotensial, automatikk og elektriske vektorer
Videoforelesning
Følgende videoforelesning oppsummerer dette kapittelet.
Aksjonspotensialet består av en depolarisering (aktivering) etterfulgt av en repolarisering (gjenoppretting). Aksjonspotensialet forekommer i alle hjerteceller, men utseendet varierer avhengig av celletype. Under de- og repolarisering strømmer ioner (Na [natrium], K [kalium ] og Ca2[ kalsium]) frem og tilbake over cellemembranen. Fordi ionene er elektrisk ladet, genererer bevegelsen deres en elektrisk strøm. Dette betyr at forplantningen (spredningen) av aksjonspotensialet er lik spredningen av en elektrisk strøm.
Alle vev og væsker som omgir hjertet, har en overflod av ioner, noe som gjør at de kan fungere som elektriske ledere. De elektriske strømmene som produseres av myokardiet, overføres derfor gjennom kroppen til huden, der de kan registreres ved hjelp av elektroder. Elektrokardiografen (EKG-maskinen) registrerer og behandler disse elektriske strømmene og presenterer dem som et elektrokardiogram (EKG). Som nevnt tidligere er de elektriske potensialene i ledningssystemet altfor små til å kunne registreres med hudelektroder, og EKG-et viser den elektriske aktiviteten i hjertekamrene og hjertekamrene.
Pacemakercellenes automatikk
Automatikken til cellene i sinusknuten forklares med at disse cellene begynner å lekke natrium (Na ) inn i cellen så snart de går tilbake til hviletilstand (figur 1). Etter hvert som natrium lekker inn i cellen, blir cellemembranen gradvis mer positiv. Når membranpotensialet når terskelen på -40 mV, utløses aksjonspotensialet, og cellen depolariseres. Ved -40 mV åpnes spenningsstyrte kalsiumkanaler (Ca2 ), slik at kalsium strømmer inn i cellen og forårsaker depolarisering. Deretter åpnes utadrettede kaliumkanaler (K ), noe som fører til repolarisering av cellen. Syklusen gjentar seg deretter (figur 1). Legg merke til at lekkasjen av natrium i hvilefasen kalles pacemakerpotensial.
Depolariseringen sprer seg fra sinoatrialknuten til atrie- og ventrikkelmyokardiet. Spredning av aksjonspotensialet er mulig fordi alle hjertecellene er elektrisk sammenkoblet av gap junctions (figur 1). Gap junctions er proteinkanaler som forbinder cellemembranene til tilstøtende celler og muliggjør flyt av ioner mellom cellene. Dette betyr at aksjonspotensialet sprer seg fra én celle til en annen via gap junctions. Tettheten av gap junctions i Purkinje-nettverket er svært høy, noe som forklarer den raske impulsoverføringen i nettverket. Cellene i atrioventrikulærknuten har derimot en svært lav tetthet av gap junctions, noe som forklarer den langsomme impulsoverføringen gjennom atrioventrikulærknuten. Overføringen av aksjonspotensialet mellom kontraktile myokardceller er også langsom på grunn av mangelen på gap junctions mellom dem.
Aksjonspotensialet i kontraktile celler
De kontraktile cellene har, i motsetning til cellene i sinoatrialknuten, et ekte hvilepotensial (fase 4), som ligger rundt -90 mV. Disse cellene må stimuleres for å fremkalle et aksjonspotensial. Ved stimulering åpner natriumkanalene (Na ) seg, noe som fører til en rask innstrømning av natrium og depolariserer cellen. Kontraktile celler begynner å trekke seg sammen noen millisekunder etter at depolariseringen har startet, og de begynner å slappe av noen millisekunder etter at repolariseringen er fullført. Varigheten av aksjonspotensialet er omtrent 0,20 sekunder i atrialt myokard og 0,3 sekunder i ventrikulært myokard (figur 1).
Fasene er også illustrert i figur 1 (over).
- Fase 4 (hvilefase): I hvilefasen er bare kaliumkanalene (K ) åpne, og effluks (utstrømning) av kalium etablerer et negativt hvilemembranpotensial (ca. -90 mV).
- Fase 0 (depolarisering): Ved stimulering skjer det en rask depolarisering via influks (innadgående strømning) av natrium (Na ), og cellen blir positivt ladet (ca. 20 mV).
