Osteomyelitt og spondylodiskitt hos voksne: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Osteomyelitt hos voksne oppstår gjennom hematogen spredning, direkte inokulasjon etter trauma eller kirurgi, eller spredning per continuitatem fra sår og bløtvevsinfeksjon. Spondylodiskitt er vanligvis en hematogen infeksjon i to tilgrensende virvelkropper og den mellomliggende skiven. Diagnosen bygger på klinisk mistanke, CRP og SR, blodkulturer, bildediagnostikk samt mikrobiologisk og histopatologisk prøvetaking. Normal kroppstemperatur, normalt leukocyttall eller lav CRP utelukker ikke kronisk osteomyelitt. Konvensjonell røntgen er førstevalg ved perifer osteomyelitt, mens MR er viktigst for å kartlegge ben, bløtvev, epiduralrom og abscesser. Ved spondylodiskitt skal to blodkultursett tas før antibiotika. Hvis disse ikke identifiserer en relevant patogen, bør CT-veiledet biopsi utføres. Antibiotika kan vanligvis avventes hos en sirkulatorisk og nevrologisk stabil pasient til adekvate kulturer er tatt.

Behandlingen krever tidlig samarbeid mellom infeksjonsmedisiner, ortoped eller ryggkirurg, mikrobiolog og radiolog. Kirurgi er sentralt ved nekrotisk ben, implantatrelatert infeksjon, instabilitet, abscess som må dreneres, truet bløtvevsdekning eller nevrologisk påvirkning. Antibiotikavalget skal deretter styres av dype kulturer og resistensbestemmelse. Seks ukers behandling er tilstrekkelig for de fleste tilfellene av ukomplisert pyogen spondylodiskitt. Hensiktsmessig valgt peroral behandling med høy biotilgjengelighet er ikke dårligere enn langvarig intravenøs behandling ved ben- og leddinfeksjoner. Lengre behandling og biofilmaktiv kombinasjon kan være nødvendig ved gjenstående implantat, utilstrekkelig kirurgisk infeksjonskontroll, MRSA, udrenert abscess eller annen høy risiko for residiv. Klinisk utvikling og CRP er viktigere enn rutinemessig kontroll-MR, fordi radiologiske benforandringer kan vedvare eller progrediere til tross for vellykket behandling.

Bakgrunn og epidemiologi

Osteomyelitt er en infeksiøs inflammasjonsprosess i ben og benmarg. Inndeling bare etter symptomvarighet er utilstrekkelig. For håndteringen er følgende mekanistiske inndeling mer anvendbar:

  1. Hematogen osteomyelitt, hos voksne først og fremst i ryggsøylen.
  2. Kontinuitetsspredt osteomyelitt fra sår, diabetesrelatert fotsår eller trykksår.
  3. Direkte inokulert osteomyelitt etter åpen fraktur, osteosyntese eller annen kirurgi.
  4. Kronisk osteomyelitt med nekrotisk ben, sekvester, fistel eller etablert biofilm.
  5. Implantatrelatert infeksjon, der fremmedmateriale og mekanisk stabilitet styrer behandlingen.

Denne artikkelen omhandler bakteriell perifer osteomyelitt og spondylodiskitt hos voksne. Septisk artritt og leddproteseinfeksjon omtales ikke nærmere. Tuberkuløs, brucelløs og soppforårsaket osteomyelitt berøres først og fremst som differensialdiagnoser, fordi de krever spesifikk diagnostikk og behandling.

Spondylodiskitt, også kalt virvelosteomyelitt eller vertebral osteomyelitt, utgjør omkring 3 til 10 prosent av osteomyelitter og ben- og leddinfeksjoner. Insidensen øker i aldrende populasjoner. I en fransk nasjonal studie steg insidensen av sykehusbehandlet virvelosteomyelitt fra 6,1 til 11,3 tilfeller per 100 000 innbyggere mellom 2010 og 2019. Gjennomsnittsalderen var 64,8 år, 74 prosent hadde minst én komorbiditet og sykehusmortaliteten var 7,3 prosent [1]. Økningen forklares sannsynligvis av høyere alder, diabetes, immundempende behandling, intravaskulære tilganger, nyresvikt, injeksjonsmisbruk, flere spinale inngrep og forbedret MR-diagnostikk.

Risikofaktorer for osteomyelitt og spondylodiskitt er:

  • høy alder
  • diabetes mellitus
  • perifer arteriesykdom og nevropati
  • kronisk nyresvikt, særlig hemodialyse
  • malignitet, nøytropeni eller immunsuppresjon
  • intravenøse katetre og annet fremmedlegeme
  • injeksjonsmisbruk
  • nylig bakteriemi, særlig med Staphylococcus aureus
  • endokarditt
  • åpne frakturer, osteosyntese eller annen ortopedisk kirurgi
  • kroniske sår, trykksår og utilstrekkelig bløtvevsdekning.

