Back to Kurs

Klinisk EKG-tolkning

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til EKG-tolkning
    6 Emner
  2. Arytmier og arytmologi
    23 Emner
  3. Myokardisk iskemi og hjerteinfarkt
    22 Emner
  4. Ledningsdefekter
    11 Emner
  5. Hypertrofi og utvidelse av hjertet
    5 Emner
  6. Legemidler og elektrolyttforstyrrelser
    3 Emner
  7. Genetikk, syndromer og diverse
    7 Emner
  8. Anstrengelsestesting (anstrengelses-EKG)
    6 Emner
Leksjon 4, Emne 5
In Progress

Håndtering og behandling av AV-blokk (atrioventrikulært blokk)

Leksjon Progress
0% Complete

Håndtering og behandling av AV-blokk (AV-blokk 1, 2 og 3)

Utredning av pasienter med mistanke om AV-blokk krever en grundig anamnese, med særlig vekt på reversible årsaker som medikamentbruk (betablokkere, kalsiumblokkere, digoksin), elektrolyttforstyrrelser (spesielt hyperkalemi), og underliggende sykdommer (se Årsaker til AV-blokk). En fullstendig klinisk status og fysisk undersøkelse er påkrevet. Det er indisert å analysere hjertetroponiner (høysensitiv TnT eller TnI) hvis det foreligger mistanke om akutt koronarsyndrom eller myokarditt som underliggende årsak. Holter-EKG (langtids-EKG) er verdifullt dersom diagnosen er usikker, symptomene er intermitterende, eller for å kvantifisere byrden av bradykardi.

Ekkokardiografi utføres rutinemessig for å evaluere venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (LVEF), veggbevegelsesforstyrrelser og klaffefunksjon. Dette er avgjørende da det påvirker valget av behandling (f.eks. behov for CRT-P/D ved hjertesvikt) og gir indikasjon på behov for revaskularisering. Behandlingen av AV-blokk tar sikte på å gjenopprette stabil atrioventrikulær overledning og adekvat hjerteminuttvolum, enten farmakologisk eller ved hjelp av temporær/permanent pacemaker. I den akutte situasjonen kan begge metoder benyttes, mens langtidsbehandling ved irreversibel skade utelukkende baseres på permanent pacemakerbehandling.

Behandling av AV-blokk i den akutte fasen

Behandlingen i den akutte situasjonen styres av pasientens hemodynamiske status. Målet er å reversere symptomatisk bradykardi og forhindre sirkulasjonskollaps. Bradykardi som medfører hemodynamisk ustabilitet (hypotensjon, akutt hjertesvikt, synkope, angina eller tegn på sjokk) er en livstruende tilstand som krever umiddelbar intervensjon. Ved kardiogent sjokk er farmakologiske intervensjoner ofte utilstrekkelige, og mekanisk støtte må vurderes raskt.

Transkutan pacing er ofte nødvendig i den akutte situasjonen ved høygradig blokk og er for tiden den eneste behandlingen med klasse I-anbefaling i henhold til europeiske (ESC) og nordamerikanske (AHA/ACC) retningslinjer for ustabile pasienter. For mer informasjon om behandling av bradykardi, se Behandling av akutt bradykardi. Nedenfor følger en strukturert oversikt over behandlingstiltakene.

Figur 1. Algoritme for håndtering av akutt bradykardi i akuttsituasjonen. Merk skillet mellom stabile og ustabile pasienter.

Ved manifest eller truende sirkulasjonskollaps må transkutan pacing startes umiddelbart. Risikoen for asystoli og sirkulasjonsstans er størst ved AV-blokk 2 Mobitz type 2 og AV-blokk 3 (totalblokk), spesielt ved bredt QRS-kompleks som indikerer en distal (infranodal) blokkering. Den eneste behandlingen med klasse I-anbefaling for behandling av akutt, hemodynamisk ustabil bradykardi som ikke responderer på atropin, er pacing. Farmakologiske intervensjoner (tabell 4) bør betraktes som midlertidige brobyggere (bridging) frem til temporær eller permanent pacemaker er etablert.

Legemiddel Virkning Dose, kinetikk Kommentar
Atropin Acetylkolinreseptorantagonist (parasympatolytikum) 0,5–1 mg i.v. bolus, kan gjentas hvert 3.–5. minutt, maks. 3 mg totaldose.

