Atrieflimmer: definisjoner, årsaker, risikofaktorer, EKG-diagnose og behandling

Atrieflimmer er den vanligste unormale takyarytmien (bare sinustakykardi er mer vanlig). Forekomsten av atrieflimmer korrelerer sterkt med alder. Omtrent 10 % av personer over 80 år har atrieflimmer, mens arytmien er uvanlig blant personer under 50 år. Den totale prevalensen i en vestlig befolkning er 1,0 % til 1,5 %. Den grove prevalensen er lavere i ikke-vestlige land, først og fremst på grunn av den yngre alderssammensetningen i disse landene (justerte prevalenstall er sjeldne). Den sterkeste risikofaktoren for å utvikle atrieflimmer er alder. Andre viktige risikofaktorer er følgende: mannlig kjønn, hypertensjon, venstre ventrikkelhypertrofi, venstre ventrikkeldysfunksjon, klaffesykdom, koronararteriesykdom, kardiomyopati, kongestiv hjertesvikt, medfødt hjertesykdom, diabetes mellitus (både type 1 og type 2), fedme, røyking, obstruktiv søvnapné og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). I tillegg predisponerer visse andre takyarytmier for utvikling av atrieflimmer: atrieflutter, AVNRT og AVRT (preeksitasjon, WPW-syndrom) er de vanligste.

Atrieflimmer som debuterer under hypertyreose (tyreotoksikose), alkoholoverdose, thoraxkirurgi, akutt hjerteinfarkt, perikarditt/myokarditt eller lungeemboli, er ofte en reversibel arytmi med lav risiko for tilbakefall. Atrieflimmer under andre omstendigheter (særlig de som er nevnt ovenfor) er vanligvis en progressiv sykdom.

Komplikasjoner ved atrieflimmer og tilgjengelige behandlinger

I multivariable modeller (dvs. statistiske modeller der det er justert for konfunderende faktorer) har personer med atrieflimmer fem ganger økt risiko for hjerneslag og to ganger økt dødelighet sammenlignet med personer uten atrieflimmer. Den økte risikoen for hjerneslag forklares med at det dannes blodpropper i venstre forkammervedheng. Slike blodpropper kan forlate vedhenget og komme inn i den systemiske sirkulasjonen, noe som kan forårsake tromboemboliske okklusjoner i arterier i hjernen, lemmer eller andre organer. Den økte dødelighetsrisikoen kan imidlertid ikke utelukkende forklares med den økte risikoen for hjerneslag; personer med atrieflimmer har økt risiko for kardiovaskulær dødelighet generelt. Dette er ikke overraskende med tanke på de negative effektene av lange perioder med takykardi og desynkronisert atriell og ventrikulær aktivitet.

Heldigvis har behandlingen av atrieflimmer kommet langt. Behandling med antikoagulasjon er svært effektiv når det gjelder å redusere risikoen for hjerneslag. Wrfarin og nye orale antikoagulantia kan redusere risikoen for hjerneslag med 70 % sammenlignet med placebo. I tillegg til antikoagulasjon behandles atrieflimmer med frekvens- og/eller rytmekontroll. Rytmekontroll innebærer bruk av medikamenter som senker ventrikkelfrekvensen (betablokkere er hovedpilarene i denne behandlingen). Hastighetskontroll påvirker ikke rytmen i seg selv. Ved rytmekontroll, derimot, forsøker man å gjenopprette sinusrytmen ved bruk av antiarytmika. Randomiserte kontrollerte studier har ikke påvist noen klar forskjell i dødelighet når man sammenligner frekvens- og rytmekontroll. Rytmekontroll innebærer imidlertid en risiko (de fleste antiarytmika har også en proarytmisk effekt), og det er grunnen til at klinikere stort sett velger rytmekontroll. Både frekvens- og rytmekontroll reduserer morbiditet og mortalitet og forbedrer livskvaliteten. Disse tilnærmingene diskuteres nærmere nedenfor.

