Hjertestans er et resultat av takyarytmi, bradyarytmi eller asystoli. Takyarytmier omfatter ventrikkelflimmer (VF) og pulsløs ventrikkeltakykardi (VT). Bradarytmiene omfatter alle bradyarytmier, pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) og asystole.
Bradyarytmier er omtalt i kapittelet Behandling av bradykardi (bradyarytmi).
Initialrytme og forløpet av arytmier under hjertestans
Initialrytmen ved hjertestans defineres som den første elektrokardiografisk (EKG) registrerte rytmen. Ved hjertestans utenfor sykehus (OHCA) registreres den første rytmen av ambulansepersonellet når de ankommer stedet. Hvis en AED (automatisk ekstern defibrillator) er tilkoblet, bør den avhøres (hvis mulig) for å finne ut om den har registrert noen sjokkbare rytmer. Ved hjertestans på sykehus har 20-30 % av ofrene kontinuerlig EKG-overvåking (telemetri), noe som gjør det mulig å identifisere den initiale rytmen umiddelbart (Thorén et al.).
Initialrytmen har enorm betydning for overlevelse ved hjertestans, uavhengig av alle andre omstendigheter. Initialrytmen er en indikator på den underliggende etiologien, hjertestansens varighet, kvaliteten på HLR og en prognostisk indikator for overlevelse. I det landsomfattende svenske hjerte-lungeredningsregisteret er 30-dagers overlevelse ved hjertestans, i forhold til initial rytme, som følger (Rawshani et al.):
- Total overlevelse: 11 %.
- Støtbar rytme (VF, pulsløs VT): 35%
- Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA): 5 %.
- Asystole: 1,6 %
Pulsløs ventrikkeltakykardi (VT), ventrikkelflimmer (VF), pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) og asystole kan alle forekomme hos én og samme pasient. Den typiske fremstillingen av plutselig hjertedød som en gradvis overgang fra sinusrytme til ventrikkeltakykardi (VT), til ventrikkelflimmer (VF) og til slutt asystoli og død, er ikke en absolutt regel. Selv om den ofte gjelder for hjertestans forårsaket av kronisk eller akutt iskemisk hjertesykdom, gjelder den ofte ikke under andre omstendigheter (f.eks. lungeemboli, traumer, respiratoriske årsaker, overdoser osv.)
Blant ofre der hjertestansen skyldes VT eller VF (f.eks. akutt eller kronisk myokardiskemi, hjertesvikt osv.), er det klart at jo tidligere det første EKG-et tas, desto større er sannsynligheten for at rytmen er VF eller pulsløs VT (dvs. sjokkbar), og sannsynligheten for overlevelse er høyere (siden disse arytmiene kan defibrilleres). På samme måte er sannsynligheten for at rytmen har forverret seg til PEA eller asystoli, og dermed er prognosen dårligere, jo senere EKG-et blir tatt. Dette gjelder ikke alltid. Ved hjertestans på grunn av lungeemboli er for eksempel den initiale rytmen typisk PEA, noe som forklares med at embolien hindrer blod i å passere fra lungene til venstre ventrikkel, som derfor trekker seg sammen uten forladning (ventrikkelen er tom eller nesten tom).
Hos pasienter med en initial sjokkbar rytme kan kompresjoner og ventilasjon forlenge varigheten av den sjokkbare rytmen med flere minutter, slik at ambulansepersonell eller tilstedeværende kan koble til en defibrillator eller AED og defibrillere.
Watanabe et al. studerte 132 pasienter som uventet opplevde plutselig hjertestans mens de ble overvåket med Holter-EKG (indikasjonene var hjertebank, brystsmerter, synkope osv.). Resultatene var som følger:
- 73 % var forårsaket av ventrikulære takyarytmier, hvorav 45 % var VT som degenererte til VF.
- 27 % var forårsaket av bradyarytmi, hvorav 74 % var asystoli og 26 % AV-blokk.
