Klassifisering, diagnose og definisjoner av akutt koronarsyndrom (AKS) og akutt hjerteinfarkt (AMI)

Akutt koronarsyndrom oppstår når aterosklerotiske plakk brister, noe som resulterer i aktivering av trombocytter og koagulasjonsfaktorer som fører til dannelse av en trombe. En slik trombe kan forårsake okklusjon av arterien. Okklusjonen kan være fullstendig eller delvis, avhengig av størrelsen på tromben og plakket. Pasienten vil oppleve sterke brystsmerter på grunn av den brå reduksjonen i koronar blodstrøm. Akutt koronarsyndrom deles inn i STE-ACS og NSTE-ACS. STE-ACS er en forkortelse for akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon. Alle akutte koronarsyndromer som viser signifikante ST-elevasjoner på EKG, klassifiseres som STE-ACS. STE-ACS er dessuten forårsaket av en fullstendig okklusjon av en koronararterie, og praktisk talt alle disse pasientene vil utvikle hjerteinfarkt, som klassifiseres som STEMI (ST-elevasjonsinfarkt).

NSTE-ACS er en forkortelse for akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon. Denne kategorien omfatter alle akutte koronarsyndromer uten signifikante ST-elevasjoner på EKG. NSTE-ACS er forårsaket av delvis okklusjon av arterien (dvs. at koronarblodstrømmen ikke er fullstendig blokkert). NSTE-ACS viser seg vanligvis med ST-segmentsenkninger og/eller T-bølgeinversjoner. De fleste pasienter med NSTE-ACS vil utvikle akutt hjerteinfarkt, som da klassifiseres som NSTEMI (myokardinfarkt uten ST-elevasjon). Pasienter med NSTE-ACS som ikke utvikler infarkt, klassifiseres som ustabil angina (UA), som er en overhengende forløper til hjerteinfarkt. NSTEMI og ustabil angina har liknende patofysiologi, og behandlingen er også lik. Forskjellen mellom STE-ACS og NSTE-ACS er derfor kun tilstedeværelsen av ST-elevasjoner ved førstnevnte.

Se figur 1, som illustrerer det naturlige forløpet av koronarsykdom, fra risikofaktorer til akutt koronarsyndrom. Den viser også en klassifisering av akutte koronarsyndromer og hjerteinfarkt. Leseren bør studere dette diagrammet nøye.

Akutt hjerteinfarkt: en diagnose basert på hjertetroponiner

Diagnosen akutt hjerteinfarkt (AMI) stilles først når blodprøver bekrefter forhøyede nivåer av hjertemuskelproteiner. Disse proteinene er hjertetroponiner (heretter bare omtalt som troponiner). Når forhøyede troponinnivåer bekreftes hos pasienter med STE-ACS, klassifiseres tilstanden som STEMI (ST-elevasjonsinfarkt). Når forhøyede troponinnivåer bekreftes hos pasienter med NSTE-ACS, klassifiseres tilstanden som NSTEMI (myokardinfarkt uten ST-elevasjon). Hvis troponinnivåene er normale hos pasienter med NSTE-ACS, klassifiseres tilstanden som ustabil angina (UA). Se Diagnostiske kriterier for hjerteinfarkt for mer informasjon.

Figur 2 (nedenfor) viser ST-segmentdepresjon, ST-segmentheving og T-bølgeinversjon. Disse EKG-forandringene vil bli diskutert i detalj i de påfølgende kapitlene.

STE-ACS (akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon) og STEMI (hjerteinfarkt med ST-elevasjon)

Akutte koronarsyndromer med signifikante ST-elevasjoner klassifiseres som STE-ACS. Så godt som alle tilfeller av STE-ACS fører til hjerteinfarkt (forhøyede troponinnivåer), og tilstanden klassifiseres da som ST-elevasjonsinfarkt (STEMI). Tromben som forårsaker STE-ACS, er lokalisert proksimalt i koronararterien, og den okkluderer hele arterielumen (dvs. at intet blod passerer tromben). Den påfølgende iskemien er transmural, noe som innebærer at den er omfattende og strekker seg fra endokardiet til epikardiet (figur 1 og 2).

