Forhøyet senkningsreaksjon (SR): årsaker og utredning

Sammendrag

Senkningsreaksjon, SR, er et indirekte mål på hvor raskt erytrocytter sedimenterer i antikoagulert blod. Testen påvirkes både av akuttfaseproteiner og av erytrocyttenes antall, størrelse og form. SR er derfor verken spesifikk for inflammasjon eller tilstrekkelig sensitiv til å utelukke alvorlig sykdom. Resultatet skal tolkes opp mot laboratoriets metodespesifikke referanseområde, pasientens alder, kjønn, hemoglobinverdi, nyrefunksjon, graviditet og tidligere SR.

En lett eller moderat isolert SR-stigning hos en upåvirket pasient gir i første rekke grunnlag for klinisk vurdering, blodstatus, CRP og ofte ny prøve, ikke en usystematisk malignitetsutredning. SR på minst 100 mm/h er derimot sterkt assosiert med betydelig underliggende sykdom. Infeksjon, malignitet, inflammatorisk revmatisk sykdom og avansert nyresykdom dominerer, men fordelingen varierer kraftig mellom behandlingsnivåer og populasjoner. Utredningen skal styres av symptomer og funn, med særlig oppmerksomhet på endokarditt, spondylodiskitt, abscess, tuberkulose, kjempecellearteritt, polymyalgia rheumatica, systemisk vaskulitt, lymfom og plasmacellesykdom.

CRP og SR utfyller hverandre. CRP endres raskere og gjenspeiler ofte aktuell inflammasjonsaktivitet bedre, mens SR reagerer langsommere og kan forbli forhøyet i uker etter at inflammasjonen har avtatt. Høy SR med normal eller bare lett forhøyet CRP kan ses ved høy alder, anemi, nyresvikt, graviditet, SLE og monoklonal immunglobulinproduksjon. Normal SR utelukker ikke kjempecellearteritt, infeksjon eller malignitet når den kliniske mistanken er sterk.

Bakgrunn og måleprinsipp

SR måler den strekningen, i millimeter, som grensen mellom plasma og sedimenterte erytrocytter forflytter seg i løpet av én time. Den internasjonale referansemetoden bygger på Westergren-prinsippet, med en 200 mm lang vertikal pipette og blod antikoagulert med citrat eller EDTA som deretter fortynnes på standardisert måte [1].

Erytrocyttene har normalt en negativ overflateladning som motvirker aggregering. Ved inflammasjon øker særlig fibrinogen og flere immunglobuliner. Disse plasmaproteinene reduserer frastøtningen mellom erytrocyttene, noe som fremmer dannelse av pengerullaggregater. Større aggregater sedimenterer raskere enn enkeltstående erytrocytter. SR er derfor et samlet resultat av plasmaproteinenes sammensetning og blodets cellulære egenskaper, ikke en direkte konsentrasjonsbestemmelse av én enkelt inflammasjonsmarkør.

Mange laboratorier bruker automatiserte eller modifiserte metoder. Internasjonale sammenligninger har vist at alternative metoder kan avvike betydelig fra Westergren-metoden, særlig ved høye verdier. I en internasjonal gjennomgang brukte bare 28 prosent av laboratoriene umodifisert Westergren-metode, og enkelte alternative metoder avvek med over 100 prosent fra referansemetoden [2]. Ved uventede resultater, eller når en endring faller sammen med bytte av laboratorium, bør analysemetoden kontrolleres.

Faktorer som påvirker SR

SR påvirkes av både fysiologiske, patologiske og preanalytiske faktorer [3].

Referanseområde og grader av forhøyelse

Referanseområdet er metodeavhengig og skal hentes fra det analyserende laboratoriet. Alder og kjønn påvirker først og fremst tolkningen av små avvik. I en norsk populasjonsstudie av 3 910 subjektivt friske voksne var de estimerte øvre referansegrensene for menn ved 20, 55 og 90 års alder henholdsvis 12, 14 og 19 mm/h. For kvinner var tilsvarende verdier 18, 21 og 23 mm/h [4]. Disse verdiene viser at alderseffekten er reell, men vanligvis ikke forklarer en SR på for eksempel 70 eller 100 mm/h.

