EDACS, vurdering av brystsmerter i akuttmottaket

Klinisk bakgrunn

EDACS ble utviklet for å håndtere et av akuttmottakets vanligste diagnostiske dilemmaer: pasienten med brystsmerter som kan være kardiale, men sannsynligvis ikke er det. Omkring 15 prosent av dem som oppsøker akuttmottak med brystsmerter, har akutt koronarsyndrom [4], men å overse tilfeller er forbundet med høy morbiditet og mortalitet. Konsekvensen blir en tendens til overbehandling, med innleggelse og arbeidsprøve av pasienter som ikke trenger det. EDACS har som formål å identifisere den store andelen lavrisikopasienter som kan reise hjem etter en kort observasjon med serielle troponiner, i stedet for å bli lagt inn på sykehus.

Skåren er konstruert for å gi høy sensitivitet for major adverse cardiac events (MACE), der akseptansen for en oversett hendelse blant lavrisikopasienter vanligvis settes til under 1 prosent [2].

Beregning av EDACS, vurdering av brystsmerter i akuttmottaket

EDACS beregnes slik:

$$\text{EDACS} = A + 6 \cdot [\text{mann}] + 4 \cdot [\text{koronarsykdom}] + 3 \cdot [\text{svetting}] + 5 \cdot [\text{utstråling}] - 4 \cdot [\text{pleuritisk}] - 6 \cdot [\text{palpasjon}]$$

der $A$ er alderspoengene:

$$A = \min\left(2 + 2 \cdot \left\lceil \frac{\max(\text{alder} - 45, 0)}{5} \right\rceil, ; 20\right)$$

Alle variablene er binære (1 dersom kriteriet er oppfylt, ellers 0). [koronarsykdom] gir poeng ved kjent koronarsykdom eller ved alder 18–50 år med minst tre risikofaktorer (arvelighet, dyslipidemi, hypertensjon, diabetes, aktuell røyking). [pleuritisk] markerer smerte som oppsto eller ble forverret ved innånding. [palpasjon] markerer smerte som kan reproduseres ved palpasjon av brystkassen. [utstråling] gjelder smerte som stråler til arm, skulder, hals eller kjeve. Svetting vurderes klinisk som tegn på sympatikusaktivering under den aktuelle smerteepisoden.

Lavrisikoklassifiseringen (EDACS-ADP) krever tre vilkår som alle skal være oppfylt: EDACS <16, EKG uten iskemi samt negative troponiner ved 0 og 2 timer.

Utledningskohorten besto av 1 974 pasienter som oppsøkte akuttmottak i Australia og New Zealand med brystsmerter der kardial genese ble mistenkt [1]. Med logistisk regresjon ble prediktorer for MACE identifisert, definert som hjertedød, hjerteinfarkt eller koronar revaskularisering innen 30 dager. Statistiske koeffisienter ble konvertert til heltall og forfinet med tilbakemeldinger fra klinikere. I en separat valideringskohort på 608 pasienter ble både skåren og reproduserbarheten testet.

Tolkning i praksis

Lavrisikoklassifiseringen innebærer at pasienten kan vurderes for hjemreise uten videre kardial utredning under det aktuelle oppholdet. Andre årsaker til brystsmerter håndteres som vanlig. Det akselererte forløpet innebærer at troponin tas ved ankomst og etter 2 timer, og at pasienten kan reise hjem etter den andre prøven dersom samtlige kriterier er oppfylt.

Pasienter som ikke oppfyller lavrisikokriteriene, skal ikke sendes hjem på grunnlag av skåren alene. EDACS er et utelukkelsesverktøy: det identifiserer lavrisikopasienter, men skal ikke brukes alene til å risikostratifisere pasienter i mellomgruppen eller høyere. For pasienter med skår ≥16, iskemi på EKG eller stigende troponiner trengs videre håndtering uansett skår.

De negative poengkomponentene er sentrale for verktøyets funksjon: pleuritisk smerte og palpasjonsømhet senker skåren og øker andelen lavrisikopasienter. En pasient med atypiske, palpasjonsømme brystsmerter, normalt EKG og negative troponiner kan nå lavrisiko selv ved høy alder.

Validering og ytelse

I utledningsstudien ble det rapportert en sensitivitet på 99–100 prosent og en andel lavrisikopasienter på 42–51 prosent [1][2]. Intraklassekorrelasjonskoeffisienten for reproduserbarheten av lavrisikoklassifiseringen var 0,87 [1].