Symptomer på atrieflimmer

Omtrent 25 % av alle personer med atrieflimmer er asymptomatiske (de har ingen symptomer). Hos disse personene kan screening med EKG avsløre atrieflimmer. Dessverre oppdages atrieflimmer altfor ofte først ved sykehusinnleggelse på grunn av komplikasjoner (hjerneslag, tromboembolisme, hjertesvikt, dyspné). De fleste opplever imidlertid symptomer, og de gjør det før de utvikler komplikasjoner. Symptomer som hjertebank, dyspné, tretthet, ubehag i bryst/hals og nedsatt arbeidskapasitet er vanlige og kan forekomme samtidig. Svimmelhet er også vanlig. Synkope er imidlertid uvanlig. Hvis en pasient med atrieflimmer opplever episoder med synkope eller til og med pre-synkope, må man mistenke tachy-brady-syndrom, noe som innebærer at det foreligger en samtidig sinusknutedysfunksjon. Atrieflimmer som debuterer med kongestiv hjertesvikt, er uvanlig hos personer med tidligere normal venstre ventrikkelfunksjon.

Vær oppmerksom på at takyarytmi-symptomene ved atrieflimmer (hjertebank, ubehag i brystet osv.) oppstår brått, og pasientene rapporterer vanligvis at hjertebankanfallene startet plutselig.

EKG ved atrieflimmer

Kjennetegnet på atrieflimmer er fravær av P-bølger og en uregelmessig (dvs. helt uregelmessig) ventrikkelfrekvens. Basislinjen (isoelektrisk linje mellom QRS-kompleksene) er preget av enten flimmerbølger (f-bølger) eller bare ørsmå svingninger. Fibrillatoriske bølger er små med varierende morfologi og høy frekvens (300 til 600 bølger per minutt). Amplituden til f-bølger kan variere fra liten til stor. Store f-bølger må ikke forveksles med flutterbølger (F-bølger), som ses ved atrieflutter. Det er heldigvis lett å skille disse to fra hverandre fordi f-bølger alltid har varierende morfologi, mens flutterbølger er mer eller mindre identiske (f-bølger har også høyere frekvens enn flutterbølger). Figur 1 og 2 viser EKG-eksempler på atrieflimmer.

Log in to view image, video, quiz, text

Log in to view image, video, quiz, text

Ventrikkelfrekvensen er helt uregelmessig, typisk i området 100 til 180 slag per minutt. Pasientens alder, aktuelle medisiner og samtidige AV-blokker endrer ventrikkelfrekvensen. Atrieflimmer med svært rask ventrikkelfrekvens kan se ut som en regelmessig rytme (noe som er nok en grunn til å bytte fra 25 mm/s til 50 mm/s papirhastighet), og det er derfor viktig å måle rytmens regelmessighet nøye. Se EKG i figur 3. I tvilstilfeller er det som regel trygt å gi karotismassasje, noe som øker den vagale aktiviteten til atrioventrikulærknuten og dermed øker blokkeringen i atrioventrikulærknuten, noe som senker ventrikkelfrekvensen og gjør uregelmessigheten mer tydelig.

Atrieflimmer og Ashmans fenomen

Atrieflimmer påvirker ikke morfologien til QRS-komplekset, forutsatt at den intraventrikulære overledningen er normal. Ashmans fenomen ses imidlertid ofte ved atrieflimmer. Ashmans fenomen er en spesiell type avvikende ventrikulær overledning, der det oppstår et grenblokk som følge av en brå endring i lengden på hjertesyklusen. EKG-et nedenfor viser et eksempel på Ashmans fenomen.

Klassifisering av atrieflimmer

Atrieflimmer klassifiseres i henhold til arytmiens varighet.

• Første gangs diagnostisert atrieflimmer: Atrieflimmer som ikke har vært diagnostisert tidligere, uavhengig av varighet og symptomer.
• Paroksysmal atrieflimmer: Paroksysmal atrieflimmer med varighet mindre enn 7 dager. Arytmien er i de aller fleste tilfeller selvterminerende, og den varer vanligvis i mindre enn 48 timer.
• Persisterende at rieflimmer: Varer i mer enn 7 dager og krever vanligvis intervensjon for å bli avsluttet.
• Langvarig persisterende at rieflimmer: kontinuerlig atrieflimmer som varer i mer enn 12 måneder.
• Permanent atrieflimmer refererer til en situasjon der både pasienten og klinikeren har blitt enige om å akseptere tilstanden, vanligvis etter mange forsøk på å indusere kardioversjon, og har avsluttet forsøkene på å gjenopprette sinusrytmen. Denne beslutningen kan revurderes hvis pasienten og behandleren ønsker å gjøre et nytt forsøk på å gjenopprette sinusrytmen.