Log in to view image, video, quiz, text

EKG-egenskaper ved STE-ACS (STEMI)

EKG-avledningene som viser ST-elevasjoner, gjenspeiler det iskemiske området. Dette betyr for eksempel at ST-elevasjoner i avledning V3 og V4 (fremre brystavledning) gjenspeiler transmural fremre iskemi. ST-elevasjoner må finnes i minst to anatomisk sammenhengende avledninger for å oppfylle kriteriene for STE-ACS. Anatomisk sammenhengende innebærer at avledningene må være anatomisk sidestilte, for eksempel V1 og V2, V5 og V6, V4 og V5, aVF og III og så videre. I de fleste tilfeller ledsages ST-segmenthevningene av gjensidige ST-segmentsenkninger. Slike ST-segmentdepresjoner forekommer i avledninger som detekterer de iskemiske vektorene fra motsatt vinkel, sammenlignet med avledninger som viser ST-segmenthevninger. ST-elevasjonene normaliseres gradvis og etterfølges av T-bølgeinversjoner. Sistnevnte kan vedvare i en måned, eller enda lenger.

Patologiske Q-bølger kan oppstå hvis infarktområdet er stort. Disse Q-bølgene er unormalt brede og dype. De vitner om at hjertet har gjennomgått et stort infarkt. Infarkter som etterlater patologiske Q-bølger, kalles Q-bølgeinfarkt.

I svært sjeldne tilfeller kan tromben løse seg opp (enten spontant eller på grunn av rask reperfusjonsbehandling) før infarktprosessen begynner. I slike tilfeller er troponinnivået ikke forhøyet, og tilstanden klassifiseres som ustabil angina (eller avbrutt hjerteinfarkt). Dette er imidlertid sjeldent, fordi praktisk talt alle tilfeller av STE-ACS utvikler seg til STEMI.

Pasienter med STE-ACS (STEMI) har uttalte symptomer (særlig brystsmerter) og høy risiko for ventrikulære arytmier i den akutte fasen. Dette skyldes at det iskemiske området er omfattende. Potensielt livstruende ventrikulære arytmier (ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer) kan forekomme, og slike arytmier forårsaker praktisk talt alle dødsfall i akuttfasen av STEMI (og ved akutt koronarsyndrom generelt). Dødsfall på grunn av pumpesvikt (kardiogent sjokk) er langt mindre vanlig i akuttfasen.

Log in to view image, video, quiz, text

NSTE-ACS (akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon): NSTEMI (hjerteinfarkt uten ST-elevasjon) og ustabil angina

Alle akutte koronarsyndromer som ikke oppfyller kriteriene for STE-ACS, klassifiseres automatisk som NSTE-ACS. Arterieokklusjonen er partiell (ikke fullstendig), og det er derfor fortsatt en viss blodstrøm i arterien. Okklusjonen er vanligvis lokalisert proksimalt (langs arteriens epikardiale løp).

Fordi okklusjonen er partiell, vil iskemien først og fremst ramme subendokardiet, som har de dårligste forutsetningene ved iskemi. Dette forklares av følgende:

1. Subendokardiet ligger for langt unna blodet i ventrikkelhulen. Oksygenet i ventrikkelen når derfor ikke frem til subendokardiet (det når derimot frem til endokardiet).
2. Oksygennivået i koronararterien som når subendokardiet, er redusert fordi oksygenet trekkes ut under passasjen gjennom de epikardiale lagene.

Disse to faktorene forklarer hvorfor subendokardiet har dårlige forutsetninger ved akutt koronarsyndrom.

NSTE-ACS klassifiseres som ikke-ST-elevasjonsinfarkt (Non-STEMI, NSTEMI ) hvis troponinnivået er forhøyet. Hvis troponinnivået er normalt, klassifiseres tilstanden som ustabil angina pectoris, som dermed kan betraktes som et forestående hjerteinfarkt (figur 1 og 2).

EKG-kjennetegn ved NSTE-ACS (NSTEMI, ustabil angina)

Kjennetegnet på NSTE-ACS (NSTEMI) er ST-senkninger som ofte ledsages av T-bølgeforandringer. Sistnevnte kan være T-bølgeinversjoner eller flate T-bølger. Det er viktig å merke seg at avledningene som viser ST-segmentdepresjoner, ikke nødvendigvis gjenspeiler det iskemiske området. Dette betyr at ST-segmentdepresjoner i avledning V3-V4 ikke nødvendigvis skyldes iskemi i fremre vegg. På samme måte tyder ikke ST-segmentdepresjoner i avledning II, aVF og III på iskemi i inferiorveggen. ST-segmentdepresjoner kan derfor ikke lokalisere det iskemiske området. Se Lokalisering av akutt hjerteinfarkt og culprit-arterie for detaljer om hvordan man lokaliserer iskemi/infarkt ved hjelp av EKG.