En systematisk oversikt med 12 studier og 14 290 pasienter rapporterte en samlet sensitivitet på 0,97 (95 prosent KI 0,95–0,99) og spesifisitet på 0,58 (0,53–0,63), med en samlet ROC-AUC på 0,83 (0,79–0,86) [5]. Frekvensen av MACE blant lavrisikopasienter var 0,89 prosent. Heterogeniteten mellom studiene var betydelig, noe forfatterne bemerket som en begrensning for overførbarheten.

I en koreansk prospektiv studie med 1 304 pasienter og høysensitivt troponin I ble 30,6 prosent klassifisert som lavrisiko [3]. Sensitiviteten var 98,8 prosent for MACE inkludert ustabil angina og 98,7 prosent når ustabil angina ble ekskludert. MACE-frekvensen blant lavrisikopasienter var henholdsvis 1,3 prosent og 1,0 prosent. Da ustabil angina ble inkludert i utfallet, oversteg imidlertid andelen oversette hendelser den vanligvis aksepterte grensen på 1 prosent, noe forfatterne framhevet som et problem for trygg hjemreise.

I en iransk sammenlignende studie med 274 pasienter presterte EDACS-ADP moderat, med en AUC på 0,803 for MACE ved 6 uker [4]. EDACS-ADP presterte dårligere enn HEART-skåren (AUC 0,925) og TIMI (AUC 0,868) i samme kohort.

En amerikansk validering i en sekundæranalyse av HEART Pathway-RCT-en med 282 pasienter ved et akademisk senter viste en sensitivitet på bare 88,2 prosent (95 prosent KI 63,6–98,5) [2]. Blant 188 lavrisikopasienter forekom 2 MACE (1,1 prosent). Forfatterne kunne ikke validere EDACS-ADP som tilstrekkelig sensitiv for klinisk bruk, og tilskrev en del av forskjellen den høyere revaskulariseringsfrekvensen i det amerikanske helsesystemet.

Begrensninger

EDACS ble utledet med en samtidig troponinanalyse, ikke en høysensitiv [1]. Den koreanske valideringen med høysensitivt troponin I viste tilfredsstillende sensitivitet, men en andel oversette hendelser som ved inklusjon av ustabil angina oversteg 1 prosent [3]. Dette indikerer at overgangen til høysensitive troponiner kan kreve en justering av lavrisikoterskelen eller en modifisert ADP.

MACE-definisjonen inkluderer koronar revaskularisering, som varierer med lokale praktiske forhold og kan drive opp andelen «oversette» hendelser i systemer med høy revaskulariseringsfrekvens [2]. I den amerikanske valideringskohorten utgjorde revaskularisering 41 prosent av MACE-hendelsene, sammenlignet med 8,6 prosent i ADAPT-registrene i opprinnelsesstudiene.

EDACS gjelder ikke for pasienter med ST-heving eller åpenbart akutt koronarsyndrom ved presentasjonen. Skåren skal ikke brukes til å begrunne at man avstår fra videre håndtering hos pasienter med iskemi på EKG eller stigende troponiner, uansett skårverdi. Den systematiske oversikten [5] påpeker betydelig heterogenitet mellom studier, og EDACS-ADP er ikke validert i en svensk populasjon i publiserte studier.

Kilder

1. Than M m.fl. Development and validation of the Emergency Department Assessment of Chest pain Score and 2 h accelerated diagnostic protocol. Emerg Med Australas 2014. PMID: 24428678
2. Stopyra JP m.fl. Performance of the EDACS-accelerated diagnostic pathway in a cohort of US patients with acute chest pain. Crit Pathw Cardiol 2015. PMID: 26569652
3. Yoo Y m.fl. Performance of the EDACS-ADP incorporating high-sensitivity troponin assay: Do components of major adverse cardiac events matter? World J Emerg Med 2024. PMID: 38855369
4. Nasr Isfahani M m.fl. Improving chest pain risk assessment: validation of HEART, TIMI, GRACE, EDACS-ADP, and HET for MACE prediction in the emergency department. BMC Emerg Med 2025. PMID: 40847270
5. Wang M m.fl. A systematic review of the applicability of emergency department assessment of chest pain score-accelerated diagnostic protocol for risk stratification of patients with chest pain. Clin Cardiol 2023. PMID: 37594309