S. aureus er vanligst ved både hematogen og posttraumatisk osteomyelitt. Koagulasenegative stafylokokker og Cutibacterium acnes er særlig relevante ved implantat. Streptokokker og Enterococcus forekommer, i likhet med gramnegative tarmbakterier ved urinveisfokus og hos eldre. Pseudomonas aeruginosa er assosiert med helsetjenesteeksponering, omfattende sår og noen ganger injeksjonsmisbruk. Kontinuitetsspredte infeksjoner er oftere polymikrobielle og kan omfatte gramnegative bakterier og anaerober. I en systematisk oversikt over pyogen spondylodiskitt var S. aureus den vanligste patogenen og urinveiene det vanligste identifiserte primærfokuset [2].

Patofysiologi

Ved hematogen spondylodiskitt setter mikroorganismer seg vanligvis fast i virvelkroppens karrike endeplate. Infeksjonen sprer seg deretter gjennom endeplaten til skiven og neste virvelkropp. Hos voksne er skiven relativt avaskulær, og primær diskitt uten samtidig virvelpåvirkning er derfor uvanlig. Infeksjonen kan spre seg paravertebralt, til psoasmuskulaturen eller bakover til epiduralrommet.

Kronisk osteomyelitt kjennetegnes av nedsatt perfusjon, nekrotisk ben og noen ganger et avaskulært sekvester. Reaktiv bendannelse rundt nekrosen kalles involucrum. Antibiotika og immunceller penetrerer dårlig til avaskulært materiale, noe som forklarer hvorfor antibiotika alene sjelden eradikerer etablert infeksjon med sekvester.

Ved implantat fester bakterier seg til materialets overflate og danner biofilm. Bakterier i biofilm har lav metabolsk aktivitet og sterkt økt toleranse mot antibiotika og immunforsvar. Kirurgisk infeksjonskontroll, implantatets stabilitet og muligheten for å fjerne fremmedmateriale blir derfor minst like viktige som antibiotikavalget. Biofilmaktivitet er best dokumentert for rifampicin i kombinasjon med et annet aktivt preparat mot stafylokokker og for fluorokinoloner mot følsomme gramnegative bakterier [3].

Klinisk bilde

Perifer osteomyelitt

Akutt hematogen eller posttraumatisk osteomyelitt kan gi fokale bensmerter, hevelse, rødhet, varmeøkning, funksjonsnedsettelse og feber. Ved postoperativ infeksjon er nyoppstått eller økende smerte, vedvarende sårsekresjon, sårruptur og manglende frakturtilheling viktige signaler.

Kronisk osteomyelitt kan være lavgradig. Pasienten kan ha diffuse belastningssmerter, intermitterende hevelse, residiverende cellulitt, fistel eller sekresjon. Fistel som står i forbindelse med ben eller implantat og synlig puss er diagnostisk sterke funn. Ved frakturrelatert infeksjon regnes fistel, såråpning med kommunikasjon til ben eller implantat og purulent sekresjon som bekreftende kriterier [4].

Følgende funn taler for frakturrelatert infeksjon, men er ikke alene diagnostiske:

  • nyoppstått eller økende smerte
  • lokal rødhet, varmeøkning eller hevelse
  • feber på minst 38,3 °C
  • vedvarende eller nyoppstått sårsekresjon etter de første postoperative dagene
  • implantatløsning
  • manglende frakturtilheling
  • periostal reaksjon, osteolyse eller sekvester.

Spondylodiskitt

Rygg- eller nakkesmerter forekommer hos omkring 90 prosent. Smerten er vanligvis fokal, vedvarende og bevegelsesutløst, men kan også være til stede i ro og om natten. Feber mangler ofte. Nevrologiske utfall forekommer i varierende grad og er vanligere ved cervikal eller torakal infeksjon og epidural abscess. Lumbal lokalisasjon er vanligst, fulgt av torakal og cervikal [5].

Spondylodiskitt skal særlig mistenkes ved:

  • ny eller tiltakende ryggsmerte sammen med feber
  • ryggsmerte sammen med forhøyet CRP eller SR
  • ryggsmerte under eller etter S. aureus-bakteriemi
  • ryggsmerte ved endokarditt
  • nyoppstått nevrologisk utfall sammen med feber eller infeksjonsmistanke
  • vedvarende sterke smerter etter spinalt inngrep
  • ryggsmerte hos pasient med hemodialyse, immunsuppresjon eller injeksjonsmisbruk.