Historisk har aldersjusterte tommelfingerregler vært brukt, men de bør ikke erstatte laboratoriets referanseområde. De risikerer særlig å normalisere en klinisk betydningsfull forhøyelse hos eldre. En tidligere stabil verdi kan være mer informativ enn en generell aldersformel.

Følgende inndeling kan brukes som klinisk arbeidsverktøy, men er ikke en internasjonalt standardisert klassifikasjon:

Grensene skal ikke brukes mekanisk. En verdi på 35 mm/h kan være betydningsfull hos en ung person uten anemi, mens 25 mm/h kan ligge nær forventet område hos en eldre kvinne. Trenden er ofte viktigere enn en enkeltmåling.

SR sammenlignet med CRP

SR og CRP måler ulike deler av akuttfasereaksjonen og er ikke utskiftbare. CRP syntetiseres i leveren etter cytokinstimulering og kan stige i løpet av timer. SR stiger langsommere, ofte i løpet av ett til to døgn, og normaliseres langsomt når fibrinogen, immunglobuliner og erytrocyttpopulasjonen vender tilbake mot utgangsnivået [3,5].

Begge analysene har lav sykdomsspesifisitet. De bør brukes sammen med anamnese, klinisk undersøkelse og anslått klinisk sannsynlighet, ikke som frittstående diagnostiske tester [5].

I en befolkningsstudie uten kjent inflammatorisk sykdom hadde 4,8 prosent høy SR med normal CRP, noe som først og fremst var assosiert med økende alder. Høy CRP med normal SR ble sett hos 13,8 prosent og var særlig assosiert med høyere BMI [6].

Årsaker til forhøyet SR

Infeksjoner

Infeksjon er en av de vanligste årsakene til kraftig eller ekstremt forhøyet SR. Testen er særlig nyttig når infeksjonen har et subakutt eller kronisk forløp. Eksempler er:

• endokarditt
• spondylodiskitt og annen osteomyelitt
• proteserelatert leddinfeksjon
• dype abscesser
• tuberkulose
• komplisert urinveisinfeksjon
• bakteriell artritt
• langvarig pneumoni
• infeksjon hos pasient på immunsuppressiv behandling

SR på minst 100 mm/h har høy spesifisitet for betydelig sykdom, men lav sensitivitet. I en klassisk kohort med 1 006 pasienter ble ekstrem SR-forhøyelse forklart av infeksjon hos 33 prosent, malignitet hos 17 prosent, nyresykdom hos 17 prosent og inflammatorisk sykdom hos 14 prosent. Den positive prediktive verdien for en identifiserbar underliggende sykdom var 90 prosent, men bare 36 prosent av alle pasienter med infeksjon hadde SR på minst 100 mm/h [7]. En lavere SR utelukker derfor ikke infeksjon.

Nyere sykehusmateriale viser lignende hovedkategorier, men en annen fordeling. Blant 441 indremedisinske inneliggende pasienter med SR over 100 mm/h hadde 34 prosent infeksjon, 31,5 prosent malignitet, 9,8 prosent nyresykdom og 3,8 prosent revmatologisk sykdom. Hos 15,9 prosent forble årsaken uavklart [8].

Inflammatoriske og autoimmune sykdommer

Aktiv inflammatorisk sykdom kan gi alt fra lett til ekstrem SR-forhøyelse. Viktige diagnoser er:

• kjempecellearteritt og polymyalgia rheumatica
• revmatoid artritt
• SLE
• ANCA-assosiert vaskulitt
• polyarteritis nodosa
• storkarsvaskulitt
• inflammatorisk tarmsykdom
• sarkoidose
• adult Stills sykdom
• andre systemiske bindevevssykdommer

Hos pasienter med etablert revmatisk sykdom må infeksjon alltid skilles fra sykdomsoppbluss. I en kohort med SR på minst 100 mm/h hadde 36,6 prosent av pasientene med revmatisk grunnsykdom en samtidig infeksjon, 35,7 prosent et sykdomsoppbluss og 27,7 prosent en ny revmatisk diagnose. Vaskulitt dominerte blant de nydiagnostiserte, mens inflammatorisk artritt dominerte blant oppblussene [9]. SR alene kan altså ikke avgjøre om en immunsupprimert pasient har infeksjon eller inflammatorisk aktivitet.