T½ 2–4 timer.
50% renal eliminasjon.

– Førstevalg ved smalkomplekset bradykardi.
– Effektivt ved økt vagustonus og nodale blokk.
– Doser < 0,5 mg kan paradoksalt forverre bradykardi og bør unngås.
– Forsiktighet ved akutt koronarsyndrom (øker O2-behov).
Isoprenalin /
Isoproterenol
Non-selektiv β-agonist (β1 og β2) Start infusjon ved 4 μg/min og titrer til hjertefrekvens > 50-60/min.

T½ ~1-2 min

– Potent kronotrop effekt.
– Risiko for ventrikulære arytmier og økt myokardiskemi.
– Kontraindisert ved pågående hjerteinfarkt med iskemi (relativt).
Adrenalin (Epinefrin) Potent α- og β-agonist Infusjon av 2-10 μg/min (titrer etter hemodynamisk respons).

T½ 2-3 min.

– Godt valg ved hypotensjon/sjokk.
– Kan gis som bolus i gjenopplivingssituasjoner.
– Øker systemisk vaskulær motstand (SVR).
Dopamin Doseavhengig effekt: Dopaminerg, β1 og α-adrenerg Infusjon 5-20 μg/kg/min for kronotrop/inotrop effekt.

T½ 2 min

– Unngå boluser.
– Mindre potent enn adrenalin, men nyttig ved samtidig hypotensjon.
Dobutamin Selektiv β-1-agonist Infusjon av 2-20 μg/kg/min.

T½ 2 min

Primært inotrop effekt, mindre kronotrop effekt. Brukes sjelden alene ved AV-blokk.
Teofyllin / Aminofyllin Adenosinreseptorantagonist 250 mg langsom iv injeksjon (over 10-20 min). Kan vurderes ved refraktær bradykardi forårsaket av akutt nedreveggsinfarkt eller hjertetransplantasjon.
Glukagon Øker cAMP uavhengig av beta-reseptorer. 3-10 mg iv bolus over 3-5 min, etterfulgt av infusjon 3-5 mg/t. Antidot ved betablokker- og kalsiumblokkerintoksikasjon.
Kalsium (Kalsiumklorid/glukonat) Øker intracellulært kalsium / inotropi. 10-20 ml Kalsiumglukonat 10% iv. Antidot mot kalsiumkanalblokkere og ved alvorlig hyperkalemi.
Digoksin-antistoffer (DigiFab) Binder fritt digoksin. Dose beregnes ut fra serumkonsentrasjon/inntatt mengde. Spesifikk behandling ved livstruende digoksinintoksikasjon.
Tabell 4. Farmakologisk behandling av akutt bradykardi.

Atropin

Evidens: Klasse IIa anbefaling

  • Atropin er førstevalg for farmakologisk behandling av akutt, symptomatisk bradykardi, spesielt ved smale QRS-komplekser.
  • Dosering: 0,5–1 mg iv bolus, gjentas hvert 3.-5. minutt, opp til maksimalt 3 mg. (Merk: ESC 2021 retningslinjer angir nå 1 mg som startdose i gjenopplivingssituasjoner, mens 0.5 mg ofte benyttes klinisk ved mildere symptomer).
    • Doser lavere enn 0,5 mg i.v. kan forverre bradykardien (paradoks bradykardi) og bør aldri gis.
  • Effekten av atropin er kortvarig og ofte utilstrekkelig ved alvorlige blokkeringer.
  • Hvis atropin ikke har effekt, bør man raskt vurdere isoprenalin, adrenalin (epinefrin) eller transkutan pacing.
  • Virkningsmekanisme: Atropin motvirker acetylkolinmediert bradykardi ved å hemme nervus vagus sin effekt på sinusknuten og AV-knuten. Det er derfor mest effektivt ved sinusbradykardi og AV-blokk lokalisert i AV-knuten (supranodal/nodal blokk).
  • Begrensninger: Atropin er vanligvis ineffektivt ved komplett AV-blokk med bredt QRS og Mobitz type 2 andregrads AV-blokk (infranodale blokk). Ved distale blokker kan atropin teoretisk øke atriefrekvensen uten å bedre overledningen, noe som kan føre til økt blokkeringsgrad pga. tretthet i ledningssystemet.
  • Atropin har ingen effekt på pasienter med hjertetransplantasjon (denervert hjerte).