Undersøkelsen skal dokumentere sensibilitet, motorikk, reflekser, gangfunksjon samt blære- og tarmfunksjon. Ridebukseanestesi, urinretensjon, inkontinens, raskt progredierende svakhet eller tegn til påvirkning av ryggmargen krever akutt MR og ryggkirurgisk vurdering.

Utredning og diagnostikk

Innledende vurdering

Vurder først om pasienten har sepsis, nevrologisk påvirkning, truet ekstremitet eller ustabil ryggsøyle. Ved slike tilstander må mikrobiologisk diagnostikk ikke forsinke resuscitering, antibiotika eller kirurgi.

Anamnesen skal omfatte:

  • symptomvarighet og tidligere antibiotika
  • trauma, kirurgi og implantat
  • sår, diabetes og karsykdom
  • nylig bakteriemi eller infeksjon i hud, urinveier, munnhule eller luftveier
  • intravaskulære tilganger og hemodialyse
  • injeksjonsmisbruk
  • tuberkuloseeksponering, opprinnelsesland og reiser
  • kontakt med husdyr eller upasteuriserte meieriprodukter
  • immunsuppresjon og malignitet.

CRP, SR, blodstatus, kreatinin, elektrolytter og leverprøver bør tas. CRP og SR har begrenset spesifisitet. Leukocyttallet er ofte normalt, særlig ved kronisk osteomyelitt og spondylodiskitt. Ved frakturrelatert infeksjon kan CRP ha en sensitivitet mellom 60 og 100 prosent, men en spesifisitet mellom 34 og 86 prosent avhengig av grenseverdi og populasjon. Normale inflammasjonsmarkører kan derfor ikke alene utelukke infeksjon [4].

Ta minst to blodkultursett før antibiotika ved mistenkt spondylodiskitt, hematogen osteomyelitt, feber eller systemisk påvirkning. Ved spondylodiskitt er blodkultur positiv i omkring 58 prosent og kan gjøre biopsi unødvendig hvis funnet er mikrobiologisk troverdig og forenlig med bildediagnostikken [6].

Bildediagnostikk

Metode Hovedsakelig bruk Begrensninger
Konvensjonell røntgen Førstevalg ved perifer osteomyelitt. Viser fraktur, deformitet, implantatleie, osteolyse, periostal reaksjon og sekvester Kan være normal tidlig. Forandringer ses ofte først etter 7 til 10 dager og betydelig bentap
MR Førstevalgsmetode for spondylodiskitt og beste metode for utbredelse av perifer infeksjon, margødem, abscess, fistel og bløtvevspåvirkning Lavere spesifisitet etter kirurgi, trauma og ved nevropatisk eller degenerativ sykdom
CT Kortikalt ben, sekvester, gass, destruksjon, fraktur, implantat og operasjonsplanlegging. Veiledning for biopsi Dårligere enn MR for epiduralrom, benmarg og tidlig infeksjon
Leukocyttscintigrafi med SPECT/CT Problemtilfeller med perifer implantatrelatert infeksjon, særlig når MR er vanskelig å tolke Ressurskrevende og mindre anvendbar i aksialskjelettet
FDG-PET/CT Alternativ når MR ikke kan utføres, ved multifokal sykdom eller søk etter metastatiske infeksjonsfokus Opptak forekommer også ved tumor, inflammasjon og tilheling
Trefase benscintigrafi Høy sensitivitet i utvalgte tilfeller Svært lav spesifisitet etter trauma eller kirurgi, og anbefales ikke som eneste diagnostikk

Ved perifer osteomyelitt har MR rapportert sensitivitet på 88 til 98 prosent og spesifisitet på 70 til 96 prosent. Gadolinium forbedrer først og fremst kartleggingen av abscess og flegmone, ikke den grunnleggende diagnostiske treffsikkerheten [7].

Ved spondylodiskitt er MR førstevalgsmetode og skal omfatte det aktuelle området med sagittale og aksiale sekvenser. Kontrast er særlig verdifull ved mistenkt epidural eller paravertebral abscess. Typiske funn er senket T1-signal, økt væskefølsomt signal og kontrastoppladning i to tilgrensende virvelkroppsendeplater og den mellomliggende skiven. MR har i sammenstillinger sensitivitet og spesifisitet omkring henholdsvis 96 og 94 prosent [8].

Vurder MR av hele ryggsøylen ved nevrologiske symptomer på et annet nivå, omfattende bakteriemi eller mistanke om multiple fokus. FDG-PET/CT er et alternativ hvis MR er kontraindisert, og kan samtidig påvise andre metastatiske infeksjonsfokus [9].