Malignitet og hematologisk sykdom

Malignitet gir først og fremst høy SR gjennom inflammatorisk respons, vevsskade, anemi eller økt produksjon av immunglobuliner. Sammenhengen er sterkest ved:

• myelomatose og andre plasmacellesykdommer
• lymfom
• spredt solid tumorsykdom
• nyrekreft
• lungekreft
• kreftsykdom med nekrose, infeksjon eller uttalt anemi

SR er ikke egnet som generell kreftscreeningtest. En isolert lett SR-forhøyelse hos en symptomfri person har lav positiv prediktiv verdi og skal ikke utløse bred radiologisk utredning uten klinisk retning [10]. Kraftig eller vedvarende forhøyelse i kombinasjon med vekttap, nattesvette, lymfadenopati, skjelettsmerter, cytopeni, hyperkalsemi, nedsatt nyrefunksjon eller høyt totalprotein gir derimot grunnlag for målrettet malignitetsutredning.

Ikke-inflammatoriske årsaker

SR kan være høy uten aktiv infeksjon, autoimmun sykdom eller malignitet. Viktige årsaker er:

• anemi, særlig ved normale eller store erytrocytter
• graviditet
• høy alder
• avansert kronisk nyresykdom
• hypoalbuminemi
• hjertesvikt
• fedme
• hypergammaglobulinemi
• nylig gjennomgått inflammasjon
• teknisk eller preanalytisk feil

Ved terminal nyresvikt er SR ofte uttalt forhøyet, også hos klinisk stabile pasienter. I en studie hadde 93 prosent SR på minst 25 mm/h, 57 prosent over 60 mm/h og 20 prosent minst 100 mm/h. Alder og anemi bidro til forhøyelsen, og dialysebehandling i seg selv endret ikke verdien nevneverdig [11]. SR har derfor begrenset nytte for å diagnostisere akutt sykdom i denne populasjonen. CRP, klinisk endring og andre målrettede undersøkelser veier tyngre.

Klinisk vurdering

Forhøyet SR gir i seg selv ingen symptomer. Håndteringen styres av pasientens symptomer, tidsforløp, risikofaktorer og graden av SR-forhøyelse.

Varselsymptomer og funn

Følgende funn gir grunnlag for rask eller akutt vurdering:

• ny hodepine, ømhet i hodebunnen, kjeveklaudikasjon, diplopi eller synsnedsettelse hos person over 50 år
• feber med nyoppstått bilyd, emboliske fenomener, klaffeprotese eller intravenøs rusmiddelbruk
• sterke lokale ryggsmerter, særlig med feber, bakteriemi, nevrologiske symptomer eller immunsuppresjon
• allmennpåvirkning, hypotensjon eller mistenkt sepsis
• fokale skjelettsmerter med anemi, nyresvikt eller hyperkalsemi
• palpabel lymfadenopati, hepatosplenomegali, nattesvette eller ufrivillig vekttap
• nyoppståtte proksimale muskelsmerter og morgenstivhet hos person over 50 år
• hemoptyse, glomerulonefritt, purpura, mononevritt eller andre tegn på systemisk vaskulitt
• vedvarende feber hos immunsupprimert pasient

Målrettet anamnese

Kartlegg debut, varighet og endring av symptomene. Spør særlig etter:

• feber, frysninger, nattesvette og vekttap
• hodepine, synssymptomer, tyggesmerter og proksimal stivhet
• leddhevelse, morgenstivhet, utslett, munnsår og Raynauds fenomen
• ryggsmerter, skjelettsmerter og nevrologiske symptomer
• hoste, dyspné og langvarige luftveissymptomer
• urinveissymptomer og flankesmerter
• magesmerter og endrede avføringsvaner
• nylig gjennomgått infeksjon, operasjon eller tanninngrep
• fremmedmateriale, inkludert klaffeprotese, karprotese og leddprotese
• tuberkuloseeksponering og epidemiologisk risiko
• legemidler, særlig glukokortikoider, biologiske legemidler og annen immunsuppresjon
• kjent revmatisk sykdom, nyresykdom eller malignitet
• tidligere SR, CRP og blodstatus

Klinisk undersøkelse

Gjør en fullstendig, men hypotesestyrt klinisk undersøkelse. Vurder vitale parametere og allmenntilstand. Palper lymfeknuter og bukorganer. Inspiser hud, negler og slimhinner. Auskulter hjerte og lunger. Undersøk ledd, rygg og skjelett. Hos eldre med hodepine eller synssymptomer vurderes tinningarterier, puls og ømhet samt synsfunksjon. Nevrologisk undersøkelse kreves ved ryggsmerter, mistanke om vaskulitt eller fokale symptomer.

