Håndtering og behandling av AV-blokk (atrioventrikulært blokk)
Håndtering og behandling av AV-blokk (AV-blokk 1, 2 og 3)
Utredning av pasienter med mistanke om AV-blokk krever en grundig anamnese (med vekt på årsaker til AV-blokk; se Årsaker til AV-blokk) og fysisk undersøkelse. Det er også rimelig å analysere hjertetroponiner hvis det er noen sannsynlighet for myokardiskemi som underliggende årsak. Holter-EKG kan være verdifullt hvis diagnosen er usikker. Ekkokardiografi utføres vanligvis for å evaluere ventrikkelfunksjonen, siden det kan påvirke valget av behandling med apparatur og også gi en indikasjon på om det er behov for andre tiltak (f.eks. behandling av hjertesvikt, utredning av koronararteriesykdom osv. Behandlingen av AV-blokk tar sikte på å gjenopprette atrioventrikulær overledning enten farmakologisk eller ved hjelp av kunstige pacemakere. Begge metodene kan brukes i den akutte situasjonen, mens langtidsbehandling kun omfatter pacemakerbehandling.
Behandling av AV-blokk i den akutte fasen
Behandlingen i den akutte situasjonen er rettet mot å håndtere bradykardi og redusert hjerteminuttvolum. Bradykardi som forårsaker hemodynamisk ustabilitet, er en potensielt livstruende tilstand og bør håndteres raskt. Risikoen for kardiogent sjokk er høy, og farmakologiske intervensjoner er ofte nytteløse. En transkutan pacemaker er ofte nødvendig i den akutte situasjonen og er for tiden den eneste behandlingen med klasse I-anbefaling i henhold til europeiske (ESC) og nordamerikanske (AHA, ACC) retningslinjer. For mer informasjon om behandling av bradykardi, se Behandling av akutt bradykardi. Nedenfor følger et sammendrag av behandlingene.
Ved manifest eller truende sirkulasjonskollaps må transkutan pacing startes umiddelbart. Risikoen for sirkulasjonskollaps er størst ved AV-blokk 2 Mobitz type 2 og AV-blokk 3. Den eneste behandlingen med klasse I-anbefaling for behandling av akutt bradykardi er transkutan pacing. Farmakologiske intervensjoner (tabell 4) bør betraktes som midlertidige, ofte utilstrekkelige, behandlinger som kan forsøkes inntil en pacemaker er etablert.
Legemiddel | Virkning | Dose, kinetikk | Kommentar |
---|---|---|---|
Atropin | Acetylkolinreseptorantagonist | 1 mg i.v. hvert 3.-5. minutt, maks. 3 mg i.v. T½ 3 timer. 50% renal eliminasjon. | – Vanligvis førstevalg av medikament. – Effektivt ved sinusbradykardi eller AV-knuteblokk. – Doser < 0,5 mg kan forverre bradykardi og bør ikke gis. – Relative kontraindikasjoner er ileus, glaukom. |
Isoprenalin / Isoproterenol | α-1-, α-2-, β-1-, β-2-agonist | Start infusjonen ved 4 μg/min og titrer til ønsket resultat T½ 1 min | – Kan forårsake ventrikulære arytmier (doseavhengig). – Langvarig bruk forårsaker ofte hodepine, skjelvinger. – Effektivt hvis bradykardi er forårsaket av betablokkere. |
Adrenalin (adrenalin) | α- og β-agonist | Infusjon av 2-10 μg/min (titrer etter behov). T½ 5 min. | – Effektivt hvis hypotensjon er til stede. – Kan gis som bolus. – Effektivt hvis bradykardi er forårsaket av betablokkere. |
Dopamin | Dopaminreseptoragonist, α- og β-agonist | Infusjon av 5-20 μg/kg/min T½ 2 min | – Unngå boluser. – Effektivt hvis bradykardi er forårsaket av betablokkere. |
Dobutamin | β-1-agonist | Infusjon av 3-10 μg/kg/min. T½ 2 min | Effektivt hvis inotrop effekt er nødvendig. |
Teofyllin / teofyllamin / aminofyllin | Adenosinreseptorantagonist, fosfodiesterasehemmer. Eksakt mekanisme er ukjent. | 100-200 mg langsom iv injeksjon. | Sjelden brukt. |
Glukagon | Motvirker betablokkere. En motgift til betablokkere. | 2-10 mg bolus etterfulgt av 2-5 mg/t infusjon | Antidot til betablokkere. |
Kalsium | Motvirker kalsiumkanalblokkere (CCB). Antidot mot CCB. | 10 ml kalsium 0,2 mmol/ml iv. | Motgift mot CCB-er. |
Digoksin-antistoffer | Binder seg til digoksin. | Digitalisantidot (anti-digoksin, Fab-fragment). | Gitt ved mistanke om digoksinintoksikasjon. |
Atropin
Evidens: Klasse IIa anbefaling
- Atropin er førstevalg for farmakologisk behandling av akutt bradykardi.