Mikrobiologisk og histopatologisk diagnostikk

Dyp vevs- eller benprøvetaking er referansemetoden ved perifer osteomyelitt. Prøver fra hud, overfladiske sår eller fistelåpninger gjenspeiler ofte kolonisering og skal ikke styre langvarig behandling hvis dype prøver kan skaffes. Ved kirurgi bør minst fem separate dype vevsprøver tas tidlig i inngrepet, med nytt sterilt instrument for hver prøve. Minst to prøver med samme fenotypisk samsvarende mikroorganisme utgjør et bekreftende kriterium for frakturrelatert infeksjon [4].

Send prøver til:

  • aerob og anaerob dyrkning
  • histopatologi
  • sopp- og mykobakteriedyrkning ved epidemiologisk eller histologisk mistanke
  • molekylær diagnostikk i utvalgte dyrkningsnegative tilfeller etter diskusjon med mikrobiolog.

Histopatologi kan skille infeksjon fra reaktiv benomdanning, malignitet og trykkrelaterte forandringer. Ved kronisk frakturrelatert infeksjon taler mer enn fem nøytrofile granulocytter per synsfelt ved høy forstørrelse sterkt for infeksjon, mens fullstendig fravær av nøytrofile taler mot infeksjon [4].

Hvis pasienten er stabil, bør antibiotika om mulig avventes til etter prøvetaking. Et antibiotikafritt intervall på opptil to uker anbefales noen ganger før planlagt prøvetaking ved kronisk perifer infeksjon, men grunnlaget er svakt, og risikoen ved å avbryte behandling må vurderes individuelt [7].

Biopsi ved spondylodiskitt

CT-veiledet aspirasjon eller biopsi anbefales når blodkulturer ikke har identifisert en relevant patogen. Prøve skal tas fra væskeansamling, skive, endeplate eller paravertebral forandring og sendes både til dyrkning og histopatologi. Bildeveiledet biopsi har høy spesifisitet, men moderat sensitivitet. I en metaanalyse var sensitiviteten 52 prosent og spesifisiteten nær 100 prosent [10]. En negativ biopsi utelukker således ikke spondylodiskitt.

Hvis den første biopsien er negativ og mistanken består, bør følgende vurderes:

  1. Kontroller at prøven ble tatt fra et representativt område.
  2. Suppler med mykobakterie-, sopp- eller Brucella-diagnostikk etter eksponering.
  3. Diskuter forlenget dyrkning ved mistanke om C. acnes.
  4. Utfør ny perkutan biopsi eller åpen biopsi.
  5. Revurder differensialdiagnosene.

Tidligere antibiotika kan redusere dyrkningsutbyttet, men resultatene er ikke entydige. En metaanalyse og en multisenterstudie fant omtrent 50 prosent dyrkningsutbytte og ingen statistisk sikker forskjell mellom pasienter med og uten forutgående antibiotika [11]. Biopsi bør derfor gjennomføres også om antibiotika allerede er gitt.

Særskilte situasjoner

Diabetesrelatert fotosteomyelitt

Kombiner sårdybde, probe-to-bone-test, konvensjonell røntgen og inflammasjonsmarkører. Positiv probe-to-bone-test øker sannsynligheten for osteomyelitt hos en høyrisikopasient, men utelukker ikke andre årsaker. MR brukes ved vedvarende diagnostisk usikkerhet eller for operasjonsplanlegging. Benprøve gjennom intakt hud eller intraoperativt er bedre enn sårprøve for patogenbestemmelse. Samtidig iskemi skal alltid vurderes og ved behov revaskulariseres [12].

Osteomyelitt under trykksår

Eksponert ben under et trykksår er ikke det samme som osteomyelitt. Trykkrelatert fibrose og reaktiv bendannelse kan gi MR-forandringer. En systematisk oversikt fant at klinisk undersøkelse verken var sensitiv eller spesifikk, mens MR hadde høy sensitivitet, men lav spesifisitet. Histopatologi fra ben er referansemetoden når diagnosen påvirker beslutningen om kirurgi og langvarig antibiotika [13].