Utredning og diagnostikk

Trinn 1: Bekreft og vurder prøvesvaret

Kontroller laboratoriets referanseområde, analysemetode og om prøven kan ha blitt påvirket preanalytisk. Sammenlign med tidligere verdier. Et uventet isolert resultat hos en upåvirket pasient kan kontrolleres med ny SR, CRP og blodstatus før en omfattende utredning startes.

Vurder samtidig graden av avvik. SR på minst 100 mm/h bør vanligvis utredes uten lengre ventetid, selv om pasienten mangler tydelige fokale symptomer. Ved lett forhøyelse og lav klinisk sannsynlighet for sykdom er ny prøve etter noen uker ofte rimelig. Eldre litteratur anbefaler ny prøve fremfor omfattende jakt på okkult sykdom når anamnese og klinisk undersøkelse er normale [10].

Trinn 2: Basal laboratorieutredning

Følgende prøver er ofte rimelige ved uforklart, verifisert eller tydelig forhøyet SR:

Dyrkningsprøver skal tas ved klinisk infeksjon, ikke utelukkende på grunn av forhøyet SR. Ved feber, frysninger, mistanke om endokarditt eller sepsis tas blodkulturer før antibiotika når dette kan gjøres uten å forsinke nødvendig behandling.

Trinn 3: Målrettede undersøkelser

Mistenkt kjempecellearteritt eller polymyalgia rheumatica

Kjempecellearteritt skal vurderes hos personer over 50 år med ny hodepine, ømhet i hodebunnen, kjeveklaudikasjon, synssymptomer eller uforklart systemisk inflammasjon. SR og CRP har god sensitivitet, men begrenset spesifisitet. I en biopsikohort var sensitiviteten 91,5 prosent for SR og 96,2 prosent for CRP, mens spesifisiteten var henholdsvis 37,4 og 41,3 prosent [12].

Normal SR utelukker ikke kjempecellearteritt. Ved synssymptomer eller sterk klinisk mistanke må behandling og rask karavbildning eller biopsi ikke forsinkes i påvente av ny SR. Kjempecellearteritt og polymyalgia rheumatica forekommer bare unntaksvis før 50 års alder og har ofte samtidig forhøyet SR, CRP og trombocytter [13].

Mistenkt SLE eller annen bindevevssykdom

Rekvirer ANA bare når klinikken taler for systemisk autoimmun sykdom. Ved positiv ANA og relevant fenotype suppleres med sykdomsspesifikke antistoffer, komplement, blodstatus, kreatinin, urinstiks og urinprotein.

Ved SLE kan SR være markert forhøyet mens CRP er relativt lav. Dette kan ses ved sykdomsaktivitet og er ikke i seg selv bevis for infeksjon. En kraftig CRP-stigning, særlig over cirka 50 til 60 mg/l uten uttalt serositt eller artritt, bør likevel øke mistanken om samtidig infeksjon [14].

Mistenkt inflammatorisk artritt

Objektiv leddhevelse er mer diagnostisk veiledende enn SR. Ved vedvarende synovitt kan revmatoid faktor og antistoffer mot citrullinerte proteiner være indisert. Forhøyet SR eller forhøyet CRP inngår som støtte i klassifikasjonen av revmatoid artritt, men en normal verdi utelukker ikke sykdommen [15].

Feber, utslett og svært høy ferritin

Adult Stills sykdom bør vurderes ved høy, svingende feber, artritt eller artralgi, forbigående laksefarget utslett, sår hals, lymfadenopati eller hepatosplenomegali. SR og CRP er vanligvis høye, og ferritin kan være ekstremt forhøyet [16]. Infeksjon, malignitet og andre inflammatoriske tilstander må utelukkes. Cytopenier, leverpåvirkning, koagulopati og raskt stigende ferritin vekker mistanke om makrofagaktiveringssyndrom.

