Avansert hjerte-lungeredning (HLR) – Avansert hjerte-lungeredning (ACLS)

Dette kapittelet tar for seg intervensjoner og evalueringer som utføres under avansert hjerte- og lungeredning (ACLS). Mens grunnleggende hjerte- og lungeredning (BLS) kan utføres av nesten hvem som helst, utføres avansert hjerte- og lungeredning (ACLS) av helsepersonell med de nødvendige ferdighetene og det nødvendige utstyret. Selv om ACLS er mer avansert og mer kostbart enn BLS-intervensjonene, er NNT (number needed to treat) for de ACLS-spesifikke tiltakene mye høyere eller usikker, noe som betyr at effekten av disse tiltakene er mye lavere eller usikker. De største mulighetene for overlevelse finnes faktisk i løpet av de første minuttene etter kollaps. Tabell 1 viser NNT (number needed to treat) for ulike intervensjoner som inngår i BLS og ACLS.

Avansert hjerte-lunge-redning (ACLS) bør iverksettes så tidlig som mulig. Ved hjertestans utenfor sykehus (OHCA) utføres ACLS av ambulansepersonell, sykepleiere eller leger, avhengig av hvordan det prehospitale systemet er utformet. ACLS innebærer å anlegge en avansert luftvei, defibrillere sjokkbare rytmer, administrere antiarytmika, vurdere målrettede intervensjoner (f.eks. transkutan pacing), revurdere prognosen og avgjøre om det er behov for ytterligere intervensjoner eller undersøkelser.

Retningslinjene for hjertestans på sykehus anbefaler at HLR skal startes umiddelbart, og at defibrillering skal utføres innen 180 sekunder (for sjokkbare rytmer) etter bekreftet hjertestans.

Hvis det ikke er mulig å gi effektiv HLR på grunn av offerets stilling, er det nødvendig å flytte offeret til en stilling der HLR kan utføres på en tilfredsstillende måte (f.eks. et fast underlag).

Luftveier

Metoden med å vippe hodet og løfte haken er effektiv for å åpne luftveiene. Det er imidlertid fortsatt ukjent hvilken metode som er optimal for å åpne luftveiene (Guildner et al.). Kjevepress er å foretrekke hvis det er mistanke om skade på halsryggen, og i så fall bør hodeleie kun brukes hvis andre metoder ikke åpner luftveiene.

Ingen store studier har sammenlignet orofaryngeale og nasofaryngeale luftveier ved hjertestans. Endotrakeal (trakeal) intubasjon anses som den mest pålitelige luftveien, forutsatt at den plasseres av erfarent personale. En supraglottisk luftvei er et rimelig alternativ hvis det ikke er mulig å etablere en trakealtube. Nasofaryngeale luftveier kan forårsake komplikasjoner hos pasienter med kraniebrudd (risiko for intrakraniell feilplassering av tuben) eller koagulopati (risiko for blødning).

• En avansert luftvei (trakealtube, supraglottisk luftvei) bør etableres så tidlig som mulig.
• Luftveishåndtering bør ikke avbryte kompresjoner i mer enn 5 sekunder.
• Effekten av cricoidtrykk og gastrisk insufflasjon er fortsatt usikker (Panchal et al.).
• Nasofaryngeale luftveier («trompeter») bør settes inn med forsiktighet. Risikoen for epistaxis (neseblødning) er betydelig og kan gjøre luftveishåndteringen vanskeligere.

Ventilasjon

Ventilasjon kan utføres ved hjelp av munn-til-munn-innblåsninger, bag-maske-ventilasjon eller respirator. Munn-til-munn-ventilasjon brukes bare i ACLS hvis andre metoder ikke er tilgjengelige. Effektiv ventilasjon kan kreve gjentatte justeringer av luftveiene og luftveishjelpemiddelet.

Etter at en avansert luftvei er etablert, fortsetter ventilasjon og kompresjon asynkront (dvs. at kompresjoner ikke avbrytes av ventilasjoner).

• Ventiler med 10 innblåsninger/min (1 innblåsning per 6 sekunder).
• det brukes 100 % oksygen (_O2).
• Hvert pust gis over 1 sekund.
• Tidalvolumet skal være 500-600 ml og gi synlige brysthevninger.
• Posisjonen til en trakealtube kan bekreftes ved hjelp av kapnografi (kapittelet Kapnografi (ETCO2) ved hjertestans og gjenopplivning).
• Luftveiene må kontinuerlig revurderes for å sikre at de er åpne.

Hvis det ikke er mulig å legge inn en avansert luftvei (trakealtube, supraglottisk luftvei), kan man bruke bag-mask-ventilasjon eller vanlige innblåsninger.

Overdreven ventilasjon fører til overinflasjon, unødvendig økning av det intrathorakale trykket og påfølgende redusert venøs retur og redusert hjerteminuttvolum (Aufderheide et al.).

Brystkompresjoner

Kompresjonsfraksjon

Kompresjonsfraksjonen, dvs. den totale andelen av HLR-tiden som brukes til å utføre kompresjoner, bør være minst 60 %. Studier viser at en høyere kompresjonsfraksjon er forbundet med bedre utfall ved OHCA, uavhengig av initial rytme (Vaillancourt et al., Talikowska et al.). Observasjonsdata fra Resuscitation Outcomes Consortium Investigators viste en tre ganger høyere sannsynlighet for å bli utskrevet i live for pasienter i den høyeste kvintilen (for kompresjonsfraksjon), og en to ganger høyere sannsynlighet for tilfeller i den nest høyeste kvintilen, sammenlignet med den laveste. Sannsynligheten for overlevelse økte med 11 % for hver 10 % økning i kompresjonsfraksjon (Christenson et al.).