Praktisk diagnostisk algoritme

flowchart TD
A["Mistenkt osteomyelitt<br>eller spondylodiskitt"] --> B["Vurder sepsis, nevrologi,<br>stabilitet og ekstremitetsiskemi"]
B -->|"Akutt trussel"| C["Ta blodkultur om mulig<br>Start antibiotika og kontakt kirurg"]
B -->|"Stabil"| D["CRP, SR, blodstatus,<br>nyre- og leverprøver"]
D --> E["Blodkultur ved spinal,<br>hematogen eller febril infeksjon"]
E --> F["Bildediagnostikk"]
F --> G["Perifer infeksjon:<br>konvensjonell røntgen fulgt av MR eller CT"]
F --> H["Spinal infeksjon:<br>MR med kontrast"]
G --> I["Ta dype ben- og vevsprøver<br>før antibiotika om mulig"]
H --> J["Relevant positiv blodkultur"]
J -->|"Ja"| K["Målrettet behandling<br>Vurder primærfokus og endokarditt"]
J -->|"Nei"| L["CT-veiledet biopsi<br>til dyrkning og histopatologi"]
I --> M["Kirurgisk infeksjonskontroll<br>og målrettet antibiotika"]
L --> N["Positiv etiologi"]
N -->|"Ja"| O["Målrettet antibiotika"]
N -->|"Nei"| P["Ny biopsi, spesialdyrkning,<br>molekylær diagnostikk eller differensialdiagnose"]

Differensialdiagnoser

Differensialdiagnose Ledetråder
Degenerative Modic type 1-forandringer Intakt endeplate, mindre uttalt bløtvevspåvirkning, karakteristisk såkalt claw sign på diffusjons-MR
Virvelkompresjonsfraktur Trauma eller osteoporose, frakturlinje, skiven oftest bevart
Metastase, myelom eller primær bentumor Solitær virvelkropp, sparing av skiven, tumormasse, multiple skjelettlesjoner
Nevropatisk artropati Uttalt destruksjon og fragmentering i forhold til smerten, diabetes eller ryggmargsskade
Krystallartritt eller spinal gikt Hyperurikemi eller perifer gikt, tofi, krystaller i biopsi
Inflammatorisk spondylartritt Sakroiliitt, syndesmofytter, multiple inflammatoriske lesjoner
SAPHO eller kronisk ikke-bakteriell osteitt Multifokale lesjoner, hudmanifestasjoner, gjentatte negative dyrkninger
Osteonekrose eller strålenekrose Tidligere strålebehandling, steroidbehandling eller karskade
Tuberkuløs spondylitt Langtrukket forløp, torakal lokalisasjon, store paravertebrale abscesser, sparing av skiven tidlig
Brucellose Dyrekontakt eller upasteuriserte produkter, reise eller opphold i endemisk område
Soppinfeksjon Uttalt immunsuppresjon, transplantasjon eller spesifikk geografisk eksponering

Dyrkningsnegativ spondylodiskitt utgjør opptil 37 til 50 prosent i noen serier. Før empirisk behandling fortsetter, bør feilaktig prøvetaking, tidligere antibiotika, vanskelig dyrkbare patogener og ikke-infeksiøse imitasjonstilstander revurderes [14].

Behandling

Multidisiplinær planlegging

Kompleks osteomyelitt bør håndteres av et team med infeksjonsmedisiner, ortoped eller ryggkirurg, klinisk mikrobiolog og radiolog. Ved store bløtvevsdefekter trengs plastikkirurg. Diabetes, røyking, malnutrisjon, anemi, nyresvikt og arteriell insuffisiens skal optimaliseres. Frakturrelatert infeksjon bør følges opp ved et spesialisert senter når rekonstruksjon, implantatbytte eller lappdekning kan bli nødvendig [15].

Når antibiotika skal startes

Start antibiotika umiddelbart etter blodkultur og dyp prøvetaking ved:

  • sepsis eller hemodynamisk instabilitet
  • raskt progredierende nevrologisk utfall
  • epidural abscess med nevrologisk påvirkning
  • omfattende bløtvevsinfeksjon eller nekrotiserende infeksjon
  • truet ekstremitet.

Hos stabil pasient uten nevrologisk påvirkning bør empirisk antibiotika avventes til blodkulturer og planlagt ben- eller skivebiopsi er tatt. Ved frakturrelatert infeksjon tas dype prøver først, hvoretter empirisk behandling innledes direkte.

Empirisk behandling skal dekke S. aureus, inkludert MRSA når lokale risikofaktorer berettiger det, streptokokker og gramnegative staver. Anaerob dekning er først og fremst nødvendig ved iskemiske eller nekrotiske sår, fekal kontaminasjon og visse polymikrobielle infeksjoner. Empirisk behandling mot tuberkulose, sopp eller Brucella skal ikke gis uten særskilt mistanke og målrettet diagnostikk.

Valget må tilpasses lokal resistenssituasjon, nyrefunksjon, allergier, tidligere dyrkningsfunn og helsetjenesteeksponering. Svenske preparatvalg og doseringsrutiner kan avvike fra de internasjonale konsensusdokumentene som ligger til grunn for tabellen nedenfor.