Mistenkt plasmacellesykdom

Ved uforholdsmessig høy SR, særlig med relativt lav CRP, anemi, skjelettsmerter, nedsatt nyrefunksjon, hyperkalsemi eller høyt totalprotein bør utredningen omfatte:

• serumproteinelektroforese
• immunfiksasjon i serum
• frie lette kjeder i serum og ratio
• urinundersøkelse i henhold til lokal hematologisk rutine
• blodstatus, kalsium, kreatinin og albumin

I en stor allmennpraksisstudie var høy SR bedre assosiert med myelomatose enn høy CRP, men SR alene hadde utilstrekkelig diagnostisk styrke. Kombinasjonen normal SR og normal hemoglobin reduserte sannsynligheten betydelig i den studerte populasjonen [17]. Definitiv myelomatosediagnostikk krever hematologisk vurdering og vanligvis benmargsundersøkelse, supplert med bildediagnostikk og vurdering av organskade [18].

Mistenkt beninfeksjon

Ved lokale skjelettsmerter, diabetisk fotsår, ryggsmerter eller symptomer nær en protese skal bildediagnostikk og mikrobiologisk prøvetaking styres av lokalisasjonen. SR kan støtte mistanken, men ikke fastslå diagnosen. Ved diabetisk fotosteomyelitt har en metaanalyse vist samlet sensitivitet 0,70 og spesifisitet 0,77 for SR [19].

Ved mistenkt kronisk hofte- eller kneprotesinfeksjon brukes SR og CRP som screeningkomponenter, etterfulgt av leddpunksjon og synovialvæskeanalyse. I en metaanalyse ga SR-grensen 30 mm/h sensitivitet 0,79 og spesifisitet 0,78 hos pasienter uten inflammatorisk artritt. Synoviale markører hadde bedre diagnostisk presisjon enn SR [20].

Trinn 4: Bildediagnostikk

Bildediagnostikk skal besvare en klinisk problemstilling. Eksempler:

• røntgen thorax eller CT thorax ved langvarig hoste, dyspné eller mistanke om malignitet
• ekkokardiografi ved mistanke om endokarditt
• MR columna ved mistenkt spondylodiskitt eller epidural abscess
• ultralyd eller annen karavbildning ved mistenkt kjempecellearteritt
• CT abdomen og bekken ved fokale abdominalsymptomer, mistanke om abscess, lymfadenopati eller uforklart kraftig systemisk inflammasjon
• målrettet skjelettavbildning ved mistenkt myelomatose eller metastaser

Helkroppsundersøkelse uten klinisk retning er sjelden berettiget ved lett, isolert SR-forhøyelse. Ved vedvarende kraftig forhøyelse, konstitusjonelle symptomer og negativ basal utredning kan bredere bildediagnostikk derimot være rimelig etter spesialistvurdering.

Praktisk flytskjema

flowchart TD
A["Forhøyet SR"] --> B["Kontroller referanseområde,<br>metode og tidligere verdier"]
B --> C["Vurder symptomer,<br>funn og varselfunn"]
C -->|"Akutt varselbilde"| D["Akutt målrettet utredning<br>og behandling"]
C -->|"Ikke akutt varselbilde"| E["Ta CRP, blodstatus,<br>kreatinin, leverprøver,<br>albumin og urinprøve"]
E --> F["SR minst 100 mm/h<br>eller vedvarende kraftig forhøyelse"]
F -->|"Ja"| G["Let aktivt etter infeksjon,<br>inflammasjon, malignitet<br>og nyresykdom"]
F -->|"Nei"| H["Vurder anemi, alder,<br>graviditet, nyrefunksjon<br>og nylig inflammasjon"]
G --> I["Målrettede dyrkninger,<br>serologi, proteindiagnostikk<br>og bildediagnostikk"]
H --> J["Klinisk uforklart<br>og pasient upåvirket"]
J --> K["Gjenta SR og CRP<br>etter egnet intervall"]
K -->|"Normalisert"| L["Ingen videre SR-utredning<br>uten klinisk indikasjon"]
K -->|"Vedvarende eller stigende"| G

Spesielle pasientgrupper

Barn

Hos barn er infeksjon den vanligste årsaken til ekstrem SR-forhøyelse, etterfulgt av bindevevssykdom og malignitet. I en pediatrisk studie hadde 3,9 prosent av analysene SR på minst 100 mm/h. Infeksjon sto for 49,5 prosent, bindevevssykdom for 26,3 prosent, malignitet for 12,1 prosent og nyresykdom for 8,1 prosent [21].