Log in to view image, video, quiz, text

Patologiske Q-bølger utvikles vanligvis ikke, noe som forklares med at NSTEMI generelt er mindre infarkter enn STEMI. Omfattende subendokardiale infarkter kan imidlertid absolutt føre til patologiske Q-bølger. Det er faktisk en utbredt misforståelse at infarktene må være transmurale for å forårsake patologiske Q-bølger.

T-bølgeinversjoner blir også ofte misforstått. Isolerte T-bølgeinversjoner, dvs. T-bølgeinversjoner uten samtidige ST-segmentavvik, er aldri tegn på akutt (pågående) iskemi. T-bølgeinversjoner som ledsages av ST-segmentdepresjoner, er imidlertid en indikasjon på akutt (pågående) iskemi, men i dette scenariet er det faktisk ST-segmentavviket som gjenspeiler iskemien. Isolerte T-bølgeinversjoner er post-iskemiske, dvs. at de oppstår etter at den iskemiske episoden er overstått.

Et mindretall av pasientene med NSTE-ACS (ikke-STEMI) har normalt EKG ved ankomst. Det er imidlertid uvanlig å ha et normalt EKG gjennom hele forløpet; de fleste pasienter med normalt EKG ved ankomst vil utvikle noen EKG-forandringer i løpet av forløpet. Et normalt EKG ved ankomst kan heller ikke brukes til å utelukke myokardiskemi/infarkt. Det finnes infarkter som ikke forårsaker EKG-forandringer (typisk mindre infarkter), og det finnes tilfeller der tromben er dynamisk i størrelse. Tromben kan bli større eller mindre, med variasjon fra minutt til minutt, og dermed forårsake varierende EKG-forandringer.

NSTE-ACS (ikke-STEMI) behandles med antiiskemiske og antitrombotiske medikamenter. De fleste pasientene gjennomgår koronar angiografi med sikte på å utføre PCI. Angiografi utføres innen 24 timer, men tidligere hvis pasienten er en høyrisikopasient. EKG-forandringer, troponinnivåer, klinisk status og komorbiditet vil avgjøre om angiografi må utføres umiddelbart. Merk at umiddelbar angiografi (som gjøres ved STE-ACS/STEMI) ikke har redusert dødelighet eller sykelighet ved NSTE-ACS (ikke-STEMI), og retningslinjene anbefaler derfor subakutt angiografi.

Log in to view image, video, quiz, text

Sist, men ikke minst, kan NSTE-ACS faktisk oppstå på grunn av en proksimal og komplett okklusjon (som vanligvis fører til STE-ACS) hvis det affiserte myokardiet har omfattende kollateralsirkulasjon. Kollateral sirkulasjon, som er vanlig hos pasienter med koronarsykdom, innebærer at det iskemiske området får blodstrøm fra to koronararterier (eller arteriegrener). Denne typen sirkulasjon oppstår når iskemisk myokard stimulerer omkringliggende arterier til å spire ut kar til det iskemiske området (VEGF [Vascular Endothelial Growth Factor] spiller en avgjørende rolle i utviklingen av kollateral sirkulasjon).

Figur 6 (nedenfor) oppsummerer klassifiseringen av akutt hjerteinfarkt og koronarsyndromer.

Normalisering av EKG-forandringer

ST-T-forandringer normaliseres i løpet av dager eller uker. Varigheten er lengre hvis iskemi resulterer i infarkt. QRS-forandringer er for det meste permanente, særlig Q-bølger. Vær oppmerksom på at behandling og reperfusjonsbehandling kan endre hvor raskt EKG normaliseres.

Risikostratifisering hos pasienter med akutt koronarsyndrom: TIMI- og GRACE-skår

Tidlig risikovurdering kan forbedre utfallet hos pasienter med akutt koronarsyndrom. En slik risikovurdering bør ta for seg sannsynligheten for at syndromet er et akutt koronarsyndrom, og dernest sannsynligheten for negative utfall (hjerteinfarkt og død). Det er utviklet flere validerte modeller («risikokalkulatorer») for å forenkle risikostratifiseringen. Disse modellene inkluderer vanligvis informasjon om sykehistorie, EKG-funn, symptomer (særlig hemodynamisk status) og hjertetroponiner. De best validerte risikomodellene er FRISC II, TIMI, PURSUIT og GRACE. Disse varierer med hensyn til hvilken type risiko som estimeres (kortsiktig, langsiktig, hjerteinfarkt, død). TIMI-skåren er den enkleste å bruke, men GRACE-skåren har vist seg å være den mest nøyaktige. GRACE kan dessuten brukes både ved NSTEMI og STEMI.