Målrettet antibiotikabehandling

Smalne inn behandlingen så snart dyrknings- og resistenssvar foreligger. Ved MSSA brukes i første rekke et isoksazolylpenicillin. Ved MRSA brukes vanligvis vankomycin, alternativt daptomycin når vankomycin er uegnet. Streptokokker behandles med penicillin eller et annet følsomt betalaktamantibiotikum. Gramnegative infeksjoner behandles etter resistensbestemmelse. Fluorokinolon er et verdifullt peroralt alternativ når bakterien er følsom, men skal ikke brukes som monoterapi mot stafylokokker.

Ved gjenstående implantat og stafylokokkinfeksjon brukes rifampicin bare i kombinasjon med et annet aktivt antibiotikum. Rifampicin skal normalt startes etter adekvat debridering når såret er lukket og drenasje er fjernet, fordi høy bakteriebyrde og pågående sekresjon øker risikoen for rifampicinresistens [3].

Legemiddel Dose Kommentar
Flukloksacillin 2 g intravenøst hver 6. time Internasjonalt konsensusforslag ved MSSA. I Sverige brukes ofte tilsvarende isoksazolylpenicillin etter lokal rutine
Benzylpenicillin 2,4 g intravenøst hver 4. time Eksempel ved følsomme streptokokker
Rifampicin 300 til 450 mg peroralt to ganger daglig, alternativt 600 til 900 mg én gang daglig Bare som kombinasjon ved stafylokokkinfeksjon med gjenstående implantat. Kontroller interaksjoner og leverprøver
Trimetoprim-sulfametoksazol 160/800 mg peroralt hver 8. time Høydosealternativ i kombinasjon eller ved følsomme gramnegative bakterier. Dosejuster ved nyresvikt
Vankomycin Individuell intravenøs dosering med terapeutisk legemiddelmonitorering Bruk AUC-styrt dosering etter lokal rutine når det er tilgjengelig. Kontroller nyrefunksjon
Linezolid 600 mg peroralt eller intravenøst hver 12. time Høy biotilgjengelighet. Kontroller blodstatus minst ukentlig ved lengre behandling, og vær oppmerksom på serotonerge interaksjoner

Intravenøs eller peroral behandling

Langvarig intravenøs behandling er ikke generelt nødvendig. I OVIVA-studien ble 1 054 pasienter med ben- eller leddinfeksjon randomisert til peroral eller intravenøs behandling i løpet av de første seks ukene. Behandlingssvikt inntraff hos 13,2 prosent med peroral og 14,6 prosent med intravenøs behandling. Peroral behandling var ikke dårligere og ga betydelig færre kateterkomplikasjoner, 1,0 sammenliknet med 9,4 prosent [16].

Tidlig bytte til peroral behandling forutsetter:

  • identifisert eller rimelig definert etiologi
  • peroralt preparat med høy biotilgjengelighet og dokumentert aktivitet
  • fungerende gastrointestinal absorpsjon
  • god etterlevelse
  • klinisk stabilitet og kontrollert infeksjonsfokus
  • mulighet for laboratorieoppfølging.

Betalaktamer med lav eller varierende biotilgjengelighet skal ikke ukritisk erstatte intravenøs behandling ved alvorlig infeksjon. Preparatvalget bør gjøres sammen med infeksjonsmedisiner.

Behandlingstid

Klinisk situasjon Vanlig behandlingstid Kommentar
Ukomplisert pyogen spondylodiskitt 6 uker Forutsetter klinisk respons og adekvat behandling av abscess eller primærfokus
Spondylodiskitt med høy residivrisiko Minst 8 uker, noen ganger 12 uker Vurder ved MRSA, udrenert abscess, terminal nyresvikt, endokarditt, uttalt immunsuppresjon eller nevrologisk komplikasjon
Perifer osteomyelitt etter komplett debridering og fjerning av implantat Vanligvis 6 uker Tidlig peroralt bytte er ofte mulig
Frakturrelatert infeksjon med retensjon av implantat Vanligvis 12 uker Krever biofilmaktiv behandling hvis eradikasjon tilstrebes
Suppressiv behandling med implantat beholdt Til frakturtilheling og fjerning av implantat Fortsett ofte ytterligere 1 til 2 uker etter fjerning
Diabetesrelatert fotosteomyelitt uten benreseksjon 6 uker Lengre behandling har ikke vist bedre resultater
Diabetesrelatert fotosteomyelitt etter debridering Omkring 3 uker i utvalgte tilfeller Dokumentasjonen bygger på en mindre pilotstudie

Ved mikrobiologisk bekreftet pyogen spondylodiskitt ga seks uker samme ettårige helbredelsesrate som tolv uker, 90,9 prosent i begge gruppene [17]. Studien omfattet få pasienter med MRSA og relativt få spinale abscesser, noe som berettiger forsiktighet hos høyrisikopasienter.