Alderstilpassede referanseområder og klinisk kontekst er sentrale. Kawasakis sykdom, osteomyelitt, septisk artritt, inflammatorisk tarmsykdom, juvenil idiopatisk artritt og malignitet er viktige overveielser avhengig av symptombildet. SR må ikke brukes som eneste screeningtest hos friske barn.

Eldre

Høyere alder medfører en moderat fysiologisk SR-forhøyelse, men skal ikke brukes som generell forklaring på verdier på 60 til 100 mm/h. Hos eldre er kjempecellearteritt, polymyalgia rheumatica, infeksjon, nyresykdom, lymfom, myelomatose og solid tumorsykdom særlig viktige differensialdiagnoser.

Symptomene kan være diskrete. Funksjonstap, anoreksi, forvirring, falltendens eller nyoppstått anemi kan være mer fremtredende enn feber og fokale symptomer.

Pasienter med immunsuppresjon

Glukokortikoider, cytostatika og biologiske legemidler kan dempe feber og CRP-respons. Samtidig kan SR være kronisk forhøyet på grunn av grunnsykdommen. En endring fra pasientens utgangsnivå, nye fokale symptomer og objektiv funksjonsforverring er derfor særlig viktige. Infeksjon skal utelukkes før et mistenkt revmatisk oppbluss behandles med intensivert immunsuppresjon.

Ekstremt forhøyet SR

SR på minst 100 mm/h bør betraktes som et alarmsymptom, men ikke som en diagnose. Sannsynlighetsfordelingen påvirkes av behandlingsnivå, alder, geografisk region og henvisningsmønster. I en internasjonal studie av pasienter med feber av ukjent årsak og SR på minst 100 mm/h hadde 53,2 prosent infeksjon, 10 prosent malignitet og 9,3 prosent ikke-infeksiøs inflammatorisk sykdom. Tuberkulose, hiv, urinveisinfeksjon, endokarditt, lymfom og abscess var blant de vanligste enkeltdiagnosene. Hos 20,8 prosent kunne årsaken ikke fastslås [22].

Ved ekstrem SR-forhøyelse bør utredningen minst omfatte:

1. Fornyet fullstendig anamnese og klinisk undersøkelse.
2. CRP, blodstatus, kreatinin, kalsium, leverprøver, albumin, totalprotein, ferritin, LD og urinanalyse.
3. Blodkulturer ved feber eller mistanke om endokarditt.
4. Proteinelektroforese, immunfiksasjon og frie lette kjeder ved anemi, nyrepåvirkning, skjelettsmerter, høyt totalprotein eller diskordant SR og CRP.
5. Målrettet bildediagnostikk ut fra symptomer og funn.
6. Vurdering av vaskulitt, særlig kjempecellearteritt hos personer over 50 år.
7. Gjennomgang av nyresykdom, anemi, graviditet og legemidler som mulige medvirkende faktorer.

En underliggende sykdom kan gi flere samtidige mekanismer. For eksempel kan malignitet medføre inflammasjon, anemi og sekundær infeksjon. Utredningen skal derfor ikke avsluttes automatisk når en mulig delforklaring er identifisert.

Oppfølging og prognostisk tolkning

SR skal bare følges dersom resultatet forventes å påvirke håndteringen. Gjentatte kontroller uten klinisk problemstilling fører lett til utredning av biologisk og analytisk variasjon.

Ved infeksjon og akutte inflammatoriske tilstander faller CRP vanligvis før SR. Vedvarende høy SR kort tid etter klinisk bedring trenger derfor ikke bety behandlingssvikt. Dersom SR derimot forblir kraftig forhøyet eller stiger igjen sammen med nye symptomer, stigende CRP, anemi eller organpåvirkning, skal komplikasjon, gjenværende fokus eller alternativ diagnose vurderes.

SR kan brukes som en del av oppfølgingen ved polymyalgia rheumatica, kjempecellearteritt og revmatoid artritt, men kliniske symptomer og andre sykdomsspesifikke aktivitetsmål veier tungt. SR har også vært brukt ved osteomyelitt og enkelte maligniteter, men må ikke alene styre behandling eller vurdering av remisjon [23].