- Dosering 1 mg iv, hvert 3.-5. minutt, opp til maksimalt 3 mg.
- Doser lavere enn 0,5 mg i.v. kan forverre bradykardien og bør aldri gis.
- Effekten av atropin er midlertidig.
- Hvis atropin ikke har effekt, kan isoprenalin, adrenalin (epinefrin) eller dopamin forsøkes.
- Atropin motvirker acetylkolinmediert bradykardi ved å hemme acetylkolins effekt på sinusknuten og AV-knuten. Atropin er effektivt ved sinusbradykardi og AV-blokk lokalisert i AV-knuten.
- Atropin er vanligvis ineffektivt ved komplett AV-blokk og Mobitz type 2 andregrads AV-blokk.
- Atropin brukes ikke hos pasienter med hjertetransplantasjon.
Isoprenalin (isoproterenol)
Evidens: Klasse IIa anbefaling
- Isoprenalin er en farmakologisk andrelinjebehandling ved akutt bradykardi.
- Dosering: Start infusjonen med 4 μg/min og titrer til ønsket resultat.
- Halveringstid: 5 minutter.
- Isoprenalin forbedrer AV-overledningen ved nodale blokker. Ved infranodale blokker er isoprenalin bare effektivt hvis det induserer en fluktrytme, eller forbedrer automatikken i en eksisterende fluktrytme.
Adrenalin (adrenalin)
Evidens: Klasse IIb-anbefaling
- Effektivt ved hypotensjon og når det er behov for en inotrop effekt.
- Dosering: Infusjon på 2-10 μg/min (titreres etter behov).
- Kan legges til dopamin.
Dopamin
Evidens: Klasse IIb-anbefaling
- Effektivt ved hypotensjon og når det er behov for en inotrop effekt.
- Dosering: Infusjon 5-20 μg/kg/min.
- Kan gis i tillegg til adrenalin.
Midlertidig pacemaker
Transkutan pacemaker
Evidens: Klasse I-anbefaling
De fleste defibrillatorer har en pacemakerfunksjon, slik at enheten kan fungere som en ekstern pacemaker. (Video 1, figur 2, figur 3).
- En pacemaker er den sikreste behandlingen for akutt bradykardi.
- En transkutan pacemaker bør etableres umiddelbart hvis det er fare for hemodynamisk kollaps.
- AV-blokk 2 Mobitz type 2 og AV-blokk 3 er sterke indikasjoner for transkutan pacemaker.

Smerte og ubehag under transkutan pacing
Selv om transkutan pacing kan være ubehagelig eller noe smertefullt, tolererer alle pasienter prosedyren. Smerten er forårsaket av muskelsammentrekninger. Administrering av beroligende midler (midazolam) eller smertestillende midler (morfin) anbefales, med følgende doser:
- Midazolam: 1-3 mg startdose. Total dose 4-8 mg. Lavere doseintervall ved alder >60 år.
- Morfin: 2,5 mg i.v.

Slik utfører du transkutan pacing
- Forklar pasienten hensikten med prosedyren.
- Gi pasienten beroligende/analgetika.