- Fase 1 (tidlig repolarisering): I denne fasen åpnes en annen type kaliumkanaler (K ), og en kortvarig utstrømning av kalium repolariserer cellen noe.
- Fase 2 (platåfasen): Nesten samtidig med åpningen av kaliumkanalene i fase 1 åpnes persistente kalsiumkanaler (Ca2 ), slik at kalsium strømmer inn i cellen. Kalsiumtilførselen er jevn og gir opphav til platåfasen, hvis lang varighet forklarer hvorfor det store flertallet av ventrikkelmuskelen trekker seg sammen samtidig (på et eller annet tidspunkt i løpet av sammentrekningen).
- Fase 3 (repolarisering): Kalsiumkanalene (Ca2 ) lukkes og kaliumkanalene (K ) åpnes igjen, og utstrømningen av kalium repolariserer cellen.
Absolutte og relative refraktærperioder under aksjonspotensialet
Under størstedelen av aksjonspotensialet er myokardcellen absolutt refraktær for stimulering, noe som betyr at et ytterligere stimulus ikke kan utløse et nytt aksjonspotensial, uavhengig av stimulusens intensitet. Den absolutte refraktærperioden etterfølges av en relativ refraktærperiode, der en kraftig stimulering kan utløse et nytt aksjonspotensial. De absolutte og relative refraktærperiodene er vist i figur 1 (over) og figur 2 (under).
Som det fremgår av figur 2, sammenfaller den relative refraktærperioden med T-bølgetoppen. Denne fasen har tradisjonelt blitt beskrevet som en sårbar fase i hjertesyklusen, fordi elektrisk stimulering i denne fasen kan fremkalle et nytt aksjonspotensial som kan føre til potensielt livstruende ventrikulære arytmier (ventrikkelflimmer). Dette forekommer av og til i klinisk praksis. Stimulansen er vanligvis et prematurt ventrikulært slag (dvs. et ektopisk slag fra ventriklene) eller uhensiktsmessig stimulering fra en kunstig pacemaker. Når en slik ventrikulær depolarisering overlagres på T-bølgen, sier man at det har oppstått et R-on-T-fenomen. Det bør imidlertid bemerkes at R-on-T-fenomener er svært vanlige, og at risikoen for ventrikkelflimmer er liten med mindre det foreligger elektrisk ustabilitet i ventriklene (som ved akutt hjerteinfarkt, langt QT-syndrom osv.). Figur 3 (nedenfor) viser to tilfeller av R-on-T-fenomenet.
Log in to view image, video, quiz, text
Hva viser EKG-et?
Figur 4 viser de klassiske EKG-bølgeformene. Den første utslagsbølgen (heretter kalt bølge) er P-bølgen, som representerer atrieaktivering (depolarisering). Repolariseringen av atriene er vanligvis ikke synlig fordi den skjer samtidig med ventrikkelaktivering (depolarisering), som genererer vesentlig større elektriske potensialer og derfor dominerer dette øyeblikket i hjertesyklusen. Ventrikulær depolarisering er synlig som QRS-komplekset. QRS-komplekset består av tre bølger: Q, R og S. Forskjeller i retningen på disse bølgene skyldes endringer i retningen på de elektriske impulsene under ventrikulær depolarisering. T-bølgen representerer ventriklenes repolarisering.
Legg merke til den rette linjen mellom P-bølgen og QRS-komplekset (figur 4). Denne linjen kalles PR-segmentet, og den representerer impulsforsinkelsen i atrioventrikulærulærknuten.
Det er grunnleggende å kjenne til hvordan disse bølgeformene oppstår, og dette krever kunnskap om de elektriske vektorene som eksisterer i løpet av hjertesyklusen. Vektorteori er en ganske kompleks materie, og derfor vil diskusjonen nedenfor ikke ta for seg altfor kompliserte aspekter, men fokusere på de viktigste elektriske vektorene og hvordan de påvirker EKG-kurven.