Disse funnene bør ikke tolkes som representative for befolkningen som opplever OHCA og IHCA.
Støtbare og ikke-støtbare rytmer
Alt helsepersonell må kunne identifisere sjokkbare rytmer, dvs. takyarytmier som kan avsluttes ved hjelp av defibrillering (ikke-synkronisert sjokk) eller kardioversjon (synkronisert sjokk). Ventrikkelflimmer (VF) og ventrikkeltakykardi (VT) er sjokkbare rytmer. Asystole, bradyarytmier og PEA er ikke-sjokkbare rytmer. Det finnes ingen elektrisk behandling for PEA og asystoli, mens bradyarytmier behandles effektivt ved hjelp av en hvilken som helst midlertidig pacingmetode (f.eks. transkutan pacing).
Ventrikkelflimmer (VF) og pulsløs ventrikkeltakykardi (VT)
- Overlevelse til 30 dager når den opprinnelige rytmen er VF/VT: 35 %
- Prosentandel av bevitnede hjertestans som viser VF/VT: 28 %
- Prosentandel av hjertestans uten vitne (OHCA) med VF/VT: 9
Den store forskjellen i frekvensen av VF/VT ved bevitnet og ubevitnet hjertestans forklares av det faktum at VF/VT degenererer til asystoli og PEA i løpet av få minutter, med mindre effektiv HLR gis og opprettholdes.
Ved ventrikkelflimmer (VF) opphører de ventrikulære sammentrekningene, noe som fører til at vevsperfusjonen umiddelbart opphører og personen blir bevisstløs. Ved ventrikkeltakykardi (VT) er det fortsatt en viss kontraktilitet, og ventrikkelfrekvensen er høy, noe som ofte er tilstrekkelig til å generere hjertets minuttvolum. VT kan imidlertid føre til bevisstløshet og hjertestans i følgende situasjoner:
- Hvis VT-en er vedvarende, vil den tappe myokardets energiressurser og degenerere til VF og hjertestans.
- Hvis VT-en er svært rask, blir pre-load og den resulterende ejeksjonsfraksjonen for liten til å opprettholde hjerteminuttvolumet, til tross for ventrikkelfrekvensen.
- Hvis det foreligger ventrikkeldysfunksjon (f.eks. hjertesvikt), kan ejeksjonsfraksjonen under VT være utilstrekkelig til å opprettholde minimal hjerteminuttvolum.
VT som resulterer i bevissthetstap, kalles pulsløs VT. Det systoliske blodtrykket er vanligvis <60 mmHg under pulsløs VT.
Pulsløs VT er en rask, regelmessig rytme med brede QRS-komplekser som ikke genererer puls.
Ventrikkelflimmer (VF) og ventrikkeltakykardi (VT) kan for det meste defibrilleres. Sannsynligheten for å lykkes med defibrillering av ventrikkelflimmer er en funksjon av myokardets metabolske tilstand. Tidlig i forløpet av hjertestans er myokardets ATP-konsentrasjon høy, og VF-bølgeformen er grov (store fibrillatoriske amplituder). Grov VF er relativt lett å defibrillere. Etter hvert som hjertestansen (og VF) forlenges, synker imidlertid ATP-konsentrasjonen raskt, og VF-bølgeformen går over fra grov til fin VF, som er et forstadium til asystoli og svært vanskelig å defibrillere. Fin VF regnes som en ikke-sjokkbar rytme.
Refraktær VF/VT defineres som VF/VT som motstår tre påfølgende defibrilleringer. Fremgangsmåten ved refraktær VF/VT er beskrevet i kapittelet Avansert kardiovaskulær livredning.
Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA)
Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) ble tidligere kalt elektromekanisk dissosiasjon (EMD)
- Overlevelse til 30 dager når den initiale rytmen er PEA: 6 %
- Prosentandel av bevitnet hjertestans: 22 %
- Prosentandel av bevitnet og ubevitnet hjertestans: 9%
Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) foreligger hvis organisert elektrisk aktivitet (QRS-kompleks på EKG) ikke gir effektive sammentrekninger og puls. Ved PEA er det altså QRS-komplekser som indikerer elektrisk aktivitet i myokardiet, men det er ingen meningsfulle utstøtninger fra ventriklene. Det finnes to typer pulsløs elektrisk aktivitet.
Primær PEA: Ved primær PEA er høyre og venstre ventrikkel fylt med blod, men depolariseringen resulterer ikke i noen sammentrekning. Primær PEA er vanligvis et sluttstadium og tyder på svært avansert hjertesykdom som underliggende årsak, eller langvarig hjertestans i fravær av avansert hjertesykdom.
Sekundær PEA: Ved sekundær PEA er venstre og/eller høyre ventrikkel ikke fylt med blod. Dette kan forklares med massiv lungeemboli, blødning, tamponade (med eller uten hemoperikard) eller akutt protesedysfunksjon som fører til flowobstruksjon gjennom protesen.
EKG ved pulsløs elektrisk aktivitet (PEA)
QRS-kompleksene kan være smale eller brede ved PEA, og hjertefrekvensen kan være svært langsom (agonal rytme), normal, rask, regelmessig eller uregelmessig. Ventrikkelfrekvensen (vurdert på EKG) ved PEA overstiger vanligvis ikke 130 slag/min, og det er ikke mulig å defibrillere PEA.
Bradyarrytmier (bradykardi)
Bradykardi som fører til hjertestans, krever at ventrikkelfrekvensen er lavere enn 20 slag/min. I dette scenariet finnes det ventrikulære sammentrekninger, men frekvensen er utilstrekkelig til å opprettholde adekvat cerebral perfusjon, og personen blir bevisstløs. Sinusbradykardi, sinusarrest, SA-blokk, AV-blokk 2 og AV-blokk 3 er de vanligste bradyarytmiene som fører til bevisstløshet. For mer informasjon, se kapittelet Behandling av bradykardi.
Asystoli
- Overlevelse til 30 dager når den initiale rytmen er asystoli: 1,5 %.
- Prosentandel av bevitnet hjertestans: 50%
- Prosentandel av hjertestans uten vitne: 82%
Asystole defineres som fravær av elektrisk aktivitet og opphør av sammentrekninger. Asystole er sluttstadiet av enhver hjertestans, fordi alle dødelige rytmer degenererer til asystole. En hjertestans kan også begynne med asystoli, noe som taler for avansert underliggende hjertesykdom.
Sinustakykardi (supraventrikulær takyarytmi)
Sinustakykardi eller andre supraventrikulære takyarytmier like før og/eller under hjertestans tyder på hypovolemi, utilstrekkelig preload (lungeemboli, blødning) eller utstrømningsobstruksjon.
Typiske arytmier ved hjertestans
- Hjertestans kan begynne med ventrikkelflimmer, uten at andre arytmier går forut for ventrikkelflimmeret.
- Hjertestans kan begynne med asystoli, uten at andre arytmier går forut for asystolen. Dette innebærer at det foreligger en avansert underliggende hjertesykdom.
- Ventrikkelflimmer går så godt som alltid over i asystoli med mindre defibrillering er forsøkt og lykkes. Spontan konvertering av ventrikkelflimmer til organisert rytme er sjelden.
- Ventrikkelflimmer innledes ofte med ventrikkeltakykardi, spesielt ved myokardiskemi, hjertesvikt, kardiomyopati og lang QT-syndrom (medfødt eller ervervet).
- Av og til går ventrikkelflimmer over i PEA før det oppstår asystoli.
