Pleie etter tilbakekomst av spontan sirkulasjon (ROSC)

Behandling etter gjenopplivning

Ofre for hjertestans utenfor sykehus (OHCA) som oppnår spontan sirkulasjon (ROSC) på akuttmottaket (ER) eller prehospitalt, er i en kritisk fase som krever umiddelbar og spesialisert oppfølging. Pasienten overføres til intensivavdelingen (ICU), koronaravdelingen (CCU) eller direkte til kateteriseringslaboratoriet for utredning. Et 12-avlednings-EKG må tas umiddelbart etter ROSC for å identifisere tilfeller med ST-elevasjoner, som indikerer akutt koronarokklusjon og krever øyeblikkelig koronar angiografi med tanke på revaskularisering (PCI). Beslutningen om nøyaktig omsorgsnivå avhenger av lokale protokoller og pasientens kliniske status, men det absolutte flertallet av komatøse pasienter bør håndteres på en intensivavdeling med erfaring i multiorganstøtte. Behandling etter gjenopplivning krever tverrfaglig ekspertise og ressurser til å diagnostisere, overvåke og håndtere nevrologiske skader, hemodynamisk ustabilitet (post-hjertestans sjokk), respiratorisk svikt, multiorgansvikt, infeksjoner, kramper og målrettet temperaturstyring. Intensivavdelingen er derfor det foretrukne omsorgsnivået for de aller fleste. Høyovervåkning/postoperativ avdeling kan være egnet for hemodynamisk og respiratorisk stabile pasienter som gjenvinner bevissthet raskt etter en kortvarig hjertestans.

Behandling etter gjenopplivning er en kritisk, integrert del av «overlevelseskjeden». Den omfatter diagnostisering og behandling av post-hjertestanssyndromet (PCAS), optimalisering av ventilasjon og oksygenering for å unngå sekundære hjerneskader, hemodynamisk stabilisering, antiiskemisk behandling, temperaturkontroll, samt aggressiv behandling av anfall og infeksjoner. Målet er å gjenopprette normal organfunksjon og minimere nevrologiske sekveler. Den underliggende dokumentasjonen for mange av anbefalingene er i stadig utvikling. Mens store randomiserte studier har avklart spørsmål rundt temperatur og angiografi ved non-STEMI, er mange støttebehandlinger basert på observasjonsdata, ekspertkonsensus (ERC/ESICM-retningslinjer) eller ekstrapolering fra generell intensivmedisin og sepsisforskning.

Hjertestansbehandling er avansert og bør helst bare utføres på spesialiserte sentre med døgnkontinuerlig tilgang på koronarangiografi og intensivmedisinsk kompetanse. Pasienter som ikke befinner seg på spesialiserte hjertestanssentre, bør om mulig overføres til slike sentre for optimalisering av prognosen.

Post-hjertestanssyndrom (PCAS)

Post-cardiac arrest syndrome (PCAS) er en kompleks patofysiologisk tilstand som oppstår etter ROSC eller oppstart av ECMO. Syndromet ble konseptualisert av Negovsky og senere systematisert av ILCOR, og omfatter fire nøkkelprosesser som definerer utfallet for pasienten:

1. Post-hjertestans hjerneskade: Den viktigste årsaken til morbiditet og mortalitet.
2. Myokardial dysfunksjon: Reversibel hjertesvikt.
3. Systemisk iskemi/reperfusjonsrespons: En sepsis-lignende tilstand.
4. Vedvarende presipiterende patologi: Den underliggende årsaken til hjertestansen (f.eks. ACS, lungeemboli).

Nevrologiske skader er den dominerende dødsårsaken hos pasienter som legges inn på sykehus. Patofysiologien involverer en primær skade fra anoksi under stanstiden, etterfulgt av en sekundær skade forårsaket av reperfusjon, oksidativt stress, eksitotoksisitet, hjerneødem og forstyrret cerebrovaskulær autoregulering. Kliniske manifestasjoner varierer fra milde kognitive utfall til koma, kramper (myoklonus/status epilepticus), slag, vedvarende vegetativ tilstand eller hjernedød.

Myokarddysfunksjon defineres ved stunning (myokardial stunning), som innebærer at myokardkontraksjonene er midlertidig svekket til tross for gjenopprettet blodstrøm. Dette manifesterer seg ofte som akinesi eller global hypokinesi. Myokardial stunning er en beskyttelsesmekanisme mot iskemisk skade, der cellene nedregulerer metabolismen og dermed kontraktiliteten. Tilstanden er reversibel, men kan vedvare i timer til dager. Dette reduserer hjertets minuttvolum (CO) og kan føre til hemodynamisk ustabilitet. Kardiogent sjokk kan utvikle seg som følge av stunning, og krever ofte inotrop støtte eller mekanisk sirkulasjonsstøtte i den akutte fasen.