Elektriske vektorer
En vektor er en fysisk størrelse som har både størrelse og retning i rommet. Bevegelsen av elektrisk ladede partikler – som skjer under spredningen av hjertets aksjonspotensial – genererer en elektrisk vektor. Depolariseringen forplanter seg gjennom myokardiet på samme måte som spredningen av en bølgefront i vann. Til enhver tid er det mange små depolariserende bølgefronter som forplanter seg gjennom myokardiet (figur 5, venstre side). Gjennomsnittet av alle de individuelle bølgefrontene, på et gitt tidspunkt, representerer den elektriske hovedvektoren (figur 5, høyre side). Den elektriske vektoren er altså impulsens gjennomsnittlige retning. EKG-bølgeformene som vises i figur 5, representerer faktisk de elektriske vektorene i hjertesyklusen.
Log in to view image, video, quiz, text
For å forstå hvordan en elektrisk vektor genererer en bølge på EKG-kurven, er det avgjørende å forstå hvordan EKG-avledningene er konstruert. Merk at EKG-avledningene vil bli diskutert i detalj i neste kapittel; her nevner vi bare aspekter som er relevante for elektriske vektorer. Elektrokardiografen (EKG-maskinen) bruker to elektroder til å beregne én EKG-kurve (figur 6). Dette gjøres ved å sammenligne de elektriske potensialene som registreres av hver av elektrodene. Den ene elektroden er definert som positiv (også kalt undersøkende elektrode) og den andre er negativ (også kalt referanseelektrode). Elektrokardiografen sammenligner de elektriske potensialene som registreres av den utforskende elektroden og referanseelektroden. Maskinen er konstruert slik at en vektor som går mot den utforskende elektroden, gir en positiv avbøyning (bølge) på EKG-kurven. En vektor som går bort fra den utforskende elektroden, gir en negativ bølge (figur 6).
Det er vanlig å si at den utforskende elektroden er den som «ser» hjertet, og denne oppfatningen gjør det lettere å tolke EKG. Den fysiologiske begrunnelsen for dette er forklart nedenfor.
Nå som forholdet mellom elektriske vektorer og EKG-bølger er klarlagt, er det på tide å studere hjertets hovedvektorer og hvordan de gir opphav til den klassiske EKG-kurven. Avledningene V1 og V5 er valgt av pedagogiske grunner. V1 og V5 detekterer primært vektorer som beveger seg i horisontalplanet. Dette skyldes plasseringen av den utforskende elektroden og referansen. Undersøkelseselektroden plasseres anteriort på brystveggen. Referansen er litt mer komplisert fordi den avledes ved å ta gjennomsnittet av potensialene som registreres av lemelektrodene (høyre arm, venstre arm, venstre ben), og dette gir en referanse som er plassert i brystkassen (Figur 7). Dette vil bli diskutert mer inngående i neste kapittel, men her er det nok å konstatere at den utforskende elektroden er plassert anteriort på brystkassen, og at referansepunktet er plassert inne i brystkassen (figur 7). Vi skal nå se nærmere på de viktigste elektriske vektorene i hjertet og hvordan de gjenspeiles i V1 og V5. Studer denne figuren nøye, da den forklarer hvordan P-, Q-, R- og S-bølgene oppstår og ser ut på EKG-kurven.
Log in to view image, video, quiz, text
Den første vektoren: atriene
Den første vektoren stammer fra atriell depolarisering. Depolariseringen starter i sinoatrialknuten, hvorfra den sprer seg gjennom høyre atrium og deretter til venstre atrium. Under aktivering av høyre atrium er vektoren rettet anteriort og mot venstre (og nedover). Vektoren dreier til venstre og noe bakover når depolariseringen går mot venstre atrium. Den atriale vektoren er dermed svakt buet (figur 7). Avledning V1 registrerer at den opprinnelige vektoren er på vei mot den og viser en positiv avbøyning, P-bølgen. V1 kan også registrere at vektoren går bort fra den når venstre atrium aktiveres, og dette kan gi en liten negativ avbøyning på den terminale delen av P-bølgen (Figur 7). Avledning V5 registrerer derimot bare vektorer som går mot den (om enn med varierende vinkler) i løpet av atrieaktiveringen, og viser derfor en jevnt positiv P-bølge.