Ved diabetesrelatert fotosteomyelitt uten kirurgisk benreseksjon ga seks uker samme remisjon som tolv uker og færre gastrointestinale bivirkninger [18]. Etter kirurgisk debridering viste en mindre studie sammenliknbar remisjon etter henholdsvis tre og seks uker [19]. Antibiotika som eneste behandling kan vurderes ved avgrenset osteomyelitt i forfoten uten iskemi, nekrotiserende infeksjon eller umiddelbart drenasjebehov. I en randomisert studie ga antibiotika og konservativ kirurgi liknende korttidsresultater i denne selekterte populasjonen [20].

Kirurgisk behandling av perifer osteomyelitt

Indikasjonene er:

  • nekrotisk ben eller sekvester
  • abscess eller omfattende purulent vev
  • fistel
  • implantatløsning eller mekanisk instabilitet
  • infisert pseudartrose
  • utilstrekkelig bløtvevsdekning
  • vedvarende infeksjon til tross for adekvat antibiotika
  • behov for diagnostiske dype dyrkningsprøver
  • truet ekstremitet.

Kirurgien skal omfatte radikal, men vevsbevarende debridering til vitalt blødende ben, fjerning av ikke nødvendig fremmedmateriale, rikelig skylling med natriumklorid, stabilisering, håndtering av dødrom og tidlig bløtvevsdekning. Implantat kan beholdes hvis frakturen er ustabil uten fiksasjon, implantatet er stabilt, reposisjonen akseptabel og infeksjonen vurderes som behandlingsbar. Ved tilhelet fraktur fjernes implantatet vanligvis. Ved ikke tilhelet ustabil fraktur trengs bytte eller annen stabilisering.

Lokal antibiotikabærer kan vurderes ved større dødrom, men erstatter ikke debridering eller systemisk behandling. En metaanalyse av 1 605 voksne med kronisk osteomyelitt i lange rørben fant en samlet infeksjonsfri andel på 91 prosent og ingen sikker forskjell mellom ettrinns- og totrinnskirurgi. Komplikasjoner forekom hos omkring 27 prosent i begge gruppene [21].

Kirurgisk behandling av spondylodiskitt

Akutt ryggkirurgisk vurdering er nødvendig ved nevrologisk utfall, epidural abscess med nevral kompresjon eller instabilitet. Øvrige indikasjoner er:

  • progredierende deformitet eller virvelkollaps
  • sterke mekaniske smerter
  • vedvarende bakteriemi uten annet kontrollerbart fokus
  • stor abscess som ikke kan dreneres perkutant
  • terapisvikt
  • behov for åpen biopsi.

Målene er dekompresjon, abscessdrenasje, debridering og stabilisering. Instrumentering kan utføres i infisert område når stabilitet kreves, forutsatt adekvat debridering og antibiotikabehandling. Infeksjon i seg selv er ikke et absolutt hinder mot spinal fiksasjon [5].

Oppfølging og prognose

Følg klinisk smerte, funksjon, nevrologisk status, sårstatus og bivirkninger. Kontroller blodstatus, kreatinin og leverprøver minst ukentlig under initial behandling, og oftere ved nyresvikt, risiko for cytopeni eller potensielt toksiske kombinasjoner. Vankomycin krever terapeutisk legemiddelmonitorering. Linezolid krever oppfølging av blodstatus og ved lengre behandling også oppmerksomhet på nevropati og laktacidose. Rifampicin har omfattende legemiddelinteraksjoner.

CRP kan følges, men enkeltstående avvikende verdier skal ikke alene forlenge behandlingen. SR normaliseres langsomt og er mindre anvendbar for raske beslutninger. Vedvarende smerte kan skyldes mekanisk instabilitet, destruksjon, muskelsvakhet eller nevropatisk smerte og innebærer ikke automatisk aktiv infeksjon.

Rutinemessig kontroll-MR anbefales ikke ved god klinisk respons. Ben- og skiveforandringer kan vedvare eller se dårligere ut til tross for mikrobiologisk tilheling. Ny MR bør gjøres ved:

  • nyoppstått nevrologisk funn
  • økende eller endret smerte
  • ny feber eller bakteriemi
  • manglende klinisk bedring
  • stigende CRP etter initial nedgang
  • mistanke om nyoppstått eller udrenert abscess.