Isoprenalin (isoproterenol)

Evidens: Klasse IIa anbefaling

  • Isoprenalin er en potent beta-agonist og fungerer som farmakologisk andrelinjebehandling når atropin svikter.
  • Dosering: Start infusjonen med 4 μg/min (eller 5 mcg/min) og titrer opp til ønsket hjertefrekvens (vanligvis > 50-60 slag/min).
  • Halveringstid: Meget kort, 1–2 minutter, noe som gjør det styrbart.
  • Isoprenalin forbedrer AV-overledningen ved nodale blokker. Ved infranodale blokker er effekten variabel; det er kun effektivt hvis det induserer en ventrikulær fluktrytme, eller forbedrer automatikken i en eksisterende fluktrytme.
  • Forsiktighet: Bør brukes med stor varsomhet ved iskemisk hjertesykdom da det øker myokards oksygenbehov betydelig og kan utløse maligne arytmier.

Adrenalin (epinefrin)

Evidens: Klasse IIb-anbefaling

  • Særlig effektivt ved hypotensjon/sjokk og når det er behov for en kombinert inotrop og kronotrop effekt.
  • Dosering: Infusjon på 2-10 μg/min (titreres etter hemodynamisk respons). Kan også gis som liten bolus (f.eks. 10-20 mikrogram) i kritiske situasjoner før infusjon er etablert.
  • Kan legges til dopamin hvis dopamin alene er utilstrekkelig, eller erstatte isoprenalin ved alvorlig hypotensjon.

Dopamin

Evidens: Klasse IIb-anbefaling

  • Effektivt ved bradykardi ledsaget av hypotensjon.
  • Dosering: Infusjon 5-20 μg/kg/min for å oppnå kronotrop effekt (lavere doser gir primært renal/splanchnisk effekt som er lite relevant her).
  • Kan være et godt alternativ hvis adrenalin eller isoprenalin ikke er tilgjengelig, eller som tillegg.

Midlertidig pacemaker

Transkutan pacemaker

Evidens: Klasse I-anbefaling

De fleste manuelle defibrillatorer har en integrert pacemakerfunksjon, som gjør at enheten kan fungere som en ekstern pacemaker via hudelektroder. Dette er «bridge-to-therapy» frem til transvenøs pacing eller permanent pacemaker kan etableres. (Video 1, figur 2, figur 3).

  • En transkutan pacemaker er den raskeste og sikreste behandlingen for akutt, alvorlig bradykardi i en nødsituasjon.
  • Pacing bør etableres umiddelbart hvis det er tegn til hemodynamisk kollaps eller alvorlig svikt.
  • Pasienter med symptomatisk AV-blokk 2 Mobitz type 2 og AV-blokk 3 skal ha pacingberedskap (elektroder påkoblet) selv om de er midlertidig stabile, grunnet risiko for plutselig progresjon til asystoli.
Figur 2. Eksempel som viser Zoll R Series-defibrillatoren. Legg merke til at modusvelgeren er satt til Pacer for å aktivere pacemakerinnstillingene.
Video 1. Eksempel på transkutan pacemaker med Zoll R-serien. Prinsippene er overførbare til enheter fra andre produsenter (f.eks. Lifepak, Philips).

Smertehåndtering og sedasjon ved transkutan pacing

Transkutan pacing innebærer stimulering av skjelettmuskulatur (m. pectoralis og interkostalmuskler) som gir kraftige rykninger. Dette er smertefullt for våkne pasienter. Adekvat sedasjon og analgesi er derfor påkrevet så fremt pasienten ikke er bevisstløs.

  • Midazolam: 1-2,5 mg i.v. initielt. Titreres forsiktig. Redusert dose ved høy alder, KOLS eller hemodynamisk ustabilitet.
  • Opioider:
    • Morfin: 2,5–5 mg i.v. titrert til effekt.
    • Fentanyl: 0,5–1,0 mikrogram/kg i.v. (raskere anslag og kortere virketid enn morfin, ofte foretrukket hvis tilgjengelig og pasienten er hemodynamisk overvåket).
  • Ved behov for langvarig transkutan pacing bør pasienten intuberes og sederes dypere, eller transvenøs pacing etableres snarest.
Figure 4. Placement of electrode pads in the anteroposterior direction for transcutaneous pacing.
Figur 4. Plassering av elektrodeelektroder i anteroposterior retning for transkutan pacing. Anterior-Posterior plassering gir ofte lavere terskel for capture enn Anterior-Lateral.

