Atrioventrikulær blokkering (AV-blokk): definisjon, årsaker, diagnose og behandling

Denne artikkelen omhandler de grunnleggende prinsippene for atrioventrikulære (AV) blokk, som klassifiseres i tre hovedtyper: førstegrads-, andregrads- og tredjegrads AV-blokk. Artikkelen dekker elektrofysiologiske mekanismer, kliniske manifestasjoner og utredningsstrategier. Lesere som allerede er godt kjent med disse prinsippene, kan gå direkte til de påfølgende kapitlene, der hver type beskrives i detalj med spesifikke EKG-kriterier.

• Førstegrads AV-blokk
• Andregrads AV-blokk
• Tredje grads AV-blokk

Det atrioventrikulære (AV) ledningssystemet og AV-blokk

Det atrioventrikulære (AV) ledningssystemet utgjør den eneste normale elektriske forbindelsen mellom atriene og ventriklene. Systemet består av AV-knuten og His–Purkinje-systemet. Ledningen gjennom AV-knuten er fysiologisk forsinket på grunn av den lave tettheten av gap junctions og den spesifikke cellearkitekturen i AV-knutens sentrale del (compact node). Denne forsinkelsen, som manifesterer seg som PR-intervallet i EKG, er hemodynamisk viktig da den sikrer at atriene får tid til å tømme seg og fylle ventriklene fullstendig før ventrikkelkontraksjonen starter (det atriale bidraget).

AV-knuten har også en beskyttende funksjon ved at den filtrerer høyfrekvente atriale impulser (dekrementell ledning), noe som forhindrer farlig høy ventrikkelfrekvens ved atrieflimmer eller atrieflutter. Etter å ha passert AV-knuten, akselererer impulsledningen. His-bunten penetrerer den fibrøse atrioventrikulærringen og deler seg i en høyre og en venstre buntgren. Venstre buntgren forgrener seg videre i en fremre (anterior) og en bakre (posterior) fascikkel. Purkinje-fibrene, som utgjør den distale delen av ledningssystemet, har svært høy ledningshastighet (opptil 4 m/s). Dette sikrer en rask og synkron aktivering av ventrikkelmyokardiet, fra apex mot basis, noe som er essensielt for en effektiv systole (figur 1).

Den atrioventrikulære (AV) knuten er rikelig innervert av det autonome nervesystemet. Sympatisk stimulering øker ledningshastigheten gjennom AV-knuten (positiv dromotrop effekt) via beta-adrenerge reseptorer. Parasympatisk stimulering, via nervus vagus, virker motsatt ved å øke refraktærtiden og redusere ledningshastigheten (negativ dromotrop effekt). Uttalt parasympatisk aktivitet kan resultere i betydelig sinusbradykardi eller forbigående blokkering av impulsoverføringen. Dersom en slik blokkering medfører ventrikulær asystoli i mer enn 3–6 sekunder, vil pasienten oppleve presynkope eller synkope (Adams-Stokes-anfall) før en eventuell erstatningsrytme (escape rhythm) etableres.

Oversikt over AV-blokk

AV-blokk defineres som en forsinkelse eller avbrudd i impulsledningen fra atriene til ventriklene. Tilstanden klassifiseres tradisjonelt i tre grader basert på alvorlighetsgraden av ledningsforstyrrelsen i EKG.

Førstegrads AV-blokk

Synonymer: AV-blokk 1, AV-blokk I

Begrepet «blokk» er ved grad 1 strengt tatt fysiologisk upresist, da det ikke foreligger noe bortfall av impulser. Tilstanden kjennetegnes av en unormalt langsom overledning, definert ved et PR-intervall > 0,22 sekunder (ofte satt til > 0,20 s i internasjonal litteratur), hvor alle P-bølger etterfølges av et QRS-kompleks. Førstegrads AV-blokk er sjelden klinisk betydningsfull i seg selv. Imidlertid kan svært lange PR-intervaller (> 0,30 s) føre til at atriekontraksjonen skjer mens AV-klaffene er lukket, noe som kan gi symptomer som ligner «pacemaker-syndrom» og redusert fylling av venstre ventrikkel. I slike utvalgte tilfeller kan behandling vurderes.