Kompresjonsfraksjonen bør være minst 60 %

Offerets posisjon

Den skadde må ligge i ryggleie på et fast underlag under HLR. Det finnes ingen dokumentasjon som viser at kompresjoner er mindre effektive på sengemadrasser. Det finnes heller ingen dokumentasjon som viser at ryggbrett, som plasseres mellom madrassen og pasientens rygg, påvirker resultatene. En systematisk oversikt og metaanalyse av Paganini et al. viste at ryggbrett økte kompresjonsdybden med 1,46 mm (0,057 tommer), noe som sannsynligvis ikke påvirker overlevelsen.

Utføre manuelle brystkompresjoner

• Håndflaten på den ene hånden plasseres på nedre halvdel av brystbenet, og den andre hånden plasseres på oversiden av den første hånden.
• Kompressoren (dvs. personen som utfører kompresjonene) bør bruke rygg- og overkroppsmuskulaturen til å utføre kompresjonsarbeidet (figur 3). Brystbenet trykkes ned med strake armer. Albuene må ikke være bøyd.
• Kompresjonshastigheten bør være 100 til 120 kompresjoner per minutt. Høyere kompresjonshastighet gir mindre kompresjonsdybde, noe som sannsynligvis er skadelig.
• Brystbenet skal trykkes ned 5,0-6,0 cm (2,0-2,4 tommer).
• Brystkassen må slippes raskt og fullstendig (dekompresjon) etter hver kompresjon. Det er viktig med full rekyl av brystkassen. Hvis brystkassen fortsatt står skjevt, svekkes koronarperfusjonstrykket.
• Bytt kompressor hvert^2. minutt for å opprettholde ønsket kompresjonsdybde. Studier har vist at selv om kompresjonshastigheten opprettholdes (eller til og med økes) i løpet av 120 sekunder, reduseres kompresjonsdybden med 2 mm (0,08 tommer) per minutt (Sugerman et al.).

Forholdet mellom kompresjon og ventilasjon

Kompresjons-ventilasjonsratioen er forholdet mellom kompresjoner og ventilasjoner. Kompresjons-ventilasjonsforholdet i grunnleggende livreddende behandling (BLS) er som følger (Kleinman et al.):

• Voksne: 30:2 (30 kompresjoner etterfulgt av 2 ventilasjoner).
• Spedbarn og barn med én redningsmann: 30:2.
• Spedbarn og barn med to redningsmenn: 15:2.

Kompresjoner settes på pause for å gi innblåsninger i BLS. Etter at en avansert luftvei er etablert (supraglottisk luftvei [SGA] eller endotrakeal tube), kan kompresjonene utføres uten pauser for ventilasjon (Jabre et al.).

Kompresjonene fortsetter uavbrutt i ACLS etter at en avansert luftvei er lagt inn.

Pause før og etter sjokk

Forsinkelser og avbrudd i HLR (kompresjoner) før eller etter defibrillering er forbundet med lavere frekvens av ROSC og overlevelse (Tang et al., Steen et al., Rea et al., Bobrow et al.).

• Pausen før og etter defibrillering må være minimal.
• Pauser for rytme- og pulskontroll må ikke overstige 10 sekunder, og kompresjonene må gjenopptas når det ikke bekreftes puls.
• Kompresjonene gjenopptas alltid umiddelbart etter defibrillering. Puls- og rytmekontroll vurderes under neste kontroll.

I ACLS er det tillatt med avbrudd for rytme-/pulskontroll og defibrillering. Det anbefales at defibrillatoren lades opp i påvente av rytmekontrollen, slik at defibrillerbare rytmer kan defibrilleres uten forsinkelse.

Mekanismer som driver hjertets minuttvolum

I kapittelet Fysiologi ved hjerte-lungeredning går vi nærmere inn på de fysiologiske mekanismene bak hvordan brystkompresjoner genererer hjerteminuttvolum. Kort oppsummert fører kompresjon og dekompresjon av brystkassen til variasjoner i det intrathorakale trykket. I dekompresjonsfasen gjør det lave trykket i høyre atrium det mulig for blodet å strømme passivt til høyre atrium og høyre ventrikkel. I kompresjonsfasen øker derimot hele det intrathorakale trykket, noe som fører til økt trykk i alle vev og kamre. Forutsatt at klaffene fungerer normalt, presses blodet ut i anterograd retning, mot aorta og dermed koronar- og hjernearteriene. Hjertet kan bare startes på nytt hvis koronarblodstrømmen er tilstrekkelig. Koronarperfusjonstrykket (CPP) må være minst 15 mmHg for å fremkalle hjertets elektriske aktivitet, noe som er en forutsetning for hjertets mekaniske funksjon og for å oppnå ROSC (return of spontaneous circulation). Jo høyere koronarperfusjonstrykket er, desto større er sannsynligheten for å indusere elektrisk aktivitet og lykkes med å defibrillere ventrikulær takykardi eller ventrikkelflimmer (Ewy et al.). Å avbryte kompresjonene har en umiddelbar og skadelig innvirkning på koronarperfusjonstrykket, som det tar mange verdifulle sekunder å bygge opp igjen.