Prosedyre: Slik utfører du transkutan pacing

  1. Informer pasienten om hensikten og ubehaget ved prosedyren, dersom pasienten er våken.
  2. Gi pasienten sedasjon og analgetika (titreres til pasienten er komfortabel, men opprettholder frie luftveier).
  3. Plasser elektrodene i anteroposterior retning (figur 4). Dette minimerer impedansen gjennom thorax og gir best sjanse for capture.
    • Hvis det er tid, trimmer du bryst-/rygghår for bedre kontakt. Tørk huden hvis den er våt av svette.
    • Bruk multifunksjonselektroder (store pads). Ikke flytt allerede påsatte elektroder da klebeevnen svekkes.
  4. Aktiver pacemakerfunksjonen på defibrillatoren (trykk på «Pacer»).
  5. Still inn pacingfrekvensen («Rate») til ca. 50–60 slag/min (tilstrekkelig for sirkulasjon, men lavt nok til å vurdere pasientens egenrytme innimellom).
  6. Øk strømstyrken («Current» / mA) gradvis. Start lavt (f.eks. 30 mA) hvis pasienten er våken, eller høyere ved bevisstløshet.
    1. Identifiser pacemakerspikene (stimuleringsartefakter) på skjermen.
    2. Observer EKG-kurven for elektrisk capture: En bred, deformert QRS-kompleks og T-bølge skal følge umiddelbart etter hver spike.
    3. Hvis det er synlig elektrisk capture, må du bekrefte mekanisk capture: Palper lårarterien (a. femoralis) eller a. radialis (høyre side hvis venstre arm beveger seg av muskelrykninger). Du skal kjenne puls synkront med pacingen.
    4. Overvåk blodtrykk og pulsoksymetri. Et tydelig plethysmogram på SpO2-måleren som følger pacingfrekvensen bekrefter også mekanisk effekt.
    5. Når terskelen for capture (den laveste strømstyrken som gir stabilt capture) er funnet, økes strømstyrken med 10–20 % (typisk 5-10 mA ekstra) for å sikre en sikkerhetsmargin.
    6. De fleste pasienter trenger en strømstyrke i området 40 til 80 mA, men opp mot 140 mA kan være nødvendig hos overvektige eller ved KOLS.
  7. Unngå unødvendig pacing ved å bruke «Demand»-modus hvis pasienten har en viss egenrytme, med en backup-frekvens på f.eks. 40 slag/min under transport.

Slik utfører du transkutan pacing under asystoli (hjertestans)

Ved bekreftet asystoli er prognosen dårlig, og pacing er sjelden effektivt hvis asystolien har vart lenge. Hvis pacing forsøkes: Start umiddelbart med maksimal strømstyrke (f.eks. 140-200 mA) og maksimul frekvens. Hvis capture oppnås, reduseres strømmen gradvis til terskelnivå og justeres deretter opp igjen med sikkerhetsmargin.

Feilsøking og kontroll av transkutan pacing

  • Falsk puls: Unngå å vurdere pulsen i a. carotis da kraftige kontraksjoner i halsmuskulaturen kan forveksles med pulsasjoner. Bruk a. femoralis.
  • Muskelsammentrekninger vs. hjertekontraksjon: At pasienten «rykker» i takt med pacingen betyr kun at skjelettmuskulaturen stimuleres, ikke nødvendigvis hjertet. Se etter puls og pulsbølge på SpO2.
  • Undersensing: Hvis pacemakeren ikke ser pasientens egne slag og pacer oppå dem (fare for R-på-T fenomen), foreligger undersensing. Løsning: Juster EKG-størrelse eller bytt avledning. Sett pacemaker i «Fixed» (asynkron) modus kun hvis det ikke er noen egenrytme.
  • Oversensing: Pacemakeren hemmes av artefakter (f.eks. muskelstøy) og pacer ikke når den skal. Løsning: Fjern bevegelseskilder, sjekk elektroder.