Ved kjempecellearteritt kan sykdomsaktivitet forekomme til tross for normale inflammasjonsmarkører. Nyoppståtte synssymptomer, kjeveklaudikasjon eller nevrologiske symptomer krever umiddelbar klinisk vurdering uavhengig av SR. Risikoen for synstap reduseres raskt etter oppstart av glukokortikoidbehandling, og behandlingen skal derfor ikke avvente biopsi- eller bildediagnostisk svar når mistanken er sterk [24].

Prognosen bestemmes av den underliggende sykdommen, ikke av SR-verdien i seg selv. Ekstrem SR-forhøyelse er først og fremst en markør for høy sykdomsbyrde. En normalisert verdi er beroligende bare når den samsvarer med klinisk bedring og øvrige relevante undersøkelser.

Kilder

1. Jou JM et al. ICSH review of the measurement of the erythrocyte sedimentation rate. International Journal of Laboratory Hematology 2011. PMID: 21352508
2. Kratz A et al. ICSH recommendations for modified and alternate methods measuring the erythrocyte sedimentation rate. International Journal of Laboratory Hematology 2017. PMID: 28497537
3. Ramsay ES, Lerman MA. How to use the erythrocyte sedimentation rate in paediatrics. Archives of Disease in Childhood Education and Practice Edition 2015. PMID: 25205237
4. Wetteland P et al. Population-based erythrocyte sedimentation rates in 3910 subjectively healthy Norwegian adults. Journal of Internal Medicine 1996. PMID: 8862121
5. Bray C et al. Erythrocyte Sedimentation Rate and C-reactive Protein Measurements and Their Relevance in Clinical Medicine. WMJ 2016. PMID: 29094869
6. Alende-Castro V et al. C-Reactive Protein versus Erythrocyte Sedimentation Rate: Implications Among Patients with No Known Inflammatory Conditions. Journal of the American Board of Family Medicine 2021. PMID: 34535522
7. Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. Archives of Internal Medicine 1986. PMID: 3729639
8. Holoğlu EN et al. Extremely elevated erythrocyte sedimentation rates: Associations with patients' diagnoses and clinical characteristics. Romanian Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 39721052
9. Özsoy Z et al. Extremely high erythrocyte sedimentation rate revisited in rheumatic diseases: a single-center experience. Turkish Journal of Medical Sciences 2022. PMID: 36945971
10. Brigden ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. American Family Physician 1999. PMID: 10524488
11. Bathon J et al. The erythrocyte sedimentation rate in end-stage renal failure. American Journal of Kidney Diseases 1987. PMID: 3605082
12. Atlas IS et al. Utility of biomarkers and temporal artery biopsy length for investigating giant cell arteritis in Western Australia. International Journal of Rheumatic Diseases 2023. PMID: 36401819
13. Schmidt J, Warrington KJ. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in older patients: diagnosis and pharmacological management. Drugs and Aging 2011. PMID: 21812500
14. Dima A et al. Is there still a place for erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in systemic lupus erythematosus? Lupus 2016. PMID: 27256317
15. Wasserman AM. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis. American Family Physician 2011. PMID: 22150658
16. Giacomelli R et al. A comprehensive review on adult onset Still's disease. Journal of Autoimmunity 2018. PMID: 30077425
17. Koshiaris C et al. Early detection of multiple myeloma in primary care using blood tests: a case-control study in primary care. British Journal of General Practice 2018. PMID: 30104326
18. Padala SA et al. Epidemiology, Staging, and Management of Multiple Myeloma. Medical Sciences 2021. PMID: 33498356
19. Ansert EA et al. Update of biomarkers to diagnose diabetic foot osteomyelitis: A meta-analysis and systematic review. Wound Repair and Regeneration 2024. PMID: 38566503
20. Tang H et al. Reliable Diagnostic Tests and Thresholds for Preoperative Diagnosis of Non-Inflammatory Arthritis Periprosthetic Joint Infection: A Meta-analysis and Systematic Review. Orthopaedic Surgery 2022. PMID: 36181336
21. Abbag FI, Al Qahtani JM. Extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate in children. Annals of Saudi Medicine 2007. PMID: 17568169
22. Elbahr U et al. Diagnosis and outcomes of fever of unknown origin cases with an erythrocyte sedimentation rate of 100 mm/h or more. Medicine 2025. PMID: 40696644
23. Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. Southern Medical Journal 1998. PMID: 9521358
24. Smith JH, Swanson JW. Giant cell arteritis. Headache 2014. PMID: 25041449