HLR med kun kompresjoner (håndholdt HLR)

HLR med kun kompresjoner (hands-only HLR, kun kompresjons-HLR) er kanskje likeverdig med standard HLR i BLS ved hjertestans utenfor sykehus (Jerkemean et al., Riva et al.). HLR med kun kompresjoner brukes imidlertid ikke i ACLS, og bør ikke brukes av helsepersonell som gir BLS. Ventilasjoner utføres alltid i ACLS og av helsepersonell som utfører BLS. De fysiologiske effektene er omtalt i kapittelet Fysiologi ved hjerte-lungeredning.

Mekaniske kompresjoner (MCPR, mekanisk HLR)

Mekanisk HLR krever utstyr som utfører kompresjoner ved hjelp av batteristrøm. Eksempler på slike apparater er LUCAS, AutoPulse, Lifeline ARM og CorPuls (figur 4A-3D). Resultatstudier har ikke vist at disse apparatene er overlegne, og de gir heller ingen overlevelsesgevinst sammenlignet med manuell HLR. Mekanisk HLR anbefales imidlertid under ambulansetransport, i kateteriseringslaboratoriet og i andre situasjoner der det er vanskelig å utføre manuelle kompresjoner av høy kvalitet.

Når det gjelder effekten av disse apparatene, kan følgende studier nevnes:

• AutoPulse resulterte i en tredobling av overlevelsesraten ved hjertestans utenfor sykehus (18,8 % vs. 6,3 %, p = 0,03), men ingen forskjell i nevrologisk funksjon blant de overlevende, og AutoPulse kan potensielt forårsake mer organskade (Koster et al., Gao et al.).
• LUCAS påvirket ikke overlevelsen i en stor randomisert studie av OHCA (Rubertsson et al.).
• I alt 6 systematiske oversikter og metaanalyser har undersøkt mekanisk HLR, og det er ingen indikasjoner på at mekaniske kompresjoner påvirker overlevelsen (Liu et al., Gates et al.), selv om én studie indikerte økt overlevelse med mekaniske kompresjoner ved hjertestans på sykehus (Couper etal.).
• LUCAS kan være mer effektivt enn AutoPulse (Khan et al.).

På grunn av den iboende umuligheten av å bruke blinding i disse studiene, bør alle resultatene tolkes med forsiktighet (Redberg et al.).

Nedenfor følger videoinstruksjoner for LUCAS, AutoPulse, Lifeline ARM og CorPuls. Merk at disse videoene er produsert av produsentene.

• Corpuls 3 og Corpuls HLR
• AutoPulse
• Physio-Control LUCAS 3 brystkompresjonssystem
• Defibtech Lifeline ARM

Defibrillering

Defibrilleringselektrodene eller -padlene må plasseres slik at det blir mest mulig myokard mellom elektrodene/padlene (Tung et al.). Ved anterior-lateral (anterior-apikal) posisjonering plasseres én elektrode/paddle til høyre for brystbenet og én i venstre midtaksillærlinje (der EKG-avledning V6 er plassert). Ved anterior-posterior posisjonering, som krever elektroder, plasseres én elektrode på precordium og én på venstre nedre skulderbladregion (figur 5).

Moderne defibrillatorer bruker bifasiske støt for å levere den elektriske strømmen. Defibrillatoren tilpasser amplituden og varigheten av strømmen til impedansen i brystkassen, i henhold til spesifikasjonene som er angitt av produsenten. Det er avgjørende å levere en tilstrekkelig sterk strøm til å avslutte arytmien. Det finnes i dag ingen dokumentasjon på at et bestemt energinivå er optimalt, og det anbefalte energinivået varierer fra produsent til produsent. Produsentens anbefalte energinivå for defibrillering vises alltid på eller i nærheten av defibrillatorens display. Det finnes tre ulike metoder for å levere bifasisk strøm. Disse har aldri blitt sammenlignet, og de er sannsynligvis like effektive (Soar et al.).

For å minimere tiden uten strøm kan defibrillatoren lades mot slutten av hver kompresjonssyklus (forhåndslading), slik at den er klar til å gi sjokk umiddelbart hvis rytmen er sjokkbar. Hvis rytmekontrollen ikke viser en sjokkbar rytme, gjenopptas kompresjonene umiddelbart.

Noen defibrillatorer kan filtrere (eliminere) bevegelsesartefakter og dermed vise det faktiske EKG-signalet under pågående kompresjoner. Ellers er det vanligvis umulig å se det underliggende EKG-signalet når kompresjonene pågår.

Risikoen ved å tilføre høye energinivåer til hjertet og annet vev under hjertestans anses som ubetydelig. Ingen produsenter utvikler defibrillatorer som kan avgi mer enn 360 Joule, noe som anses som trygt. Dette er bekreftet i studier som har undersøkt troponiner, EKG-forandringer og venstre ventrikkelfunksjon etter elektrisk kardioversjon med 360 J. Energinivåer mellom 150 J og 360 J brukes ved hjertestans. Se anbefalingene fra den enkelte produsent.

Hvis rytmen er sjokkbar, forsøkes én defibrillering, og kompresjonene gjenopptas umiddelbart etter defibrilleringen. Rytme- og pulskontroll gjøres etter neste syklus. Unntaket fra denne regelen er hjertestans med sjokkbar rytme og en hjertestarter umiddelbart tilgjengelig. I slike tilfeller kan man gi opptil tre defibrilleringer (med puls- og rytmekontroll mellom defibrilleringene) før man starter vanlig HLR med kompresjoner. Begrunnelsen for dette er at kompresjoner har mindre effekt i løpet av de første fire minuttene etter kollaps.