Hvorvidt arytmien konverterer til sinusrytme spontant eller ved hjelp av kardioversjon (elektrisk eller farmakologisk), påvirker ikke klassifiseringen. Elektrisk og farmakologisk kardioversjon begrenser imidlertid arytmiens naturlige varighet og kan derfor påvirke klassifiseringen.

Atrieflimmer er typisk en progressiv sykdom som vanligvis utvikler seg mot permanent atrieflimmer. Dette er vanligvis en trinnvis prosess der personer med paroksysmal atrieflimmer har en tendens til å få et økende antall episoder inntil arytmien blir vedvarende. Når den først er persisterende, har antallet episoder med persisterende atrieflimmer en tendens til å øke inntil arytmien er langvarig persisterende. Det bør imidlertid bemerkes at noen pasienter har paroksysmal eller persisterende atrieflimmer gjennom hele sykdomsforløpet, mens andre aldri går tilbake til sinusrytme etter en første diagnose.

Behandling med ablasjon er bare meningsfull ved paroksysmal eller persisterende atrieflimmer. Behandling med antikoagulantia, frekvenskontroll eller rytmekontroll bør vurderes ved alle typer atrieflimmer.

Andre typer atrieflimmer

Betegnelsen lone at rieflimmer brukes for å beskrive en pasient som er yngre enn 60 år, som ikke har andre samtidige hjertesykdommer eller risikofaktorer, og som har en normal ekkokardiografisk undersøkelse. Denne typen atrieflimmer har en god prognose og krever vanligvis ikke antikoagulasjonsbehandling.

Betegnelsene «valvulær» og «ikke-valvulær» atrieflimmer brukes for å skille mellom om atrieflimmeret potensielt er sekundært til klaffesykdom. Dette skillet har behandlingsmessige implikasjoner, ettersom det er betydelig vanskeligere å konvertere atrieflimmer med klaffefeil til sinusrytme. Forsøk på å kardiovertere atrieflimmer med klaffefeil anses vanligvis ikke som effektivt, ettersom de fleste tilfeller får tilbakefall til atrieflimmer kort tid etter kardioversjon, hvis prosedyren i det hele tatt er vellykket.

Arytmier forbundet med atrieflimmer

Pasienter med atrieflimmer har ofte atrieflutter og/eller atriell takykardi. Personer med pre-eksitasjon (Wolff-Parkinson-Whites syndrom) har høy risiko for å utvikle atrieflimmer. Noen studier tyder på at opptil 30 % av pasientene med klinisk åpenbar preeksitasjon utvikler atrieflimmer.

Mekanismer: atrieflimmer avler atrieflimmer

En stor mengde dokumentasjon viser at atrieflimmer i seg selv forårsaker hemodynamiske og elektrofysiologiske endringer i myokardiet, noe som fører til økt mottakelighet for nye episoder med atrieflimmer. Hyppige og langvarige episoder med atrieflimmer kan dermed skape de nødvendige forutsetningene for at nye episoder kan oppstå. Disse endringene er illustrert i figur 5. Til syvende og sist vil de anatomiske og elektrofysiologiske forandringene føre til permanent atrieflimmer (som forklart nedenfor).

Elektrofysiologiske mekanismer ved atrieflimmer

Den korte historien

De anatomiske og elektrofysiologiske mekanismene som forårsaker atrieflimmer, er fortsatt under utforskning. De underliggende mekanismene er til dels kompliserte (se nærmere nedenfor). For den som ikke er interessert i elektrokardiologi, er det tilstrekkelig å vite at atrieflimmer skyldes elektrisk kaos i forkamrene. Kaoset skyldes at det samtidig eksisterer flere re-entry-kretser som genererer impulsbølger som forplanter seg gjennom atriene. Disse impulsbølgene kolliderer med hverandre og med refraktære celler, noe som fragmenterer bølgene og forårsaker ytterligere kaos. Interesserte lesere kan fortsette å lese den detaljerte forklaringen på dette.