Den andre vektoren: ventrikkelseptum (interventrikulær septum)
Ventrikkelseptumet mottar Purkinje-fibre fra venstre grenbunt, og depolariseringen går derfor fra venstre side mot høyre side. Vektoren er rettet fremover og mot høyre. Ventrikkelseptumet er relativt lite, og derfor viser V1 en liten positiv bølge (r-bølge) og V5 en liten negativ bølge (q-bølge). Det er altså den samme elektriske vektoren som resulterer i en r-bølge i V1 og en q-bølge i V5.
Den tredje vektoren: den frie ventrikkelveggen
Vektorene som oppstår ved aktivering av de frie ventrikkelveggene, er rettet mot venstre og nedover (figur 7). Forklaringen på dette er som følger:
- Vektoren som oppstår ved aktiveringav høyre ventrikkel, kommer ikke til uttrykk, fordi den drukner i den mange ganger større vektoren som genereres av venstre ventrikkel. Vektoren under aktivering av de frie ventrikkelveggene er derfor faktisk den vektoren som genereres av venstre ventrikkel.
- Aktiveringen av ventrikkelens frie vegg går fra endokardiet til epikardiet. Dette skyldes at Purkinje-fibrene løper gjennom endokardiet, hvor de leverer aksjonspotensialet til kontraktile celler. Den påfølgende spredningen av aksjonspotensialet skjer fra én kontraktil celle til en annen, med start i endokardiet og retning mot epikardiet.
Som det fremgår av figur 7, er vektoren til den frie ventrikkelveggen rettet mot venstre (og nedover). Avledning V5 registrerer en svært stor vektor på vei mot den og viser derfor en stor R-bølge. Avledning V1 registrerer det motsatte og viser derfor en stor negativ bølge som kalles S-bølge.
Den fjerde vektoren: basale deler av ventriklene
Den siste vektoren stammer fra aktiveringen av de basale delene av ventriklene. Vektoren er rettet bakover og oppover. Den går bort fra V5, som registrerer en negativ bølge (s-bølge). Avledning V1 registrerer ikke denne vektoren.
Vektoren til T-bølgen
T-bølgen representerer den raske repolarisasjonsfasen (fase 2). T-bølgen skal være konkordant med QRS-komplekset, noe som betyr at den skal ha samme retning som nettoretningen til QRS-komplekset. Et QRS-kompleks som er nettonegativt, skal følges av en negativ T-bølge, mens et QRS-kompleks som er nettopositivt, skal følges av en positiv T-bølge. Hvis QRS-komplekset og T-bølgen har motsatt retning, sier man at T-bølgen er diskordant (figur 8).
Det kan virke ulogisk at QRS-komplekset og T-bølgen skal ha samme retning, gitt at ionestrømmene under de- og repolarisering er motsatte. Det virker mer logisk at de- og repolarisering bør ha motsatt retning. Dette er tydeligvis ikke tilfelle, for ikke bare er ionestrømmene motsatte, men det er også retningen på den elektriske vektoren. Husk at depolarisering av den frie ventrikkelveggen går fra endokard til epikard. Repolarisering, derimot, starter i epikardiet og er rettet mot endokardiet (figur 9). Dette forklares med at epikardiale celler har kortere aksjonspotensialer og derfor begynner å repolarisere tidligere enn endokardiale celler. Se figur 9 for en illustrert forklaring.
Konklusjonen er at siden både (1) ionestrømmene og (2) vektorens retning er motsatt under repolarisering, er det ingen nettoeffekt på EKG-kurven, og T-bølgen vil være sammenfallende med QRS-komplekset.
T-bølgevektoren er normalt rettet fremover og litt til venstre og nedover. Barn og ungdom kan imidlertid ha en T-bølgevektor som er rettet mer mot venstre og bakover, noe som gir negative T-bølger i de høyresidige brystavledningene (V1-V4). Disse normaliseres (dvs. blir positive) i løpet av puberteten. Legg imidlertid merke til at en negativ T-bølge i avledning V1 er et vanlig funn, og at den samsvarer med QRS-komplekset, som generelt er negativt i V1 (disse aspektene diskuteres senere).
Log in to view image, video, quiz, text
Til slutt legger vi merke til at P-bølgen og T-bølgen er jevne bølger, mens QRS-komplekset har skarpe pigger. Dette skyldes at P- og T-bølger genereres av lavfrekvente signaler, mens QRS-komplekset har en mye høyere frekvens.