Eskalering av energinivå

Hvis en defibrillering ikke avslutter arytmien, kan neste defibrillering gis enten med uendret eller høyere energinivå. Det finnes ingen studier som viser at opptrapping av energinivået (gitt av én defibrillator) påvirker overlevelsen ved hjertestans. Eskalering er imidlertid forbundet med færre defibrilleringer, noe som tyder på en fordel. Derfor anbefales det at energinivået økes hvis defibrillering mislykkes (Soar et al.).

Refribrillering og sjokkrefraktær ventrikkelflimmer

Omtrent 50 % av alle tilfeller av OHCA med ventrikkelflimmer (VF) eller pulsløs ventrikkeltakykardi (VT) forblir i VF/VT til tross for gjentatte defibrilleringsforsøk (Link m.fl., Morrison m.fl., Spies m.fl., Holmén m.fl.). VF/VT som vedvarer etter 3 defibrilleringsforsøk, defineres som refraktær VF (sjokkrefraktær VF). Retningslinjer har anbefalt følgende ved refraktær VF/VT:

• Kontroller elektrodenes/paddlenes posisjon.
• Øk energinivået til maksimal energi (360 J).

Cheskes et al. sammenlignet tre defibrilleringsstrategier ved refraktær VF:

1. Standard defibrillering.
2. Vektorendring (VC)-defibrillering (dvs. anterior-lateral posisjon byttes til anterior-posterior).
3. Dobbel sekvensiell ekstern defibrillering (DSED), som innebærer at det raskt gis to sekvensielle støt ved hjelp av to defibrillatorer, den ene med anterior-lateral og den andre med anterior-posterior stilling.

Studien, som inkluderte 404 pasienter, viste at overlevelsen frem til utskrivning fra sykehus var 30,4 % i DSED-gruppen, 21,7 % i VC-gruppen og 13,3 % med standard defibrillering. Det er behov for flere studier for å avgjøre om DSED bør være strategien ved refraktær VF/VT, eller mer generelt ved alle tilfeller av sjokkbar rytme.

Pasienter med implanterbar kardioverterdefibrillator (ICD)

De fleste ICD-er implanteres under venstre brystmuskel. En ICD defibrillerer med 40 J, noe som er smertefullt for pasienter som er ved bevissthet. Den elektriske strømmen som genereres av en ICD, utgjør imidlertid ingen risiko for redningsmannskaper som berører kroppen.

Subkutane ICD-er implanteres i den fremre aksillærlinjen, under brystmuskelen. Disse ICD-systemene har én ledning som føres subkutant mot brystbenet og opp langs venstre brystbenskant. Subkutane ICD-er avgir sjokk med 80 J, noe som sannsynligvis er like effektivt som transvenøse ICD-er (Knops et al.). Redningsmannskaper som gir manuelle kompresjoner, kan oppleve et ubehagelig, men ufarlig sjokk.

Elektrisk konvertering av ventrikulær takykardi (VT)

Ventrikulær takykardi kan avsluttes ved hjelp av elektrisk konvertering (dvs. synkronisert sjokk), vanligvis med 150 J, med opptrapping av energinivået etter behov. Sjokket må være synkronisert, ellers er det risiko for å indusere ventrikkelflimmer. Synkroniserte sjokk gis på R-bølgen, slik at man unngår å avgi elektrisk strøm under T-bølgetoppen, som er en elektrisk sårbar fase i hjertesyklusen.

Alle defibrillatorer viser indikatorer på EKG-kurven som angir hvor den synkroniserte strømmen vil bli avgitt (figur 7). Hvis synkroniseringen er aktivert, men indikatorene mangler, er synkroniseringen sannsynligvis ikke aktivert (dette kan skyldes vanskeligheter med å tolke rytmen). I slike tilfeller finnes det flere muligheter: (1) Flytt EKG-avledningene, øk spenningsforsterkningen på defibrillatoren eller deaktiver synkroniseringen. Hvis en organisert rytme defibrilleres med et ikke-synkronisert sjokk, må man være klar til å defibrillere (ikke-synkronisert) ventrikkelflimmer som kan oppstå.

Defibrillering utgjør ingen risiko for fosteret.

Vellykket defibrillering (ROSC)

Hvis defibrilleringen lykkes i å avslutte en ventrikulær arytmi og etablere sinusrytme, tar det vanligvis noen sekunder før ventrikulære sammentrekninger starter. Derfor er det forventet at pulsen ikke er palpabel i løpet av de første sekundene etter at sinusrytmen er gjenopprettet (Sunde et al., Rea et al.). Dette forklares med myokardial bedøvelse, som innebærer at myokardiet er bedøvet (akinetisk eller alvorlig hypokinetisk) etter at blodstrømmen er gjenopprettet etter langvarig iskemi. Det kan ta opptil 2 minutter før ventrikulære sammentrekninger normaliseres (Pierce et al.).