Den systemiske responsen på reperfusjon og iskemi utløser en massiv frigjøring av cytokiner og inflammatoriske markører, noe som skaper en tilstand som ligner klinisk sepsis eller SIRS (systemisk inflammatorisk responssyndrom). Dette fører til endotelskade, kapillærlekkasje («capillary leak»), nedsatt vasoregulering (vasoplegi) og risiko for disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). Pasienten er derfor svært utsatt for hypotensjon og multiorgansvikt.

Når det gjelder den underliggende årsaken til hjertestans, er hovedutfordringen i akuttfasen å identifisere og behandle reversible årsaker («H-ene og T-ene»), med særlig fokus på akutt koronarsyndrom og lungeemboli.

Yan et al. viste at forekomsten av ROSC ved OHCA globalt sett er omtrent 30 %, overlevelsesraten til sykehusinnleggelse er 22 %, men overlevelsesraten til utskrivning fra sykehus er bare 8,8 %, noe som viser at flertallet av pasientene dessverre ikke vil overleve tross intensiv behandling. Blant dem som overlever til sykehusinnleggelse, dør en betydelig andel i løpet av de første dagene grunnet tilbaketrekning av livsforlengende behandling basert på dårlig nevrologisk prognose (Soar et al.). Dødsårsakene fordeler seg typisk slik:

• Ca. 60–70 % dør av nevrologiske skader (hjernedød eller tilbaketrekning av behandling).
• Ca. 30 % dør av hemodynamisk svikt og multiorgandysfunksjon (tidlig fase).
• Mindre enn 10 % dør av tilbakevendende arytmier.

For å overvåke og evaluere pasienten etter ROSC, kreves en omfattende tilnærming med følgende modaliteter:

• Bildediagnostikk: Computertomografi (CT) av hjerne (eksklusjon av blødning/ødem), thorax og abdomen (jakt på årsak). Magnetisk resonanstomografi (MR) av hjerne for prognostisering.
• Nevrologi: Klinisk nevrologisk undersøkelse, EEG (kontinuerlig eller intermitterende), SSEP (somatosensoriske evokerede potensialer).
• Kardiologi: 12-avlednings EKG, ekkokardiografi (transthorakal/transøsofageal), koronar angiografi.
• Hemodynamikk: Invasiv blodtrykksmåling (arteriekran), sentralt venetrykk, eventuelt pulmonalateriekateter (Swan-Ganz) eller PiCCO for måling av hjerteminuttvolum (CO) ved sjokk.
• Respirasjon: Pulsoksymetri (POX), kapnografi (EtCO2), arterielle blodgasser.
• Laboratorieprøver: Nyrefunksjon, leverfunksjon, elektrolytter (K, Mg, Ca), blodstatus, koagulasjon, infeksjonsparametere (CRP, leukocytter, prokalsitonin), glukose og laktat. Spesifikke biomarkører for hjerneskade (NSE – nevronspesifikk enolase) tas rutinemessig ved 24, 48 og 72 timer.

Målrettet temperaturstyring (TTM)

Kontroll av kroppstemperatur er en sentral del av nevrobeskyttelsen etter hjertestans. Begrepet Targeted Temperature Management (TTM) benyttes for å beskrive strategien der man velger en spesifikk måltemperatur. Kroppstemperaturen kan kontrolleres ved hjelp av isposer, intravenøs infusjon av kalde væsker (obs: lungeødemrisiko), intravaskulære kjølekatetre, overflatekjølesystemer (puter/tepper) eller via ECMO-kretsen. Moderne feedback-systemer (intravaskulært eller overflate) foretrekkes for presisjon og for å unngå temperatursvingninger.

• Målrettet normotermi/feberkontroll (≤ 37,5–37,8 °C): Innebærer aktiv forhindring av feber ved bruk av kjøleutstyr og farmakologiske midler. Dette er nå standarden basert på nyere evidens.
• Målrettet hypotermi (32–34 °C): Tidligere standard, nå i mindre grad anbefalt rutinemessig for alle, men kan vurderes i spesifikke tilfeller.