Takyarytmier ved koronarsykdom
For at iskemi eller infarkt skal kunne indusere livstruende takyarytmier, kreves det både en utløsende faktor og et substrat (dvs. sårbart myokard). Eksperimentelle studier og klinisk erfaring viser at en trigger sjelden er tilstrekkelig for å indusere ventrikkelflimmer eller ventrikkeltakykardi i normalt myokard. Det er også klart at myokardiskemi sjelden er tilstrekkelig til å indusere ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer. Dette fremgår av følgende observasjoner:
- Blant personer med stabil koronar hjertesykdom er daglige episoder med angina pectoris (dvs. symptomatisk iskemi) vanlig, og asymptomatiske iskemiske episoder er enda vanligere. Til tross for dette er ventrikkelflimmer og ventrikkeltakykardi uvanlig. I lys av det store antallet iskemiske episoder er det klart at hjertestans er en sjelden konsekvens av iskemi.
- Hensikten med kardiopulmonal treningstesting er å indusere iskemi gradvis ved å øke myokardiets oksygenbehov. Ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer og hjertestans er ekstremt sjeldne under anstrengelsestesten (<1/50000 undersøkelser).
Sammenlignet med stabil angina (iskemi) er VF og VT betydelig vanligere (med hensyn til andelen av tilfeller som fører til VF/VT) ved akutt koronarsyndrom (AKS). Forklaringen på dette er at den akutte hendelsen induserer en rekke elektrofysiologiske og biokjemiske endringer som umiddelbart fører til elektrisk ustabilitet. Disse endringene omfatter forstyrrelser i intracellulær kalsiumstrøm (akkumulering av intracellulært kalsium), kaliumstrøm (kraftig utstrømning av kalium), høy konsentrasjon av ekstracellulært kalium, redusert ekstracellulær pH, økt sympatisk tonus og endret adrenoreseptorfunksjon. Risikoen for takyarytmier er høyest de første 30 minuttene og avtar deretter gradvis. Risikoen for takyarytmier er høyest ved unormalt myokard (tidligere infarkt, remodellering, hypertrofi).
Det bør også nevnes at brå økninger i myokardperfusjonen også kan indusere elektrisk ustabilitet, noe som fremgår av den høye risikoen for ventrikulær takykardi som ses under og umiddelbart etter reperfusjon (etter PCI, trombolyse og spontan reperfusjon) og etter at koronar vasospasme har forsvunnet.
Referanser
Libby P et al: Braunwald’s Heart Disease, kapittel 70, Cardiac arrest and sudden cardiac death.
Pelliccia A et al: 2020 ESC guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal. 2021; 42:17
van der Weg K et al: Hjertearytmier og deres relasjon til reperfusjonsindusert celledød. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019; 8:142-152.
Anna Thorén, Araz Rawshani, Johan Herlitz, Johan Engdahl, Thomas Kahan, Linnéa Gustafsson, Therese Djärv. Resuscitation . 2020 May;150:130-138. doi: 10.1016/j.resuscitation.2020.03.002. Epub 2020 Mar 21. EKG-monitorering av hjertestans på sykehus og faktorer forbundet med overlevelse.
Eiichi Watanabe MD, Teruhisa Tanabe MD, PhD, Motohisa Osaka MD, Akiko Chishaki MD §, Bonpei Takase MD, FACC, FAHA, Shinichi Niwano MD, Ichiro Watanabe MD, Kaoru Sugi MD, Takao Katoh MD, Kan Takayanagi MD, FACC, FHRS, Koushi Mawatari MD, Minoru Horie MD, Ken Okumura MD, Hiroshi Inoue MD, Hirotsugu Atarashi MD, Iwao Yamaguchi MD, FACC, Susumu Nagasawa MD, Kazuo Moroe MD, Itsuo Kodama MD, Tsuneaki Sugimoto, Yoshifusa Aizawa MD. Plutselig hjertestans registrert under Holter-monitorering: Prevalens, forutgående elektriske hendelser og utfall. Heart Rhythm (2014)