Oppsummering av defibrillering

• Defibriller med bifasisk strøm, og bruk det energinivået (for VF) som anbefales av produsenten.
• Minste energinivå for VF er 150 J. Maksimalt sikkert energinivå er 360 J.
• Hvis følgende tre betingelser er oppfylt, kan inntil 3 defibrilleringer uten kompresjoner testes:
  • (1) hjertestans med vitne,
  • (2) initial rytme er VF/VT og
  • (3) defibrillatoren er tilkoblet eller umiddelbart tilgjengelig.
• Vurder å lade defibrillatoren mot slutten av kompresjonssyklusen, slik at den er klar til å defibrillere umiddelbart hvis rytmen er sjokkbar. Hvis defibrillatoren ikke er ladet, skal kompresjonene fortsette til den er klar til å avfyre.
• Etter en defibrillering fortsetter kompresjonene umiddelbart (i 2 minutter). Rytmekontroll og pulskontroll gjøres i neste kontroll.
• Defibrillering kan utføres under pågående mekaniske kompresjoner.

Takyarytmi med forestående hjertestans

Hvis en bevisst person med takyarytmi viser tegn på sirkulasjonsstabilitet, bør elektrisk kardioversjon utføres umiddelbart for å forhindre progresjon til hjertestans.

Kardioversjon er smertefullt hos bevisste pasienter, noe som kan håndteres ved hjelp av sedativa (midazolam) eller analgetika (morfin):

• Midazolam: 1-3 mg initialdose. Total dose 4-8 mg. Lavere doseintervall ved alder >60 år.
• Morfin: 2,5 mg i.v.

Typen takyarytmi – supraventrikulær eller ventrikulær – er irrelevant for beslutningen om å utføre kardioversjon. Ved atrieflimmer bør elektrisk kardioversjon utføres med maksimalt energinivå (360 J) hvis pasienten er ustabil (selv om 200 J er tilstrekkelig i de fleste tilfeller). Andre typer atriell takyarytmi – inkludert atrieflutter, atriell takykardi og multifokal atriell takykardi – krever vanligvis lavere energinivåer (70 J til 120 J). Hvis elektrisk kardioversjon mislykkes og pasienten fortsatt er hemodynamisk stabil, kan det gjøres et nytt forsøk sammen med en intravenøs infusjon av 300 mg amiodaron over 10-20 minutter. Dette vil øke sannsynligheten for vellykket kardioversjon. Prokainamid er et rimelig alternativ (10-15 mg/kg over 20 minutter).

Ved hemodynamisk stabile ventrikulære arytmier kan farmakologisk behandling forsøkes først. Atrieflimmer kan også kontrolleres med amiodaron, betablokkere eller digoksin. Amiodaron er trygt hos pasienter med alvorlig dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Midlertidig pacing ved hjertestans

Moderne defibrillatorer kan utstyres med en pacemakerfunksjon. Denne funksjonen brukes til transkutan pacing. Pacemakeren bør testes i alle situasjoner der det er grunn til å tro at transkutan stimulering kan gi elektrisk og mekanisk capture (dvs. indusere ventrikulære sammentrekninger). Farmakologisk behandling av bradykardi er omtalt i kapittelet Behandling av bradykardi.

Transkutan pacemaker

Evidens: Klasse I-anbefaling

• En pacemaker er den sikreste behandlingen av akutt bradykardi.
• Transkutan pacemaker bør etableres umiddelbart dersom det er fare for hemodynamisk kollaps.
• AV-blokk 2 Mobitz type 2 og AV-blokk 3 er sterke indikasjoner for transkutan pacemaker.

Slik utfører du transkutan pacing

1. Forklar pasienten formålet med prosedyren.
2. Administrer beroligende / smertestillende midler:
   • Midazolam: 1-3 mg startdose. Total dose 4-8 mg. Lavere doseintervall ved alder >60 år.
   • Morfin: 2,5 mg i.v.
3. Plasser elektrodeputene i anterior-posterior retning.
   • Hvis det er tid, trimm bryst-/rygghår (ikke barber). Tørk huden hvis den er våt.
   • Ikke flytt allerede påsatte elektroder (limet blir dårlig).
4. Aktiver pacemakerfunksjonen.
5. Still inn pacingfrekvensen til 50 slag/min.
6. Øk strømmen gradvis (start med 20 mA).
   1. Identifiser pacemakerpikene (stimuleringsartefakter) på EKG-opptaket.
   2. Avgjør om pacemakertoppene etterfølges av QRS-komplekser (noe som indikerer elektrisk innfanging).
   3. Hvis det er synlig elektrisk innfanging, palper lårarterien for å undersøke om det er mekanisk innfanging (dvs. ventrikulære sammentrekninger).
   4. Overvåk blodtrykk og pulsoksymetri.
   5. Når terskelen for elektrisk innfanging (laveste strømstyrke som gir mekanisk innfanging) er identifisert, økes effekten (strømstyrken) med 10 % (for å gi stimuleringer med en sikkerhetsmargin).
   6. De fleste pasienter krever en strømstyrke i området 20 til 140 mA
7. Unngå unødvendig pacing ved å bruke en lav basisfrekvens (f.eks. 30-40 slag/min).

Slik utfører du transkutan pacing under asystoli

Følg samme prosedyre som ovenfor, men start med maksimal strømstyrke (utgangseffekt) og reduser strømmen gradvis til stimuleringen ikke fører til capture. Øk deretter strømmen til det oppnås capture, og legg til ytterligere 10 % effekt som en sikkerhetsmargin.

