Atrieflutter

Atrieflutter er den nest vanligste patologiske takyarytmien. Bare atrieflimmer forekommer hyppigere. Atrieflutter ses nesten utelukkende hos pasienter med underliggende strukturell hjertesykdom eller pulmonal patologi. Tilstanden er sterkt assosiert med iskemisk hjertesykdom, hypertensjon, kardiomyopati og klaffecitier. Det er også en kjent komplikasjon ved kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), lungeemboli og etter hjertekirurgi. Sammenlignet med andre supraventrikulære takyarytmier (som AVNRT), forekommer atrieflutter sjelden hos ellers hjertefriske individer. Atrieflutter gir karakteristiske EKG-forandringer som er diagnostiske og avgjørende for valg av behandling.

Atrieflutter koeksisterer ofte med atrieflimmer, og mekanismene kan overlappe. Mange pasienter veksler mellom disse to arytmiene. Klinisk kan atrieflutter klassifiseres basert på varighet og forekomst:

• Akutt atrieflutter: Nyoppstått eller nydiagnostisert episode, ofte med uttalt symptomatologi.
• Paroksysmal atrieflutter: Tilbakevendende episoder som terminerer spontant, vanligvis innen 48 timer.
• Persisterende atrieflutter: Vedvarer utover 7 dager eller krever kardioversjon for terminering.

Klassifiseringen minner om den for atrieflimmer, men patofysiologisk er det vesentlige forskjeller. Mens atrieflimmer preges av kaotisk elektrisk aktivitet og multiple «wavelets», skyldes atrieflutter en organisert makro-reentry-krets. Re-entry-kretser er i sin natur mer sårbare enn det kaotiske substratet ved atrieflimmer, og atrieflutter vil derfor sjeldnere vedvare som en permanent tilstand over flere år uten å degenerere til atrieflimmer eller konvertere.

Patofysiologi og inndeling

Den klassiske og vanligste formen for atrieflutter er istmusavhengig atrieflutter (også kalt typisk atrieflutter). Her er re-entry-kretsen lokalisert i høyre atrium og sirkulerer rundt trikuspidalklaffen. Det kritiske punktet i denne kretsen er det kavotrikuspidale istmus (CTI) – området mellom nedre vena cava og trikuspidalklaffen. Dette anatomiske «eidet» er målet for ablasjonsbehandling. Impulser sprer seg raskt og organisert fra denne kretsen til resten av atriene, noe som gir den regelmessige atrieaktiviteten.

EKG ved atrieflutter

Korrekt tolkning av EKG er avgjørende for diagnosen. Det klassiske funnet er regelmessige flutterbølger (F-bølger; må ikke forveksles med f-bølger som ses ved atrieflimmer), som gir grunnlinjen et karakteristisk «sagtannmønster». Atrieflutter er den eneste diagnosen som gir dette unike utseendet, og det ses best i de inferiore avledningene (II, III og aVF) samt V1.

Morfologien til flutterbølgene avslører retningen på re-entry-kretsen:

• Vanlig (Counter-clockwise) flutter: Dette er den hyppigste formen (ca. 90 %). Kretsløpet går mot klokken rundt trikuspidalklaffen. Dette gir negative (inverterte) sagtannbølger i II, III og aVF, og positive bølger i V1.
• Invers (Clockwise) flutter: Re-entry-kretsen går med klokken. Dette gir positive flutterbølger i II, III og aVF, og bølgene kan ofte være bredere og ha et hakk («notch») på toppen.

Atriefrekvensen ved ubehandlet atrieflutter ligger svært stabilt mellom 250 og 350 slag per minutt (oftest rundt 300/min). Dette er lavere enn ved atrieflimmer (hvor atriefrekvensen er >350/min og uorganisert). Atrioventrikulærknuten (AV-knuten) fungerer som et fysiologisk filter og blokkerer vanligvis en andel av impulsene for å beskytte ventriklene. Graden av blokkering angis som forholdet mellom flutterbølger og QRS-komplekser (f.eks. 2:1, 3:1, 4:1).

Det vanligste kliniske bildet er atrieflutter med 2:1-blokkering. Med en atriefrekvens på 300/min gir dette en regelmessig ventrikkelaksjon på ca. 150/min. En gyllen regel i akuttmedisin er derfor: Ved en regelmessig smalkomplekset takykardi på nøyaktig 150 slag/minutt bør man alltid mistenke atrieflutter inntil det motsatte er bevist.

Diagnostiske utfordringer oppstår ofte fordi flutterbølgene kan skjules i T-bølgene eller QRS-kompleksene ved 2:1-overledning. For å demaskere flutterbølgene kan man:

• Utføre karotismassasje (øker vagusstimulering og dermed AV-blokkering forbigående).
• Gi adenosin (diagnostisk bolus for å blokkere AV-knuten kortvarig).
• Øke papirhastigheten på EKG til 50 mm/s.

Fare ved 1:1-overledning: I sjeldne tilfeller, spesielt ved høy sympatisk tonus, preeksitasjon (WPW-syndrom), eller ved bruk av antiarytmika klasse IC (f.eks. flekainid) uten samtidig bruk av AV-blokkerende midler, kan 1:1-overledning forekomme. Dette gir en ventrikkelfrekvens på ca. 300/min, noe som kan føre til hemodynamisk kollaps og ventrikkelflimmer.