Det patofysiologiske rasjonale bak målrettet hypotermi er at senket hjernetemperatur reduserer nevronal metabolisme (ca. 6 % per 1 °C), demper produksjonen av reaktive oksygenforbindelser (ROS), stabiliserer blod-hjerne-barrieren, reduserer intracerebral inflammasjon og begrenser apoptose (programmert celledød) (Tahsili-Fahadan et al.). Feber er assosiert med forverret utfall ved alle former for hjerneskade og må unngås aggressivt.

Gjeldende retningslinjer fra European Resuscitation Council (ERC) og ESICM anbefaler nå kontinuerlig overvåking av kjernetemperatur og aktiv forebygging av feber (temperatur >37,7 °C) i minst 72 timer hos pasienter som forblir i koma etter ROSC.

I løpet av de siste to tiårene har flere store randomiserte kliniske studier undersøkt effekten av TTM på dødelighet og nevrologisk funksjon. Den banebrytende TTM2-studien (Dankiewicz et al.), som inkluderte 1850 pasienter, viste ingen forskjell i overlevelse eller funksjonelt utfall mellom pasienter som ble kjølt ned til 33 °C og de som ble behandlet med kontrollert normotermi (tidlig behandling av feber). Dette har ført til et paradigmeskifte der fokus er flyttet fra dyp nedkjøling til streng feberkontroll.

Studie	Inklusjon	Studiestørrelse	Strategi	Endepunkt	Resultater (Hypotermi vs kontrollgruppe)	Klinisk tolkning
Bernard et al (2002)	OHCA med VF	77	33 °C i 12 timer vs. ukontrollert normotermi	Utskrivning med godt nevrologisk utfall	49 % vs. 26 % (p=0,046)	Hypotermi bedre enn ingen temperaturkontroll.
HACA-studien (2002)	OHCA med VF/VT	275	32-34 °C i 24 timer vs. ukontrollert normotermi	Gunstig nevrologisk utfall etter 6 måneder	55 % vs. 39 % (p=0,009)	Hypotermi bedre enn ingen temperaturkontroll.
TTM1 (2013)	OHCA, alle rytmer	939	33 °C vs. 36 °C	Dødelighet ved oppfølging	50 % vs. 48 % (p=0,51)	33 °C ikke bedre enn 36 °C.
TTM2 (2021)	OHCA, alle rytmer	1861	33 °C vs. normotermi (≤37.8°C)	Dødelighet etter 6 måneder	50 % vs. 48 % (p=0,37)	Hypotermi ikke bedre enn normotermi med streng feberkontroll.
HYPERION (2019)	Ikke-sjokkbare rytmer	581	33 °C vs. normotermi (37 °C)	Gunstig nevrologisk utfall etter 90 dager:	10.2 % vs. 5,7 % (p=0,04)	Mulig fordel ved hypotermi ved ikke-sjokkbare rytmer.

Resultatene fra TTM2 indikerer at det viktigste tiltaket er å unngå hypertermi (feber), som er skadelig for den skadde hjernen. HYPERION-studien antydet en mulig gevinst ved 33 °C for pasienter med ikke-sjokkbar rytme (asystole/PEA), men resultatene var marginale. De fleste sentre praktiserer nå streng normotermi for alle, men noen opprettholder hypotermi (33–36 °C) for spesifikke subgrupper eller ved høyt intrakranielt trykk.

De tidlige studiene (Bernard et al., HACA) sammenlignet hypotermi mot «standard behandling» der feber var tillatt, noe som sannsynligvis overestimerte effekten av hypotermi. TTM1 og TTM2 sammenlignet hypotermi mot streng temperaturkontroll, og fant ingen tilleggsgevinst ved nedkjøling til 33 °C. Konklusjonen er at temperaturkontroll er essensielt, men at målet vanligvis bør være å unngå feber (>37,7 °C) snarere enn å indusere hypotermi.

Viktige hensyn ved temperaturstyring

• Sedasjon og muskelrelaksasjon: Nødvendig for å forhindre skjelving («shivering») som øker oksygenforbruket og varmeproduksjonen.
• Kontraindikasjoner mot hypotermi (33 °C): Bør unngås ved ukontrollert blødning (koagulopati), alvorlig sepsis (relativt) eller hvis pasienten er våken og følger kommandoer.
• Bivirkninger av nedkjøling: Bradykardi, økt diurese (kuldediurese), elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi under nedkjøling; hyperkalemi under oppvarming), økt infeksjonsrisiko og nedsatt insulinsekresjon (hyperglykemi).
• Bradykardi: Ved 33 °C er sinusbradykardi (ned mot 30-40/min) fysiologisk og assosiert med god prognose. Det krever sjelden behandling med mindre det foreligger hypotensjon eller laktatstigning.