Transvenøs midlertidig pacing

  • En transvenøs pacemaker (TVP) bør etableres hvis transkutan pacing er ineffektivt, hvis behovet for pacing forventes å vare over tid (>24 timer), eller som bro til permanent pacemaker hos pacemakeravhengige pasienter.
  • Prosedyren er invasiv og krever steril teknikk, vanligvis utført på kateterlab eller intensivavdeling med gjennomlysning, men kan gjøres blindt med ballongflytekateter i nødssituasjoner.
  • Tilgang:
    • Vena Jugularis Interna (høyre): Foretrukket rute da den gir en direkte vei til høyre ventrikkel.
    • Vena Subclavia: Kan brukes, men risiko for pneumothorax og klem på ledningen.
    • Vena Femoralis: Rask og enkel tilgang i akuttsituasjoner, men høyere infeksjonsrisiko over tid og krever at pasienten er sengeliggende (immobilisert).
  • Komplikasjoner inkluderer infeksjon, blødning, pneumothorax, hjertetamponade (perforasjon av høyre ventrikkel) og elektrodedislokasjon.

Langtidsbehandling og permanent pacemaker

Langtidsbehandling av AV-blokk innebærer nesten utelukkende vurdering for permanent pacemaker. Før implantasjon er det imidlertid kritisk å utelukke og eventuelt behandle reversible årsaker.

Vurdering av reversible årsaker

Før endelig beslutning om permanent pacemaker tas, må klinikeren vurdere om blokket skyldes forhold som kan gå tilbake:

  • Medikamenter: Seponering av betablokkere, verapamil/diltiazem, digoksin eller antiarytmika.
  • Iskemi: Ved akutt nedreveggsinfarkt er AV-blokk ofte forbigående. Ved fremreveggsinfarkt med AV-blokk er skaden ofte permanent og indikerer stor infarktstørrelse.
  • Elektrolytter: Korrigering av hyperkalemi eller acidose.
  • Infeksjon: Lyme-karditt (Borreliose) kan gi totalblokk som reverseres ved antibiotikabehandling. Endokarditt med abscessdannelse kan gi irreversibelt blokk.
  • Nattlig bradykardi: AV-blokk utløst utelukkende under søvn (pga. høy vagustonus/søvnapné) er sjelden indikasjon for pacing med mindre det er maligne pauser.

Indikasjoner for permanent pacemaker (ESC Guidelines)

  • Førstegrads AV-blokk: Krever vanligvis ingen behandling. Pacemaker kan vurderes unntaksvis hvis PR-intervallet er ekstremt langt (> 300 ms) og pasienten har symptomer som kan tilskrives dette (pacemakersyndrom-lignende symptomer), men dette er sjeldent.
  • Andregrads AV-blokk Mobitz type I (Wenckebach):
    • Hos asymptomatiske pasienter: Ingen behandling (godartet prognose).
    • Hos symptomatiske pasienter (svimmelhet, synkope): Pacemaker er indisert.
    • Hvis blokket er lokalisert distalt for AV-knuten (påvist ved elektrofysiologisk undersøkelse): Pacemaker anbefales selv uten symptomer pga. risiko for progresjon.
  • Andregrads AV-blokk Mobitz type II:
    • Dette er nesten alltid uttrykk for sykdom i His-Purkinje-systemet med høy risiko for progresjon til totalblokk.
    • Pacemaker er indisert (Klasse I) hos alle pasienter, uavhengig av symptomer.
  • Tredjegrads AV-blokk (Totalblokk):
    • Klasse I-indikasjon: Pacemaker skal implanteres hos alle pasienter med permanent eller intermitterende tredjegrads blokk, med mindre det foreligger en reversibel årsak som kan fjernes raskt.
    • Dette gjelder også asymptomatiske pasienter med pauser > 3 sekunder i våken tilstand, eller bred fluktrytme.

Valg av pacemaker

Valg av type enhet avhenger av pasientens komorbiditet og underliggende hjertefunksjon:

  • DDD-pacemaker (Tohkammer): Standard for de fleste pasienter med AV-blokk og sinusrytme. Opprettholder AV-synkroni.
  • VVI-pacemaker (Enkammer): Kan vurderes hos pasienter med permanent atrieflimmer (hvor atriepacing ikke har hensikt) eller hos svært skrøpelige eldre med liten fysisk aktivitet.
  • CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) / His-bunt pacing: Bør vurderes sterkt hos pasienter med AV-blokk som også har redusert venstre ventrikkelfunksjon (LVEF < 40-50%), for å unngå pacing-indusert kardiomyopati som kan oppstå ved vanlig høyre ventrikkel-pacing.

Relaterte artikler