Kardial effekt (CPO)

Klinisk bakgrunn

Ved kardiogent sjokk er det sentrale kliniske problemet å vurdere om hjertet makter å opprettholde adekvat perfusjon, og i hvilken grad iverksatt behandling (inotropi, vasopressorer, mekanisk sirkulasjonsstøtte) faktisk bedrer pumpeevnen. Enkeltstående hemodynamiske variabler som middelarterietrykk, minuttvolum eller hjerteindeks er alle belastningsavhengige og gjenspeiler ikke hjertets totale arbeid. Kardiell effekt (CPO) kombinerer trykk og flow til ett enkelt mål på hydraulisk effekt og gir dermed et mer samlet bilde av pumpeevnen enn noen enkeltparameter.

Instrumentet fyller to funksjoner: risikostratifisering på vurderingstidspunktet og kvantifisering av behandlingsrespons. I SHOCK trial-registeret var CPO den sterkeste uavhengige hemodynamiske korrelaten til sykehusmortalitet ved kardiogent sjokk, noe som etablerte rollen som prognostisk mål i denne populasjonen [1].

Beregning av kardiell effekt (CPO)

Kalkulatoren bruker den forenklede formelen som ble anvendt i SHOCK trial-registeret:

$$\text{CPO (W)} = \frac{\text{Middelarterietrykk (mmHg)} \times \text{Minuttvolum (L/min)}}{451}$$

Konstanten 451 omregner enhetene til watt. Middelarterietrykk og minuttvolum fås ved invasiv hemodynamisk overvåking, vanligvis med Swan-Ganz-kateter. En normal CPO i hvile utgjør omkring 1 W, basert på en fysiologisk referanse med blodtrykk 120/80 mmHg og minuttvolum 5 L/min [2].

Den opprinnelige beskrivelsen av CPO, utarbeidet av Tan, inkluderte høyre atrietrykk (RAP) i telleren: $(\text{MAP} - \text{RAP}) \times \text{CO} / 451$ [3]. RAP ble fjernet i den forenklede versjonen som ble brukt i SHOCK-registeret, og det er denne forenklede formelen kalkulatoren bruker. Dette har praktisk betydning: når RAP er forhøyet, noe som er vanlig ved kardiogent sjokk, overestimerer den forenklede formelen hjertets sanne systoliske effekt, fordi diastolisk fyllingskraft (arbeid som utføres på hjertet, ikke av hjertet) inngår i beregningen [2,3].

Utledningskohort

CPO som prognostisk instrument ble utledet av SHOCK trial-registeret, som inkluderte 541 pasienter med kardiogent sjokk innskrevet mellom 1993 og 1997 [1]. Flertallet hadde sjokk som komplikasjon til akutt hjerteinfarkt. CPO ble beregnet ved Swan-Ganz-undersøkelse, i de fleste tilfeller under pågående inotrop behandling og hos en tredel også under intraaortal ballongpumpe. Utfallsmålet var sykehusmortalitet.

I multivariat analyse, justert for alder og hypertensjonsanamnese, sto CPO fram som den sterkeste uavhengige hemodynamiske korrelaten til sykehusmortalitet, med en oddsratio på 0,60 (95 % KI 0,44 til 0,83) per 0,20 W økning av CPO (n = 181) [1]. Det tilsvarer at hver 0,20 W høyere CPO er forbundet med 40 % lavere odds for død på sykehus. CPO overgikk minuttvolum, hjerteindeks, slagvolum, venstre ventrikkels arbeid, ejeksjonsfraksjon og koronart perfusjonstrykk i prognostisk styrke.

Tolkning i praksis

CPO er ikke et binært beslutningsverktøy med én enkelt terskel for behandlingsvalg, men et kontinuerlig mål der lavere verdier indikerer dårligere prognose. Følgende bånd kan brukes som orienterende holdepunkter, basert på publiserte data:

Terskelen 0,60 W er identifisert i flere studier som et punkt der mortalitetsrisikoen øker markant [4]. I hjertesviktkohorter er det rapportert cutoff-verdier på 0,54 til 0,60 W med signifikant dårligere overlevelse under dette nivået [4]. Ved kardiogent sjokk i SHOCK-registeret lå median CPO for ikke-overlevende betydelig lavere enn for overlevende [1].

Et viktig bruksområde er å følge behandlingsrespons: dersom CPO ikke stiger etter iverksatt inotrop støtte eller mekanisk sirkulasjonsstøtte, tyder det på at behandlingen ikke bedrer hjertets effektive pumping, og strategien bør revurderes.

Validering og ytelse

SHOCK-registeret (utledning). CPO var den sterkeste uavhengige hemodynamiske prediktoren for sykehusmortalitet blant 541 pasienter med kardiogent sjokk, med OR 0,60 per 0,20 W etter justering for alder og hypertensjon [1].