Cerebral og kardiovaskulær avbildning etter gjenopplivning

Rask diagnostikk er avgjørende for å identifisere årsaken til hjertestansen. I den hyperakutte fasen (ved ankomst) må det tas stilling til behovet for umiddelbar koronar angiografi versus CT-diagnostikk.

• CT Cerebrum: Utføres for å utelukke intrakraniell blødning (subaraknoidalblødning) eller massivt infarkt som årsak til stans, samt for å vurdere hjerneødem (differensiering mellom grå/hvit substans).
• CT Lungeemboli (CTPA): Ved mistanke om lungeemboli.
• CT Total (Traume-CT): Kan vurderes ved uklar årsak for å se etter aortadisseksjon, lungeemboli, pneumothorax eller abdominale katastrofer.

Hjertestans som innledes med nevrologiske symptomer (akutt hodepine, kramper), har høyere sannsynlighet for intrakraniell årsak. Brystsmerter før kollaps styrker mistanken om kardial årsak. Dyspné eller immobilisering peker mot lungeemboli.

Koronar angiografi og perkutan koronar intervensjon (PCI)

Et standard 12-avlednings-EKG må tas hos alle pasienter umiddelbart etter ROSC. Retningslinjene gir en sterk anbefaling (Klasse I) om øyeblikkelig koronar angiografi og revaskularisering hos pasienter med ST-segmentheving (STEMI) etter ROSC.

Akutt koronarokklusjon er den vanligste årsaken til hjertestans. Hos pasienter med STEMI er gevinsten ved rask revaskularisering ubestridt; det redder myokard og stabiliserer hjerterytmen. PCI bør gjennomføres så raskt som mulig, uavhengig av komatøs tilstand.

Når det gjelder pasienter uten ST-elevasjoner (Non-STEMI) etter ROSC, har strategien endret seg basert på nyere forskning. Tidligere ble akutt angiografi ofte utført rutinemessig også her. Tre store randomiserte studier (COACT, TOMAHAWK, PEARL) og en metaanalyse av disse har vist at umiddelbar angiografi ikke bedrer overlevelsen sammenlignet med en forsinket/selektiv strategi hos hemodynamisk stabile pasienter uten ST-løft. Risikoen ved unødvendig akutt prosedyre inkluderer forsinkelse av intensivbehandling, nyreskade og blødning.

Dagens anbefaling for pasienter uten ST-elevasjoner:

• Vurder akutt angiografi dersom det er svært høy klinisk mistanke om akutt iskemisk årsak (f.eks. brystsmerter rett før stans), eller ved hemodynamisk/elektrisk ustabilitet (kardiogent sjokk, residiverende arytmier).
• For øvrige stabile pasienter uten ST-løft: Prioriter CT-diagnostikk og intensivbehandling først. Utfør angiografi senere hvis klinikken tilsier det.

Computertomografi (CT) av hjerne, thorax og abdominale organer

Ved hjertestans uten åpenbar kardial årsak (ikke-sjokkbar rytme, ingen ST-løft), bør CT av thorax og abdomen vurderes tidlig («whole body CT») for å identifisere lungeemboli, aortadisseksjon, pneumoni eller intraabdominale patologier. Tidlig CT Caput er standard for å utelukke blødning før eventuell antikoagulasjon eller trombolyse.

Nevrologisk prognostisering og oppfølging

Et av de vanskeligste aspektene ved behandlingen er å forutsi om pasienten vil våkne med god hjernefunksjon. Beslutningen om å avslutte livsforlengende behandling bør aldri baseres på én enkelt undersøkelse alene. I henhold til europeiske retningslinjer skal prognostisering gjøres multimodal:

• Tidspunkt: Prognostisering bør tidligst gjøres 72 timer etter ROSC (og etter at pasienten er varmet opp og sedasjon er ute av kroppen). Ved tvil, vent lenger.
• Klinisk undersøkelse: Fravær av pupillerefleks og cornealrefleks ved ≥72 timer er sterke tegn på dårlig prognose. Motorisk respons er mindre pålitelig pga. spinale reflekser.
• Nevrofysiologi:
  • EEG: Ondartet mønster (f.eks. «suppression burst», status epilepticus) indikerer dårlig prognose, men må tolkes i sammenheng med sedasjon.
  • SSEP (N20): Bilateralt fravær av N20-respons ved SSEP er en svært spesifikk prediktor for dårlig utfall (lav falsk positiv rate).
• Biomarkører: Høye eller stigende verdier av Nevronspesifikk Enolase (NSE) ved 48 og 72 timer korrelerer med omfattende hjerneskade.
• Bildediagnostikk: MR Cerebrum (DWI-sekvenser) eller CT tatt etter 24–48 timer kan vise tegn på hypoksisk skade (redusert skille grå/hvit substans).