Kontroll av transkutan pacing

• Mekanisk capture bekreftes ved å palpere en perifer puls (arteria femoralis) eller vurdere pulsoksimetri. Unngå å vurdere pulsen i halspulsåren (sammentrekninger i brystmuskulaturen kan forveksles med arterielle pulsasjoner).
• Muskelsammentrekninger er ikke ekvivalent med mekanisk innfanging.
• Hvis pacemakeren stimulerer mer enn nødvendig, oppstår undersensing, noe som betyr at pacemakeren ikke detekterer de ventrikulære kompleksene (og derfor fortsetter å pace). Dette løses ved å flytte EKG-avledningene slik at de registrerer større QRS-amplituder, eller ved å øke forsterkningen på defibrillatoren.
• Hvis pacemakeren ikke stimulerer på grunn av artefakter, er det oversensing, noe som kan løses ved å eliminere artefaktene eller flytte avledningene.

Legemidler ved hjertestans

Intravenøs tilgang

Forsøk å etablere intravenøs (iv) tilgang. Hvis intravenøs tilgang ikke kan etableres, bør intraossøs (io) tilgang etableres.

Adrenalin (epinefrin) ved hjertestans

Doser og indikasjoner

• Adrenalin 1 mg gis umiddelbart hvis den første rytmen ikke er sjokkbar (asystoli, PEA).
• Adrenalin 1 mg administreres etter tredje defibrillering ved sjokkbar rytme.
• Adrenalin 1 mg gis hvert fjerde minutt under HLR.

Adrenalin er en vasopressor med inotrop og kronotrop effekt. Adrenalin kan oppnå følgende under en hjertestans:

• Adrenalin øker koronarperfusjonstrykket (CPP).
• Adrenalin kan indusere elektrisk aktivitet i myokardiet
• Adrenalin kan omdanne fin ventrikkelflimmer (som er mindre egnet for defibrillering) til grov ventrikkelflimmer (som er mer egnet for defibrillering).
• Adrenalin øker hjertefrekvensen ved bradykardi.
• Adrenalin kan forbedre den elektriske stabiliteten.
• Adrenalin kan indusere mekanisk kobling ved PEA.
• Adrenalin øker kontraktiliteten (inotrop effekt).
• Adrenalin øker blodtrykket.
• Adrenalin øker sannsynligheten for å lykkes med defibrillering.
• Høyere doser adrenalin (5 mg vs. 1 mg) gir en høyere frekvens av ROSC, men påvirker ikke overlevelsen (Lin et al.). Høyere doser adrenalin førte dessuten til dårligere myokardfunksjon hos pasienter som ble behandlet på intensivavdelingen. Høye doser adrenalin frarådes.

På intensivavdelingen kan adrenalin erstattes med dopamin eller dobutamin hvis man ønsker inotrop effekt uten kronotrop effekt.

I den største randomiserte kontrollerte studien om adrenalin ved hjertestans utenfor sykehus (PARAMEDIC 2) ble følgende konklusjoner trukket (Perkins et al.):

• Adrenalin resulterte i 39 % høyere sannsynlighet for overlevelse etter 30 dager (forskjellen var statistisk signifikant, og dette var studiens primære utfallsmål).
• Adrenalin ga 18 % høyere sannsynlighet for å bli utskrevet i live, men denne forskjellen var ikke statistisk signifikant.
• I adrenalin-gruppen var det nevrologiske utfallet dårligere.

Samlet sett øker adrenalin overlevelsen etter 30 dager på bekostning av nevrologiske skader, som er mer alvorlige og hyppigere i adrenalingruppen. Dette kan forklares med adrenalinets negative innvirkning på cerebral mikrovaskulær blodstrøm (Ristagno et al., Deakin et al.).

Antiarytmika: amiodaron og lidokain

• Antiarytmika administreres hvis en ventrikulær arytmi (VF, VT) ikke kan avsluttes med defibrillering.
• Amiodaron 300 mg gis til voksne med VF/VT etter tredje defibrillering.
• Amiodaron 150 mg administreres til voksne med VF/VT etter den femte defibrilleringen.
• Lidokain 100 mg administreres hvis amiodaron ikke er tilgjengelig, eller hvis arytmien er torsade de pointes (TDP). Ytterligere 50 mg lidokain kan gis etter den femte defibrilleringen.
• Ved akutt (transmuralt) hjerteinfarkt er lidokain sannsynligvis mer effektivt enn amiodaron.
• Ved ROSC og fortsatte ventrikulære arytmier kan amiodaron gis som kontinuerlig infusjon til en total døgndose på 1200 mg.

I en sammenligning mellom amiodaron, lidokain og placebo er overlevelsen ved utskrivning ekvivalent, men placebo fører til at en lavere andel blir innlagt på sykehus i live ved OHCA. Både amiodaron og lidokain gir høyere overlevelse når HLR blir gitt av tilstedeværende. Effekten av disse medikamentene er usikker ved intraossøs administrering (Kudenchuk et al., Daya et al.).

Amiodaron utgjør ingen risiko for fostre.

Betablokkere

Betablokkere (metoprolol, esmolol) og magnesium bør vurderes i følgende situasjoner:

• polymorf VT som ikke responderer på amiodaron.
• Torsade de pointes (TDP)
• Monomorf hurtig VT eller ventrikkelflutter.
• Refraktær VF eller VT.

Magnesium (magnesiumsulfat)

Magnesiumsulfat 2 g iv gis alltid ved torsade de pointes (uavhengig av magnesiumnivået i blodet). Injeksjonen kan gjentas og brukes som infusjon.