- Plasser elektrodene i anteroposterior retning (figur 4).
- Hvis det er tid, trimmer du bryst-/rygghår (ikke barber). Tørk huden hvis den er våt.
- Ikke flytt allerede påsatte elektroder (klebemiddelet blir dårlig).
- Aktiver pacemakerfunksjonen (video 1, figur 2, figur 3).
- Still inn pacingfrekvensen til 50 slag/min.
- Øk strømmen gradvis (start med 20 mA).
- Identifiser pacemakerpikene (stimuleringsartefakter) på EKG-opptaket.
- Avgjør om pacemakertoppene etterfølges av QRS-komplekser (noe som indikerer elektrisk innfanging).
- Hvis det er synlig elektrisk capture, palper lårarterien for å undersøke om det er mekanisk capture (dvs. ventrikulære sammentrekninger).
- Overvåk blodtrykk og pulsoksymetri.
- Når terskelen for elektrisk innfanging (laveste strømstyrke som gir mekanisk innfanging) er identifisert, økes effekten (strømstyrken) med 10 % (for å gi stimuleringer med sikkerhetsmargin).
- De fleste pasienter trenger en strømstyrke i området 20 til 140 mA
- Unngå unødvendig pacing ved å bruke en lav basisfrekvens (f.eks. 30-40 slag/min).
Slik utfører du transkutan pacing under asystoli
Følg samme prosedyre som ovenfor, men start med maksimal strømstyrke (utgangseffekt) og reduser strømmen gradvis til stimuleringen ikke fører til capture. Øk deretter strømmen til det oppnås capture, og legg til ytterligere 10 % effekt som en sikkerhetsmargin.
Kontroll av transkutan pacing
- Mekanisk capture bekreftes ved å palpere en perifer puls (arteria femoralis) eller vurdere pulsoksimetri. Unngå å vurdere pulsen i halspulsåren (sammentrekninger i brystmuskulaturen kan forveksles med arterielle pulsasjoner).
- Muskelsammentrekninger er ikke ekvivalent med mekanisk innfanging.
- Hvis pacemakeren stimulerer mer enn nødvendig, oppstår undersensing, noe som betyr at pacemakeren ikke detekterer de ventrikulære kompleksene (og derfor fortsetter å pace). Dette løses ved å flytte EKG-avledningene slik at de registrerer større QRS-amplituder, eller ved å øke forsterkningen på defibrillatoren.
- Hvis pacemakeren ikke stimulerer på grunn av artefakter, foreligger det oversensing, som kan løses ved å eliminere artefaktene eller flytte avledningene.
Transvenøs pacing
- En transvenøs pacemaker bør etableres hvis transkutan pacing er ineffektiv.
- Transvenøs pacemaker krever høyere kompetanse å etablere og medfører også risiko for infeksjon, perforasjon og tamponade.
- Tilgang kan oppnås via vena jugularis eller vena femoralis. Innføring av pacemakerledning via halsvenen medfører risiko for lokal trombose eller infeksjon, noe som vanskeliggjør senere pacemakerimplantasjon. Pacing via vena femoralis krever immobilisering av pasienten, siden bevegelser kan føre til at ledningen forskyves.
- En transvenøs pacemaker kan bruke en skrueelektrode, som kan sitte i opptil seks uker, og som innebærer en betydelig lavere risiko for at elektroden forflytter seg.
Langtidsbehandling
- Førstegrads AV-blokk og andregrads AV-blokk Mobitz type I: Disse AV-blokkene krever sjelden behandling, med mindre pasienten har symptomer. Pacemaker er indisert hos pasienter som er klart symptomatiske, særlig hvis de har et bredt QRS-kompleks.
- Andregrads AV-blokk Mobitz type II og tredjegrads AV-blokk: Disse tilfellene bør nesten alltid få pacemaker. Ved Mobitz type 2 med brede QRS-komplekser er pacemaker indisert selv om det ikke foreligger symptomer. Alle tilfeller av tredjegrads AV-blokk krever pacemaker.
Relaterte artikler