Generelle prinsipper for intensivbehandling

Målet er å opprettholde homeostase og unngå sekundære skader på hjerne og hjerte («ABC-optimalisering»).

• Elektrolytter: Unngå hypokalemi (mål 4.0–4.5 mmol/L) og hypomagnesemi for å redusere arytmirisiko.
• Steroider: Rutinemessig bruk anbefales ikke, men kan vurderes ved refraktært sjokk (som del av sepsis-lignende behandling).
• Sedasjon: Bruk korttidsvirkende midler (f.eks. propofol, remifentanil) for å muliggjøre rask nevrologisk vurdering ved «wake-up call».
• Ulcusprofylakse: Protonpumpehemmere (PPI) bør gis rutinemessig.
• Tromboseprofylakse: Lavmolekylært heparin bør gis rutinemessig med mindre det foreligger kontraindikasjoner (blødning).
• Blodsukkerkontroll: Unngå hypoglykemi og alvorlig hyperglykemi. Mål: 6–10 mmol/L. Insulininfusjon ved behov.
• Infeksjonskontroll: Lav terskel for antibiotika. Aspirasjonspneumoni er svært vanlig («early onset pneumonia»). Profylaktisk antibiotika er ikke anbefalt rutinemessig, men behandle ved tegn på infeksjon.

Luftveier, ventilasjon og oksygen

Ventilasjon etter hjertestans må balansere behovet for oksygenering mot risikoen for oksidativ skade og hemodynamisk påvirkning.

• Luftvei: Endotrakeal intubasjon er standard for komatøse pasienter for å sikre frie luftveier og muliggjøre kontrollert ventilasjon og temperaturstyring. Tidlig ekstubasjon kun ved rask oppvåkning.
• Oksygenering: Unngå både hypoksi (som skader hjernen) og hyperoksi (som gir oksidativt stress). Juster FiO2 raskt ned etter ROSC. Mål SpO2 94–98 %.
• Ventilasjon (CO2): Normokapni (PaCO2 4.5–6.0 kPa) er standardmål. Hypokapni fører til cerebral vasokonstriksjon og redusert blodstrøm til hjernen (iskemi), og må unngås. Mild hyperkapni kan være akseptabelt, men evidensen er usikker.
• Lungeproteksjon: Bruk tidevolum på 6–8 ml/kg ideell kroppsvekt (PBW) og moderat PEEP for å unngå lungeskade (ARDS).

Sirkulasjon og hemodynamikk

Post-hjertestans sjokk skyldes en kombinasjon av myokardial stunning og vasoplegi. Målet er å sikre tilstrekkelig perfusjon til vitale organer, spesielt hjernen.

• Middelarterietrykk (MAP): Bør holdes >65 mmHg for å sikre organperfusjon. Hos pasienter med kronisk hypertensjon kan et høyere mål (f.eks. 75–80 mmHg) være gunstig for cerebral blodstrøm.
• Ekkokardiografi: Må utføres tidlig for å vurdere venstre/høyre ventrikkelfunksjon, volumsstatus og klaffefeil.
• Vasoaktive legemidler:
  • Noradrenalin: Førstevalg for å opprettholde blodtrykk (vasokonstriksjon).
  • Dobutamin: Legges til ved lavt hjerteminuttvolum (CO) og myokardsvikt.
  • Adrenalin: Bør brukes med forsiktighet pga. risiko for økt laktat, takykardi og økt oksygenforbruk i myokard.
• Mekanisk støtte: Ved refraktært kardiogent sjokk bør IABP (aortaballongpumpe), Impella (LVAD) eller VA-ECMO vurderes tidlig i forløpet.
• Væskebehandling: Balansert krystalloider (f.eks. Ringer-acetat). Unngå overvæsking som gir lungeødem og hjerneødem.

Krampeanfall (Post-hypoksisk myoklonus og epilepsi)

Kramper er vanlig (20–30 % av pasientene) og kan være et tegn på alvorlig hjerneskade, men kan også være behandlingsbare. De øker hjernens metabolisme og må behandles aggressivt.