Den lange historien

Atrieflimmer er avhengig av to mekanismer: en trigger og en driver. Utløseren er den hendelsen som setter i gang atrieflimmeret, og driveren er den mekanismen som opprettholder arytmien. Atriene hos personer som utvikler atrieflimmer, har elektrofysiologiske og anatomiske egenskaper som fremmer triggere og drivere. Aldring, som er den sterkeste risikofaktoren for atrieflimmer, fører til degenerasjon av myokardiet og ledningscellene. Andre risikofaktorer, som strukturell hjertesykdom (kardiomyopati, hjertesvikt, klaffesykdom), iskemisk hjertesykdom, lungesykdom, genetisk predisposisjon, autonom dysfunksjon osv. er andre risikofaktorer som fremmer utløsende og drivende faktorer. Studier viser entydig at de fleste triggere og drivere kommer fra lungevenene som tømmer oksygenrikt blod inn i venstre forkammer.

Overgangen mellom lungevener og atrialt myokard ser ut til å være elektrisk sårbar, og studier viser at majoriteten av pasienter med paroksysmal atrieflimmer har en trigger fra en lungevene. Triggeren består av et ektopisk fokus som utløser impulser med høy hastighet. Disse impulsene kan indusere korte utbrudd av atrieflimmer, men med mindre det etableres en driver, vil flimmeret opphøre når triggeren slutter å utlade impulser. En driver kan etableres hvis impulsene som sprer seg fra triggeren, møter myokard med varierende konduktivitet eller eksitabilitet. Når impulsen møter et område med varierende konduktivitet/eksitabilitet, kan det oppstå re-entry på grunn av blokkering av impulsen. Nye impulsbølger vil spre seg fra re-entryet, og disse bølgene kan kollidere med andre impulsbølger og enten bli avsluttet eller møte nye blokkeringer som fragmenterer impulsen. Fragmentering av impulsen vil føre til at restene av impulsen sprer seg på en tilfeldig måte gjennom forkamrene. Paroksysmal atrieflimmer initieres av en trigger som utløser impulser med høy frekvens. Impulsene kan møte myokard med heterogen eller varierende konduktivitet/eksitabilitet, noe som kan fungere som en blokk som gir opphav til re-entry-kretser. Disse re-entry-kretsene avler flere re-entry-kretser.

Tidlige faser av atrieflimmer (dvs. paroksysmal og nydiagnostisert atrieflimmer) kjennetegnes av ett eller noen få ektopiske foci. Slike fokus eller foci kan lokaliseres og elimineres ved hjelp av ablasjonsbehandling. Dette er vanligvis en kur for atrieflimmer fordi eliminering av den utløsende årsaken fjerner den opprinnelige årsaken. Antallet ektopiske foci og antallet genererte re-entry-kretser øker imidlertid gradvis etter hvert som tiden går, og dette korrelerer sterkt med progresjon til persisterende og langvarig persisterende atrieflimmer. Av samme grunn er ablasjonsbehandling mindre effektiv hos personer med persisterende eller langvarig persisterende atrieflimmer.

Forklaringen på at antallet ektopiske foci og re-entry-kretser øker, er at atrieflimmer (og risikofaktorene som følger med) induserer elektrofysiologiske og anatomiske endringer i atriene, og disse endringene fremmer triggere og drivere. Denne gradvise utviklingen av atriets myokard omtales som atriell remodellering. Graden av atriell remodellering korrelerer sterkt med antall episoder med atrieflimmer. Blant endringene i atriene er for eksempel endringer i uttrykk og funksjon av ionekanaler (særlig kalsiumkanaler) og utvikling av fibrose. Til slutt blir den funksjonelle og anatomiske strukturen i atriene så omformet at atrieflimmeret blir permanent.

I tillegg til lungevenene kan ektopiske foci lokaliseres ved inngangen til vena cava superior, vena cava inferior, sinus coronarius og ved utløpet av Marshalls vene.

Det autonome nervesystemet ser ut til å spille en viktig rolle i fremkallingen av paroksysmal atrieflimmer. En tredjedel av alle personer med paroksysmal atrieflimmer opplever sine episoder i situasjoner med høy vagal aktivitet (under søvn, i hvile) eller høy sympatisk aktivitet (under trening, stress osv.). Det autonome nervesystemet modifiserer aksjonspotensialene i atrialt myokard, særlig rundt lungevenene. Den autonome innerveringen av atriene er imidlertid ikke homogen (spredningen av autonome fibre i atriene varierer), noe som betyr at effekten på aksjonspotensialene heller ikke er homogen, og dette fremmer atrieflimmer.