Kalsium (kalsiumglukonat)

10 ml 10 % kalsiumglukonat injiseres ved alvorlig hyperkalemi, hypokalsemi eller overdosering av kalsiumkanalblokkere.

Natriumbikarbonat

Natriumbikarbonat kan gis ved hyperkalemi og overdosering av legemidler (intoksikasjon).

Væske

Væske skal gis raskt ved mistanke om hypovolemisk hjertestans.

Trombolyse

Hvis lungeemboli er den underliggende årsaken til hjertestansen, bør det gis trombolyse:

• Alteplase (Activase®, Actilyse®): Alteplase oppbevares i ampuller. Ampull I og II blandes i henhold til anvisningene på pakningen til en konsentrasjon på 1 mg/ml. Administrer en bolus på 0,6 mg/kg (maks. 50 mg) i.v. og deretter en infusjon på 50 mg over 90 minutter (total dose maks. 1,5 mg/kg ved kroppsvekt <65 kg).

Tegn på ROSC

Følgende er tegn på ROSC ved hjertestans:

• Bevegelser
• Målbart blodtrykk
• Bratt økning i _ETCO2
• Oppvåkning

HLR stoppes for kontroll av hjertefrekvens og hjerterytme hvis disse tegnene oppstår.

Referanser

Tung L, Sliz N, Mulligan MR. Influence of electrical axis of stimulation on excitation of cardiac muscle cells.Circ Res. 1991; 69:722-730. doi: 10.1161/01.res.69.3.722

Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Den kritiske betydningen av minimal forsinkelse mellom brystkompresjoner og påfølgende defibrillering: en hemodynamisk forklaring. Resuscitation. 2003; 58: 249-258.

Tang W, Snyder D, Wang J, Huang L, Chang YT, Sun S, Weil MH. Defibrilleringsprotokoll med ett støt versus tre støt forbedrer utfallet betydelig i en svinemodell av langvarig ventrikkelflimmer-hjertestans. Circulation. 2006; 113: 2683-2689.

Redberg. Sham Controls in Medical Device Trials Liste over forfattere. N Engl J Med 2014; 371:892-893 DOI: 10.1056/NEJMp1406388

Talikowska M, Tohira H, Finn J. Kvaliteten på hjerte-lungeredning og pasientens overlevelsesutfall ved hjertestans: En systematisk gjennomgang og metaanalyse. Resuscitation. 2015;96:66-77. doi: 10.1016/j. resuscitation.2015.07.036

Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, Kudenchuk P, Hostler D, Powell J, Callaway CW, Bishop D, Vaillancourt C, Davis D, Aufderheide TP, Idris A, Stouffer JA, Stiell I, Berg R; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Brystkompresjonsfraksjon avgjør overlevelse hos pasienter med ventrikkelflimmer utenfor sykehus. Circulation. 2009;120:12411247. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.852202

Vaillancourt C, Everson-Stewart S, Christenson J, Andrusiek D, Powell J, Nichol G, Cheskes S, Aufderheide TP, Berg R, Stiell IG; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Virkningen av økt brystkompresjonsfraksjon på tilbakeføring av spontan sirkulasjon for pasienter med hjertestans utenfor sykehus som ikke har ventrikkelflimmer. Resuscitation. 2011;82:1501-1507. doi: 10.1016/j.resuscitation.2011.07.011

Sugerman NT, Edelson DP, Leary M, Weidman EK, Herzberg DL, Vanden Hoek TL, Becker LB, Abella BS. Redningsmannens tretthet under faktisk hjerte-lungeredning på sykehus med audiovisuell tilbakemelding: en prospektiv multisenterstudie. Resuscitation. 2009;80:981-984. doi: 10.1016/j.resuscitation.2009.06.002

Mekaniske brystkompresjoner og samtidig defibrillering vs. konvensjonell hjerte-lungeredning ved hjertestans utenfor sykehus The LINC Randomized Trial Sten Rubertsson, MD, PhD1; Erik Lindgren, MD1; David Smekal, MD, PhD1; et alOllie Östlund, PhD2; Johan Silfverstolpe, MD3; Robert A. Lichtveld, MD, PhD4; Rene Boomars, MPA4; Björn Ahlstedt, MD5; Gunnar Skoog, MD6; Robert Kastberg, MD6; David Halliwell, RN7; Martyn Box, RN7; Johan Herlitz, MD, PhD8; Rolf Karlsten, MD, PhD1 Author Affiliations Article Information JAMA. 2014;311 (1):53-61. doi:10.1001/jama.2013.282538

Bruk av ryggbrett ved hjerte-lungeredning: en systematisk oversikt og metaanalyse Matteo Paganini 1, Giulia Mormando 2, Fabio Carfagna 3, Pier Luigi Ingrassia 3 Affiliations expand PMID: 33417354 DOI: 10.1097/MEJ.0000000000000784

Guildner CW. Gjenopplivning – åpning av luftveiene: en sammenlignende studie av teknikker for å åpne en luftvei som er blokkert av tungen. JACEP. 1976;5:588-590. doi: 10.1016/s0361-1124 (76)80217-1

Lin S, Callaway CW, Shah PS, et al. Adrenalin for gjenoppliving av hjertestans utenfor sykehus: en systematisk gjennomgang og metaanalyse av randomiserte kontrollerte studier. Resuscitation 2014;85:732-740.