Ved frakturrelatert infeksjon bør oppfølgingen fortsette minst tolv måneder etter avsluttet behandling og omfatte sår, frakturtilheling, implantatstabilitet og funksjon [15]. Kronisk osteomyelitt kan residivere etter flere år, særlig ved gjenstående nekrotisk ben, fremmedmateriale, dårlig perfusjon eller fistel.

Prognosen ved spondylodiskitt påvirkes av diagnostisk forsinkelse, alder, komorbiditet, endokarditt, nevrologisk utfall, abscess og patogen. I eldre serier var infeksjonsrelatert mortalitet omkring 6 prosent, mens nevrologiske restsymptomer og residiv ble rapportert hos opptil en tredjedel [2]. Moderne diagnostikk og behandling har bedret resultatene, men ryggsmerter, nedsatt utholdenhet og funksjonsbegrensning kan vedvare lenge. Tidlig mobilisering, individuelt tilpasset fysioterapi og ved behov ortose er viktige deler av rehabiliteringen.

Kilder

  1. Conan Y et al. Large increase of vertebral osteomyelitis in France: a 2010-2019 cross-sectional study. Epidemiology and Infection 2021. PMID: 34612186
  2. Mylona E et al. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2009. PMID: 18550153
  3. Depypere M et al. Recommendations for Systemic Antimicrobial Therapy in Fracture-Related Infection: A Consensus From an International Expert Group. Journal of Orthopaedic Trauma 2020. PMID: 31567902
  4. Govaert GAM et al. Diagnosing Fracture-Related Infection: Current Concepts and Recommendations. Journal of Orthopaedic Trauma 2020. PMID: 31855973
  5. Placide R, Reznicek J. Evaluation and Management of Pyogenic Spondylodiscitis: A Review. Journal of Clinical Medicine 2025. PMID: 40429472
  6. Berbari EF et al. 2015 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults. Clinical Infectious Diseases 2015. PMID: 26229122
  7. Glaudemans AWJM et al. Consensus document for the diagnosis of peripheral bone infection in adults: a joint paper by the EANM, EBJIS, and ESR, with ESCMID endorsement. European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2019. PMID: 30675635
  8. Boriani L et al. Spine Infections: The Role of Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography in the Context of the Actual Diagnosis Guideline. Current Medical Imaging 2022. PMID: 34530718
  9. Duarte RM, Vaccaro AR. Spinal infection: state of the art and management algorithm. European Spine Journal 2013. PMID: 23756630
  10. Pupaibool J et al. The utility of image-guided percutaneous needle aspiration biopsy for the diagnosis of spontaneous vertebral osteomyelitis: a systematic review and meta-analysis. The Spine Journal 2015. PMID: 25058561
  11. Wong H et al. The impact of antibiotic pre-treatment on diagnostic yield of CT-guided biopsy for spondylodiscitis: A multi-centre retrospective study and meta-analysis. Journal of Medical Imaging and Radiation Oncology 2021. PMID: 33118317
  12. Senneville É et al. IWGDF/IDSA guidelines on the diagnosis and treatment of diabetes-related foot infections. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 37779323
  13. Chicco M et al. Diagnosing pelvic osteomyelitis in patients with pressure ulcers: a systematic review comparing bone histology with alternative diagnostic modalities. Journal of Bone and Joint Infection 2020. PMID: 32983845
  14. Alavi SMA et al. Culture-Negative Native Vertebral Osteomyelitis: A Narrative Review of an Underdescribed Condition. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 39407862
  15. Metsemakers WJ et al. General treatment principles for fracture-related infection: recommendations from an international expert group. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery 2020. PMID: 31659475
  16. Li HK et al. Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30699315
  17. Bernard L et al. Antibiotic treatment for 6 weeks versus 12 weeks in patients with pyogenic vertebral osteomyelitis: an open-label, non-inferiority, randomised, controlled trial. Lancet 2015. PMID: 25468170
  18. Tone A et al. Six-week versus twelve-week antibiotic therapy for nonsurgically treated diabetic foot osteomyelitis: a multicenter open-label controlled randomized study. Diabetes Care 2015. PMID: 25414157
  19. Gariani K et al. Three Weeks Versus Six Weeks of Antibiotic Therapy for Diabetic Foot Osteomyelitis: A Prospective, Randomized, Noninferiority Pilot Trial. Clinical Infectious Diseases 2021. PMID: 33242083
  20. Lázaro-Martínez JL et al. Antibiotics versus conservative surgery for treating diabetic foot osteomyelitis: a randomized comparative trial. Diabetes Care 2014. PMID: 24130347
  21. Lari A et al. Single versus two-stage management of long-bone chronic osteomyelitis in adults: a systematic review and meta-analysis. Journal of Orthopaedic Surgery and Research 2024. PMID: 38877562

Oppdatert 30. september 2026