Selv om atrieflimmer i de fleste tilfeller utløses av et ektopisk fokus, kan det også utløses av andre arytmier som AVRT eller atrieflutter, eller til og med bradykardi. Sistnevnte (bradykardi) antas å forårsake atrieflimmer fordi ektopiske fokuser kan komme til uttrykk ved lave hjertefrekvenser når de ikke undertrykkes av sinoatrialknuten.

Undersøkelse av atrieflimmer

Atrieflimmer bekreftes ved hjelp av ulike elektrokardiografiske metoder, inkludert hvile-EKG, Holter-EKG og hendelsesregistrering. Holter-EKG er spesielt nyttig for å vurdere hyppigheten og varigheten av arytmiepisoder, inkludert asymptomatiske episoder. De diagnostiske kriteriene for atrieflimmer basert på elektrokardiografiske funn er som følger:

• Atrieflimmer er til stede gjennom hele 12-avledningers hvile-EKG-registrering.
• Atrieflimmer som varer i mer enn 30 sekunder på Holter-EKG eller hendelsesopptaker.

Ved mistanke om koronarsykdom bør myokardperfusjonsavbildning (SPECT eller PET) eller koronar CT-angiografi vurderes.

Følgende blodprøver bør tas hos alle pasienter: hemoglobin, natrium, kalium, kreatinin, estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR), kalsium, leverenzymer, PK-INR, APTT, lipidprofil, glukose, HbA1c, tyreoideastimulerende hormon (TSH) og T4-nivåer.

Ekkokardiografi anbefales for alle pasienter med nydiagnostisert atrieflimmer.

NT-pro-BNP-nivåer kan måles hvis det er mistanke om hjertesvikt.

Behandling av atrieflimmer

Behandling av akutt atrieflimmer

– Unngå å forsøke kardioversjon hos pasienter med alvorlig nedsatt venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon. Konvertering til sinusrytme hos slike pasienter kan føre til lavere hjertefrekvens og en betydelig reduksjon i hjertets minuttvolum, noe som potensielt kan resultere i kardiogent sjokk.
– For pasienter som ikke bruker antikoagulantia eller som får subterapeutiske doser, anbefalte tidligere retningslinjer et 48-timers vindu for forsøk på kardioversjon. I 2024 reviderte imidlertid European Society of Cardiology (ESC) denne anbefalingen, og forkortet vinduet til maksimalt 24 timer for forsøk på kardioversjon.

Omtrent 60 % av tilfellene av akutt atrieflimmer vil konvertere spontant til sinusrytme innen 16 timer etter symptomdebut. Hvis det ikke er tegn på sirkulasjonsforstyrrelser, kan man forvente at situasjonen vil være slik i 24 timer (regnet fra symptomdebut) før kardioversjon forsøkes. Hvis man planlegger å utføre kardioversjon, må det gjøres innen 24 timer fra symptomdebut. Kardioversjon er kontraindisert etter 24 timer på grunn av den høye risikoen for tromboembolisme (med mindre et transøsofagealt ekkokardiogram kan utføres for å utelukke trombedannelse i atriene (venstre atriale blindtarm). Elektrisk kardioversjon er den mest effektive metoden, med en suksessrate på >90 % med bifasisk sjokk ≥120 J. Farmakologisk kardioversjon (flekainid, propafenon, ibutilid, amiodaron, vernakalant) er mindre effektiv (suksessrate på ca. 75 %), og disse antiarytmiske medikamentene kan forårsake arytmier i tillegg til sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av negativ inotropisk effekt. Likevel er elektrisk kardioversjon det sikreste behandlingsalternativet ved alle arytmier.

Gjentatt administrering av intravenøse betablokkere, digoksin eller kalsiumkanalblokkere kan være nødvendig for å senke ventrikkelfrekvensen. Det er klokt å starte med betablokkere og deretter gi digoksin hvis betablokkerne ikke er tilstrekkelige.

Man må umiddelbart ta stilling til om pasienten har behov for antikoagulantia, og de fleste pasienter bør innlegges med en dose lavmolekylært heparin (LMWH) inntil det er tatt en beslutning om antikoagulasjon.