Retningslinjer 2000 for hjerte-lungeredning og akutt hjerte- og karsykepleie. 6. Avansert kardiovaskulær livshjelp: seksjon 6: farmakologi II: midler for å optimalisere hjertets minuttvolum og blodtrykk. Circulation 2000;102:Suppl:I-129–I-135.

Link MS, Atkins DL, Passman RS, et al. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2010;122:Suppl 3:S706-S719.

Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, et al. Amiodarone, lidocaine, or placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2016;374:1711-1722.

Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. Out-of-hospital cardiac arrest rectilinear biphasic to monophasic damped sinus defibrillation waveforms with advanced life support intervention trial (ORBIT). Resuscitation 2005;66:149-157.

Spies DM, Kiekenap J, Rupp D, Betz S, Kill C, Sassen MC. På tide å endre tidene? Tidspunkt for tilbakefall av ventrikkelflimmer under OHCA. Resuscitation 2020;157:219-224.

Holmén J, Hollenberg J, Claesson A, et al. Overlevelse ved ventrikkelflimmer med vekt på antall defibrilleringer i forhold til andre faktorer ved gjenopplivning. Resuscitation 2017;113:33-38.

Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, Sparks CW, Conrad CJ, Provo TA, Lurie KG. Hyperventilasjonsindusert hypotensjon under hjerte-lungeredning. Circulation. 2004;109:1960-1965. doi: 10.1161/01.CIR.0000126594.79136.61

Hypotermi versus normotermi etter hjertestans utenfor sykehus Liste over forfattere. Josef Dankiewicz, M.D., Ph.D., Tobias Cronberg, M.D., Ph.D., Gisela Lilja, O.T., Ph.D., Janus C. Jakobsen, M.D., Ph.D., Helena Levin, M.Sc., Susann Ullén, Ph.D., Christian Rylander, M.D., Matt P. Wise, M.B., B.Ch., D.Phil., Mauro Oddo, M.D., Alain Cariou, M.D., Ph.D., Jan Bělohlávek, M.D., Ph.D., Jan Hovdenes, M.D., Ph.D., et al. for TTM2 Trial Investigators. N Engl J Med 2021; 384:2283-2294 DOI: 10.1056/NEJMoa2100591

Jabre P, Penaloza A, Pinero D, Duchateau FX, Borron SW, Javaudin F, Richard O, de Longueville D, Bouilleau G, Devaud ML, Heidet M, Lejeune C, Fauroux S, Greingor JL, Manara A, Hubert JC, Guihard B, Vermylen O, Lievens P, Auffret Y, Maisondieu C, Huet S, Claessens B, Lapostolle F, Javaud N, Reuter PG, Baker E, Vicaut E, Adnet F. Effekten av bag-maske-ventilasjon vs. endotrakeal intubasjon under hjerte-lunge-redning på nevrologisk utfall etter hjertestans utenfor sykehus: En randomisert klinisk studie. JAMA. 2018;319:779-787. doi: 10.1001/jama.2018.0156

Kleinman ME, Goldberger ZD, Rea T, Swor RA, Bobrow BJ, Brennan EE, Terry M, Hemphill R, Gazmuri RJ, Hazinski MF, Travers AH. 2017 American Heart Association Focused Update on Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: En oppdatering av American Heart Associations retningslinjer for hjerte-lungeredning og akutt kardiovaskulær behandling. Circulation. 2018;137:e7-e13. doi: 10.1161/CIR.0000000000000539

Tidlig ekstrakorporeal HLR ved refraktær hjertestans utenfor sykehus Liste over forfattere. Martje M. Suverein, M.D., Thijs S.R. Delnoij, M.D., Roberto Lorusso, M.D., Ph.D., George J. Brandon Bravo Bruinsma, M.D., Ph.D, Luuk Otterspoor, M.D., Ph.D., Carlos V. Elzo Kraemer, M.D., Alexander P.J. Vlaar, M.D., Ph.D., Joris J. van der Heijden, M.D., Erik Scholten, M.D., Corstiaan den Uil, M.D., Ph.D., Tim Jansen, M.D., Ph.D., Bas van den Bogaard, M.D., Ph.D., Marijn Kuijpers, M.D., Ka Yan Lam, M.D., José M. Montero Cabezas, M.D., Antoine H.G. Driessen, M.D., Ph.D., Saskia Z.H. Rittersma, M.D., Ph.D., Bram G. Heijnen, M.D., Dinis Dos Reis Miranda, M.D., Ph.D., Gabe Bleeker, M.D., Ph.D., Jesse de Metz, M.D., Ph.D., Renicus S. Hermanides, M.D., Ph.D., Jorge Lopez Matta, M.D., Susanne Eberl, M.D., Dirk W. Donker, M.D., Ph.D., Robert J. van Thiel, M.D., Sakir Akin, M.D., Ph.D., Oene van Meer, M.D., José Henriques, M.D., Ph.D, Karen C. Bokhoven, M.D., Loes Mandigers, M.D., Jeroen J.H. Bunge, M.D., Martine E. Bol, M.Sc., Bjorn Winkens, Ph.D., Brigitte Essers, Ph.D., Patrick W. Weerwind, Ph.D., Jos G. Maessen, M.D., Ph.D., og Marcel C.G. van de Poll, M.D., Ph.D. 26. januar 2023 N Engl J Med 2023; 388:299-309. N Engl J Med 2023; 388:299-309 DOI: 10.1056/NEJMoa2204511