Baldetti m.fl. (2022). I en kohort på 80 pasienter med SCAI-stadium B til D kardiogent sjokk (66 % akutt dekompensert hjertesvikt, resten annen etiologi) oppnådde CPI (CPO indeksert for kroppsoverflate) en AUC på 0,673 (95 % KI 0,529 til 0,817) for sykehusmortalitet [2]. En CPI-terskel på 0,32 W/m² ble brukt for å skille lav og høy risiko. Mortaliteten var 36,4 % i gruppen med lav CPI mot 11,1 % i gruppen med høy CPI. Studien var liten og enarmet, noe som begrenser generaliserbarheten.

Belkin m.fl. (2022), ESCAPE-subanalyse. Hos 157 pasienter med akutt dekompensert hjertesvikt (ikke kardiogent sjokk) var CPO ikke signifikant assosiert med det primære utfallet (frihet fra LVAD, transplantasjon eller død ved 6 måneder): OR 0,32 (95 % KI 0,08 til 1,29, p = 0,11) [3]. Median CPO var 0,70 W. En cutoff på 0,69 W skilte ikke signifikant mellom gruppene i Kaplan-Meier-analyse (76 % mot 64 %, p = 0,08). Dette tyder på at CPO uten RAP-korreksjon har dårligere prognostisk ytelse i mindre syke hjertesviktpopulasjoner uten manifest sjokk.

Systematisk oversikt (Farshadmand m.fl., 2022). En oversikt over 41 studier og 33 906 pasienter fant at CPO og CPI hadde prognostisk verdi ved kardiogent sjokk, hjertesvikt, septisk sjokk og etter TAVR [4]. Ved hjertesvikt ble det rapportert CPO-cutoff på 0,54 og 0,60 W med signifikant dårligere overlevelse under disse nivåene. Ved TAVR var CPI den sterkeste prediktoren for ettårsmortalitet, med cutoff rundt 0,48 til 0,49 W/m².

Oppsummert er CPO best validert ved kardiogent sjokk, der diskriminasjonen er moderat til god. I hjertesviktpopulasjoner uten sjokk er den forenklede formelens prognostiske verdi svakere, særlig når RAP er forhøyet.

Begrensninger

Forenklingen uten RAP. Formelen kalkulatoren bruker (uten RAP), overestimerer hjertets sanne systoliske effekt når høyre atrietrykk er forhøyet, noe som er vanlig ved kardiogent sjokk med venøs stase [2,3]. To uavhengige studier har vist at den opprinnelige formelen med RAP inkludert har bedre prognostisk ytelse, særlig ved RAP > 8 mmHg [2,3]. Ved uttalt høyre ventrikkel- eller biventrikulær svikt kan den forenklede formelen systematisk feilklassifisere pasienter som høyrisiko når de i realiteten har bevart venstre ventrikkels pumping, men høyt fyllingstrykk.

Belastningsavhengighet under behandling. CPO måles ofte under pågående inotrop eller vasopressorbehandling, eller med mekanisk sirkulasjonsstøtte. Verdien gjenspeiler da ikke hjertets iboende pumpeevne, men summen av gjenværende hjertefunksjon og ekstern støtte. Dette gjaldt allerede i SHOCK-registeret, der 95 % av pasientene sto på sympatomimetiske aminer og 27 % på intraaortal ballongpumpe [2]. Sammenligninger mellom pasienter med ulik behandlingsintensitet blir derfor vanskelige å tolke.

Populasjon. Utledningen gjelder pasienter med kardiogent sjokk, overveiende ved akutt hjerteinfarkt. CPO er ikke validert for risikostratifisering ved septisk sjokk, selv om enkeltstudier har vist en sammenheng [4]. Det er heller ikke validert for poliklinisk hjertesvikt eller for pasienter uten invasiv hemodynamisk overvåking.

Alder og kjønn. I SHOCK-registeret fantes en invers korrelasjon mellom CPI og alder (r = -0,334, p < 0,001), og kvinner hadde lavere CPI enn menn (0,29 mot 0,35 W/m², p = 0,005), også etter justering for alder [1]. Dette innebærer at eldre og kvinnelige pasienter systematisk får lavere verdier, delvis uavhengig av faktisk pumpeevne, noe som må tas hensyn til ved tolkning.

Kilder

1. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, m.fl. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004;44(2):340-8. PMID: 15261929
2. Baldetti L, Pagnesi M, Gallone G, m.fl. Prognostic value of right atrial pressure-corrected cardiac power index in cardiogenic shock. ESC Heart Fail. 2022;9(6):3920-3930. PMID: 35950538
3. Belkin MN, Alenghat FJ, Besser SA, m.fl. Improved prognostic performance of cardiac power output with right atrial pressure: a subanalysis of the ESCAPE trial. J Card Fail. 2022;28(5):866-869. PMID: 34774746
4. Farshadmand J, Lowy Z, Hai O, m.fl. Utility of cardiac power hemodynamic measurements in the evaluation and risk stratification of cardiovascular conditions. Healthcare (Basel). 2022;10(12):2417. PMID: 36553940