Langtidsbehandling av atrieflimmer

Hastighetskontroll av atrieflimmer (kontroll av ventrikkelfrekvensen)

Den raske ventrikkelfrekvensen under atrieflimmer er en av hovedårsakene til den økte dødeligheten som observeres hos personer med atrieflimmer. Hastighetskontroll innebærer at ventrikkelfrekvensen er behandlingsmålet. Målet er å senke ventrikkelfrekvensen så mye som mulig uten å fremprovosere overdreven bradykardi. Hastighetskontroll oppnås med medikamenter som påvirker AV-knuten, nærmere bestemt medikamenter som reduserer overledningen gjennom AV-knuten, noe som fører til at færre atrielle impulser ledes til ventriklene. Betablokkere (propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol, nadolol), kalsiumkanalblokkere (diltiazem, verapamil) og digoksin (digitalis) er utmerkede valg for å senke ventrikkelfrekvensen. Sotalol er forbeholdt kardiologer, da det også har proarytmiske effekter. Ratekontroll er ikke dårligere enn rytmekontroll når det gjelder overlevelse. Det kan anbefales å sikte mot en ventrikkelfrekvens under 100 slag per minutt. Detaljer om medikamenter og dosering følger i tabell 1.

Rytmekontroll ved atrieflimmer: Medisiner som bremser overledningen gjennom AV-knuten

Vær oppmerksom på at disse medikamentene kan forårsake bradykardi, noe som i siste instans kan gjøre det nødvendig å vurdere andre tiltak, for eksempel kateterablasjon av AV-knuten (omtalt nedenfor).

Rytmekontroll av atrieflimmer

Rytmekontroll betyr å forsøke å gjenopprette sinusrytmen. Dette gjøres ved hjelp av antiarytmika (sotalol, flekainid, propafenon, amiodaron, disopyramid, dronedaron). Rytmekontroll kan vurderes, selv om de fleste pasientene vil få tilbakefall innen ett år, og det gir ingen overlevelsesgevinst sammenlignet med rytmekontroll.

Kateterablasjon

Ablasjon er en svært effektiv behandling av paroksysmal atrieflimmer. Det er vanligvis ett eller noen få ektopiske foci som kan lokaliseres og elimineres med ablasjonsbehandling. Omtrent 70 % av tilfellene av paroksysmal atrieflimmer kan kureres med ablasjonsbehandling. Persisterende atrieflimmer har en mer kompleks arytmimekanisme (flere ektopiske foci, flere re-entry-kretser spredt over hele atriene, mer atriell remodellering), og effekten av ablasjon er betydelig dårligere. Omtrent 50 % av tilfellene med persisterende atrieflimmer blir kurert med ablasjonsbehandling. Lungeveneisolasjon er en del av behandlingen og har som mål å skape et arr rundt lungevenene slik at de blir elektrisk isolert fra forkammeret.

Ablasjonsbehandling bør vurderes hos alle pasienter med symptomatisk atrieflimmer som er paroksysmal eller persisterende. Pasienten bør ha prøvd minst ett antiarytmisk medikament før ablasjonsbehandling.

Selv om ablasjonsbehandling er en dokumentert effektiv metode, er det alltid en risiko for fremtidige tilbakefall.

Antikoagulasjon som profylakse mot tromboembolisme

Hjerneslag, transitorisk iskemisk attakk og perifere embolier er vanlig ved atrieflimmer og må behandles. Risikoen for tromboembolisme er ikke, som tidligere antatt, like stor ved alle former for atrieflimmer. En nylig utført metaanalyse av Ganesan og medarbeidere viste at paroksysmal atrieflimmer er forbundet med lavere risiko for hjerneslag enn persisterende atrieflimmer. Fordelene med antikoagulasjon er imidlertid like store i de to gruppene, og begge bør behandles med de samme behandlingsalgoritmene. De gjeldende retningslinjene for antikoagulasjon ved atrieflimmer inneholder derfor ingen spesifikke råd i forhold til type atrieflimmer.

Begynn med å vurdere risikoen for tromboembolisme ved hjelp av CHADS-skår og/eller CHADS-VA-skår. Blødningsrisikoen bør vurderes ved hjelp av HAS-BLED-skår. Pasienter med større risiko for tromboembolisme enn blødning bør tilbys antikoagulasjon. Risikoen for hjerneslag reduseres med 70 % ved bruk av billige antikoagulantia som warfarin. Nyere alternativer (dabigatran, apiksaban, rivaroksaban) er dyrere, like effektive når det gjelder å redusere slaghendelser, krever ikke overvåking av PK/INR og ser ut til å forårsake færre alvorlige blødninger.