• Diagnostikk: Kliniske rykninger kan være myoklonier (subkortikale) eller epileptiske anfall. EEG er nødvendig for å skille og for å utelukke non-konvulsiv status epilepticus.
• Behandling:
  • Levetiracetam (Keppra) og Valproat er vanlige førstevalg vedlikeholdsmedisiner.
  • Benzodiazepiner (Midazolam/Diazepam) brukes akutt.
  • Propofol brukes ofte som sedasjon og krampedempende i akuttfasen.
  • Ved myoklonier (Lance-Adams syndrom) kan Klonazepam være effektivt.

Elektrolyttforstyrrelser

Hypokalemi, hypomagnesemi og hypokalsemi er vanlig etter ROSC på grunn av stressrespons (katekolaminer) og intracellulært skift. Dette disponerer for livstruende arytmier. Hold Kalium > 4.0 mmol/L og Magnesium > 1.0 mmol/L. Acidose korrigeres primært ved å bedre perfusjon og ventilasjon, sjelden med buffer.

Akutt hjerteinfarkt og arytmibehandling

Hjerterytmeforstyrrelser er hyppige i de første 24-48 timene på grunn av myokardiskemi, elektrolyttforstyrrelser og høy sympaticustonus.

Ventrikulære arytmier (VT/VF): Ved residiverende VT/VF bør elektrolytter optimaliseres og iskemi behandles (revaskularisering). Amiodaron (300 mg bolus, deretter 900-1200 mg/24t infusjon) er standard. Lidokain er et godt alternativ ved iskemibetinget arytmi. Betablokkere (f.eks. Metoprolol iv) kan være svært effektive for å dempe «elektrisk storm» drevet av sympaticus, forutsatt at hemodynamikken tillater det.

Bradykardi: Kan skyldes sinusknutedysfunksjon, AV-blokk (vanlig ved inferiort infarkt) eller hypotermi. Atropin, Isoprenalin eller ekstern/midlertidig transvenøs pacing benyttes ved symptomatisk bradykardi. Husk at bradykardi under terapeutisk hypotermi ofte er fysiologisk og benign.

Polymorf VT med QT-forlengelse (torsade de pointes)

Torsade de pointes er en fryktet form for polymorf VT assosiert med forlenget QT-tid (LQT). Dette kan være medfødt (LQTS) eller ervervet (legemidler, elektrolyttfeil). Typisk EKG-bilde viser QRS-komplekser som «vrir seg» rundt grunnlinjen. Behandling skiller seg fra standard VT:

• Magnesiumsulfat: 2 g iv bolus gis umiddelbart, selv ved normale serumverdier. Kan gjentas.
• Kaliumtilskudd: Mål høy-normalt nivå (4,5–5,0 mmol/l).
• Øk hjertefrekvensen: Bradykardi disponerer for Torsades. Pacing (overdrive pacing >90-100/min) eller Isoprenalin-infusjon forkorter QT-tiden og stabiliserer rytmen.
• Seponer QT-forlengende legemidler: (F.eks. Amiodaron, Sotalol, Makrolider, Haloperidol).
• Lidokain: Kan forsøkes. Unngå Amiodaron da det forlenger QT ytterligere.

Referanser

Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021: Post-resuscitation care. Resuscitation 2021.

Lemkes JS, et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST Segment Elevation (COACT). N Engl J Med 2019.

Enzo Lüsebrink, Leonhard Binzenhöfer, Antonia Kellnar, et al. Targeted Temperature Management in Post-resuscitation Care after Incorporation of TTM2 Trial Findings. J Am Heart Assoc. 2022 Nov.

Dankiewicz J, et al. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2). N Engl J Med 2021; 384:2283-2294.

Lascarrou JB, et al. Targeted Temperature Management for Cardiac Arrest with Nonshockable Rhythm (HYPERION). N Engl J Med 2019.

Bhuta S, Patel N, Burmeister C, Patel M, Ghazaleh S. Immediate versus delayed coronary angiography for out-of-hospital cardiac arrest without st-segment elevation: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American College of Cardiology 2022; 79: 934-934

Yan S, Gan Y, Jiang N, et al. The global survival rate among adult out-of-hospital cardiac arrest patients who received cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2020.

Tahsili-Fahadan P, Farrokh S, Geocadin RG. Hypothermia and brain inflammation after cardiac arrest. Brain Circ. 2018.