Andregrads AV-blokk

Synonymer: AV-blokk 2, AV-blokk II

Ved andregrads AV-blokk oppstår en intermitterende svikt i overledningen, slik at enkelte P-bølger ikke etterfølges av QRS-komplekser. Differensieringen mellom subtypene er avgjørende for prognose og behandling:

• Andregrads AV-blokk Mobitz type 1 (Wenckebach): Karakteriseres ved en progressiv forlengelse av PR-intervallet inntil en impuls blokkeres (en P-bølge uten påfølgende QRS). Etter blokkeringen er ledningen restituert, og PR-intervallet er kortest i første slag etter pausen. Blokket sitter oftest i AV-knuten og er ofte benignt.
• Andregrads AV-blokk Mobitz type 2: Her sees plutselig bortfall av QRS-komplekser uten forutgående forlengelse av PR-intervallet. Dette indikerer nesten alltid patologi i His–Purkinje-systemet (infra-nodalt blokk). Tilstanden har høy risiko for progresjon til totalblokk og er en klasse I-indikasjon for pacemaker.

En spesiell utfordring er 2:1 AV-blokk, hvor annenhver P-bølge ledes. Dette kan representere enten Mobitz type 1 eller type 2. For å skille disse kan man observere effekten av atropin eller fysisk aktivitet: forbedring av ledning tyder på nodal patologi (Mobitz 1), mens forverring ofte indikerer infra-nodal sykdom (Mobitz 2).

AV-blokk av tredje grad

Synonymer: komplett hjerteblokk, totalblokk, AV-blokk III, AV-blokk 3

Ved tredjegrads AV-blokk er det fullstendig opphør av impulsledning fra atriene til ventriklene. P-bølgene og QRS-kompleksene opptrer uavhengig av hverandre (AV-dissosiasjon). Ventrikkelaktiviteten opprettholdes av en erstatningsrytme (escape rhythm) fra et fokus distalt for blokkeringen. QRS-bredden gir informasjon om hvor denne rytmen oppstår: smale QRS-komplekser (< 0,12 s) indikerer en proksimal erstatningsrytme (høyresidig His-bunt), mens brede QRS-komplekser indikerer et ventrikulært fokus med lavere frekvens og mer ustabil aktivitet. Dette er en potensielt livstruende tilstand som krever umiddelbar vurdering for temporær eller permanent pacing.

Symptomer og kliniske funn

Symptombildet ved AV-blokk varierer fra ingen plager til alvorlig hemodynamisk kollaps, avhengig av bradykardiens alvorlighetsgrad, pausen varighet og tilstedeværelsen av underliggende hjertesykdom.

• Asymptomatisk/milde symptomer: Førstegrads AV-blokk og Mobitz type 1 gir sjelden symptomer. Ved betydelig forsinkelse kan pasienten oppleve redusert yteevne.
• Intermitterende symptomer: Ved høygradig andregrads blokk kan pasienten merke uregelmessig hjerterytme («hjertet hopper over slag»), svimmelhet (presynkope) eller anstrengelsesdyspné på grunn av manglende kronotrop respons.
• Alvorlige symptomer: Tredjegrads AV-blokk med langsom erstatningsrytme gir ofte uttalt tretthet, dyspné, forverring av hjertesvikt, angina pectoris (grunnet redusert koronarperfusjon i diastolen) og synkope (Adams-Stokes-anfall).

Klinisk undersøkelse: Ved auskultasjon kan man ved 3. grads AV-blokk høre varierende styrke på 1. hjertetone (grunnet varierende PR-intervall og klaffeposisjon). Et klassisk tegn er «kanonbølger» (cannon a-waves) på halsvenene, som oppstår når høyre atrium kontraherer mot en lukket trikuspidalklaff fordi ventrikkelen samtidig er i systole.

Årsaker til AV-blokk

Etiologien bak AV-blokk kan deles inn i reversible og irreversible (strukturelle) årsaker. En grundig anamnese er nødvendig for å avdekke potensielt reversible faktorer.