Selv om ventrikkelaksjonen oftest er regelmessig, kan graden av AV-blokk variere (Wenckebach-fenomen i AV-knuten), noe som gir en uregelmessig rytme («regelmessig uregelmessig»). Som vist i figur 3, gjør lengre RR-intervaller det enklere å identifisere de underliggende flutterbølgene.

Symptomer og kliniske funn

Symptombildet varierer avhengig av ventrikkelfrekvensen og pasientens underliggende hjertefunksjon. Vanlige symptomer inkluderer:

• Hjertebank (palpitasjoner).
• Dyspné (tungpustethet) ved anstrengelse.
• Brystsmerter eller ubehag (angina).
• Fatigue og redusert yteevne.
• Presynkope eller synkope (mindre vanlig).

Ved langvarig ubehandlet atrieflutter med høy ventrikkelfrekvens er det risiko for utvikling av takykardi-indusert kardiomyopati, som kan føre til hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon. Dette er en reversibel tilstand dersom sinusrytme gjenopprettes i tide.

Atypisk og CTI-uavhengig atrieflutter

Mens typisk atrieflutter er avhengig av det kavotrikuspidale istmus (CTI), oppstår atypisk atrieflutter ofte rundt arrvev i atriene. Dette er hyppigst en konsekvens av tidligere hjertekirurgi (f.eks. atriotomiarr) eller omfattende ablasjonsbehandling for atrieflimmer (f.eks. i venstre atrium rundt lungeveneostier). EKG-bildet ved atypisk flutter er svært variabelt; flutterbølgene kan være mindre tydelige, positive i inferiore avledninger, eller ha uregelmessig morfologi. Diagnosen bekreftes ofte ved elektrofysiologisk undersøkelse (EF-undersøkelse). Behandlingsprinsippene er de samme, men ablasjon er teknisk mer krevende da re-entry-kretsen må kartlegges nøyaktig.

Behandling og håndtering av atrieflutter

Behandlingsstrategien hviler på tre pilarer: 1) Frekvens- eller rytmekontroll, 2) Forebygging av tromboembolisme, og 3) Kurativ behandling (ablasjon).

1. Akuttbehandling

Målet i akuttfasen er å stabilisere pasienten og redusere symptomene. Spontan konvertering til sinusrytme er mindre vanlig ved flutter enn ved flimmer.

• Hemodynamisk ustabil pasient: Ved hypotensjon, akutt hjertesvikt eller alvorlige brystsmerter er akutt elektrokonvertering (likestrømssjokk) indisert. Atrieflutter er svært følsomt for strøm, og et synkronisert sjokk med lav energi (50–100 J) er oftest tilstrekkelig.
• Frekvenskontroll: Det er ofte vanskeligere å oppnå god frekvenskontroll ved atrieflutter enn ved atrieflimmer. Betablokkere eller kalsiumkanalblokkere (verapamil/diltiazem) kan forsøkes, men effekten er ofte begrenset.
• Rytmekontroll: Hvis pasienten er stabil, er elektrokonvertering fortsatt førstevalg for å gjenopprette sinusrytme. Farmakologisk konvertering med ibutilid er effektivt (opptil 70 % suksess), men krever nøye overvåking grunnet risiko for Torsades de Pointes (QT-forlengelse). Andre antiarytmika (som flekainid eller amiodaron) har lavere suksessrate ved konvertering av flutter.

2. Forebygging av hjerneslag (Antikoagulasjon)

Selv om atriene kontraherer mer organisert ved flutter enn ved flimmer, er det fortsatt betydelig risiko for dannelse av tromber i venstre atries aurikkel (LAA) på grunn av stase. Risikoen for systemisk tromboembolisme og hjerneslag vurderes som likeverdig med atrieflimmer.

Retningslinjer: Bruk av antikoagulasjon (DOAK eller warfarin) skal styres av CHA₂DS₂-VASc-skår, nøyaktig som ved atrieflimmer.

Ved kardioversjon: Hvis atrieflutter har vart > 48 timer (eller varighet er ukjent), må man enten antikoagulere effektivt i minst 3 uker før konvertering, eller utelukke trombe i venstre atries aurikkel ved hjelp av transøsofageal ekkokardiografi (TEE) før strømstøt gis.

3. Langsiktig behandling: Kateterablasjon

Siden medikamentell behandling ofte er ineffektiv og gir bivirkninger, har terskelen for ablasjon blitt senket betydelig. Ablasjon er nå ansett som førstevalgsbehandling for typisk CTI-avhengig atrieflutter, spesielt ved residiv etter første episode.

Inngrepet innebærer å lage en linje med arrvev over det kavotrikuspidale istmus (radiofrekvensablasjon), noe som bryter re-entry-kretsen permanent. Prosedyren har en suksessrate på over 95 % og lav risiko for komplikasjoner. For pasienter med både atrieflimmer og atrieflutter vurderes ofte ablasjon av begge arytmiene i samme seanse.