• Degenerativ fibrose (Irreversibel): Den vanligste årsaken i vestlige land er aldersrelatert idiopatisk fibrose og kalsifisering av ledningssystemet (Lenègres sykdom) eller skjelettet rundt hjerteklaffene (Levs sykdom).
• Iskemisk hjertesykdom: Ca. 35 % av AV-blokk er assosiert med koronarsykdom.
  • Inferiort infarkt (RCA-okklusjon): Gir ofte nodal iskemi, resulterende i Mobitz 1 eller 3. grads blokk med smale QRS og god erstatningsrytme. Ofte forbigående og responderer på atropin.
  • Anteriort infarkt (LAD-okklusjon): Gir omfattende skade på septum og His-bunten. Resulterer ofte i Mobitz 2 eller 3. grads blokk med brede QRS og dårlig prognose. Krever ofte permanent pacing selv om ledningen bedres, grunnet stor residivfare.
• Medikamenter (Reversibel/Funksjonell): Negativt dromotrope legemidler er en hyppig årsak. Betablokkere, kalsiumblokkere (verapamil, diltiazem), digoksin og antiarytmika (amiodaron, sotalol, flekainid) kan alle utløse eller forverre blokk.
• Elektrolyttforstyrrelser: Særlig hyperkalemi (gir breddeforøket QRS og ledningsforstyrrelser), men også alvorlig hypokalemi.
• Inflammatoriske og infeksiøse tilstander:
  • Lyme borreliose: Kan gi varierende grader av AV-blokk, ofte svingende forløp.
  • Myokarditt: Viral eller kjempeh celle-myokarditt.
  • Endokarditt: Abcessdannelse i aortaroten kan affisere ledningssystemet.
  • Sarkoidose: Bør mistenkes ved AV-blokk hos unge (< 60 år) pasienter.
• Post-prosedyre: Etter TAVI (transkateter aortaklaffimplantasjon), kirurgisk klaffebytte eller ablasjon.
• Medfødt AV-blokk: Ofte assosiert med maternell lupus (SLE) og anti-Ro/SSA-antistoffer som krysser placenta og skader fosterets AV-knute.

Utredning og diagnostikk

Foruten standard 12-avlednings EKG, er følgende undersøkelser sentrale for å kartlegge omfang, årsak og behandling:

• Langtids-EKG (Holter): Nødvendig ved intermitterende symptomer for å korrelere symptomer med arytmi. Kan avdekke nattlige pauser (som kan være vagalt betinget og benigne) vs. patologiske blokkeringer på dagtid.
• Ekkokardiografi: For å vurdere strukturell hjertesykdom, ejeksjonsfraksjon (LVEF) og veggbevegelsesforstyrrelser som tegn på iskemi. Kalsifiseringer i aortaroten kan sees.
• Arbeids-EKG: Nyttig for å vurdere kronotrop inkompetanse og differensiere blokknivå. Ved nodal blokk (f.eks. medfødt eller idrettshjerte) vil ledningen ofte bedres ved økt sympatikusaktivitet. Ved His-Purkinje-sykdom vil blokkeringen ofte forverres ved økt frekvens.
• MR hjerte: Indisert ved mistanke om myokarditt, sarkoidose eller kardiomyopatier, særlig hos yngre pasienter.
• Blodprøver: Elektrolytter, nyrefunksjon, troponiner (ved akutt debut), borrelia-serologi og stoffskifteprøver.

Lokalisering av blokknivået

Lokalisering av blokknivået – om det sitter i AV-knuten (nodalt) eller nedenfor (infra-nodalt/His-Purkinje) – er den viktigste faktoren for prognose og valg av behandlingsstrategi. Jo mer distalt blokken er lokalisert, desto mer ustabilt er ledningssystemet, og risikoen for asystoli øker.

Nodale blokk: Har generelt bedre prognose. Erstatningsrytmen kommer ofte fra overgangen AV-knute/His-bunt (junctional escape), er smal (< 0,12 s) og har en frekvens på 40–60 slag/min. Disse responderer ofte bra på atropin.

Infra-nodale blokk: Assosiert med strukturell skade i His-Purkinje-systemet. Erstatningsrytmen er ventrikulær, bredkomplekset (> 0,12 s) og langsom (20–40 slag/min). Disse rytmene er upålitelige og responderer dårlig på atropin; isoprenalin kan forsøkes, men pacing er ofte nødvendig.

QRS-varighet er en nyttig klinisk markør. Et normalt QRS (< 0,12 s) indikerer at impulsen (eller erstatningsrytmen) passerer gjennom His-bunten, noe som taler for en proksimal blokkering. Et bredt QRS (≥ 0,12 s) ved AV-blokk er et varseltegn, da det enten skyldes blokkering distalt i systemet eller proksimal blokkering med samtidig grenblokk. I tvilstilfeller kan elektrofysiologisk undersøkelse med måling av HV-intervall (tid fra His-bunt-potensial til ventrikkelaktivering) bekrefte nivået, men klinisk beslutning tas oftest basert på EKG og symptomer.