Papegøyesyke (ornitose): diagnostikk og behandling

Sammendrag

Papegøyesyke, også kalt psittakose eller ornitose, er en zoonose forårsaket av den obligat intracellulære bakterien Chlamydia psittaci. Sykdommen manifesterer seg vanligvis som samfunnservervet pneumoni med akutt høy feber, hodepine, muskelsmerter og tørrhoste. Gastrointestinale eller nevrologiske symptomer, transaminasestigning, hyponatremi og normalt eller bare moderat forhøyet leukocyttall kan gi diagnostiske ledetråder. Fravær av kjent fuglekontakt utelukker ikke diagnosen. I Sverige er eksponering for viltlevende fugler og deres avføring, særlig ved rengjøring av fuglebrett om vinteren, en viktig smittevei.

Diagnosen bør i første rekke stilles med artsspesifikk PCR fra prøve fra nedre luftveier, helst sputum eller bronkoalveolær lavage. Prøve skal tas tidlig og om mulig før antibiotikastart. En negativ nasofarynksprøve utelukker ikke sykdommen. Serologi er først og fremst supplerende eller retrospektiv og krever vanligvis parede serumprøver på grunn av kryssreaksjoner mellom ulike Chlamydia-arter. Metagenomisk sekvensering kan være verdifull ved alvorlig, progredierende pneumoni der målrettet PCR mangler, men funn bør vurderes mot klinikken og helst verifiseres med artsspesifikk PCR.

Doksysyklin 100 mg peroralt eller intravenøst to ganger daglig er førstevalgsbehandling for voksne. Behandlingen skal ikke forsinkes i påvente av mikrobiologisk bekreftelse ved sterk klinisk mistanke. En behandlingstid på 10 til 14 dager er vanligvis tilstrekkelig ved ukomplisert sykdom, mens 14 til 21 dager ofte brukes ved alvorlig pneumoni, langsom respons eller ekstrapulmonal infeksjon. Gravide bør håndteres sammen med infeksjonsmedisiner og obstetriker, vanligvis med en makrolid. Alvorlig sykdom kan raskt kompliseres av hypoksemisk respirasjonssvikt, ARDS, hepatitt, akutt nyreskade, myokardskade og multiorgansvikt.

Bakgrunn og epidemiologi

Etiologi og terminologi

Papegøyesyke forårsakes av Chlamydia psittaci, en gramnegativ, obligat intracellulær bakterie. Betegnelsene psittakose, ornitose og papegøyesyke brukes delvis synonymt. Psittakose siktet opprinnelig til infeksjon overført fra papegøyefugler, mens ornitose omfattet infeksjon fra andre fuglearter. Siden samme bakterie forårsaker sykdommen, er en slik inndeling sjelden klinisk relevant.

C. psittaci er påvist hos hundrevis av fuglearter. Viktige reservoarer er papegøyer og parakitter, duer, kalkuner, ender, høns og viltlevende spurvefugler. Infiserte fugler kan være asymptomatiske og skille ut bakterien intermitterende i avføring og sekret fra luftveier og øyne. Utskillelsen kan øke ved stress, trengsel, transport, hekking eller annen samtidig sykdom [1].

Forekomst

Den reelle insidensen er usikker, fordi sykdommen ofte behandles empirisk som samfunnservervet pneumoni uten etiologisk diagnostikk. En systematisk oversikt og metaanalyse av 57 etiologiske studier anslo at C. psittaci forårsaket 1,03 prosent av all samfunnservervet pneumoni, med 95 prosents konfidensintervall 0,79 til 1,30 prosent. Andelen varierte mellom 0 og 6,7 prosent i de inkluderte studiene [2].

Rapportert insidens påvirkes sterkt av prøvetakingsstrategi, tilgang til PCR og lokale eksponeringsmønstre. Serologibaserte studier risikerer både underdiagnostikk og feilklassifisering. Studier der metagenomisk sekvensering er brukt systematisk ved alvorlig pneumoni, har rapportert betydelig høyere andeler, men disse resultatene kan ikke uten videre overføres til svensk rutinepraksis.

I Sverige har ornitose vært meldepliktig siden 1954 [3]. Nyere svenske studier viser at innenlandsk smitte ofte er knyttet til viltlevende fugler om vinteren. Høyoppløselig genotyping av svenske humane tilfeller og fugler har vist at en særskilt genotype, Mat116, dominerte blant tilfeller assosiert med eksponering for viltlevende spurvefugler. Andre genotyper var knyttet til burfugler eller duer [4].

Smitteveier og risikogrupper

Mennesker infiseres først og fremst gjennom innånding av aerosol eller støv som inneholder inntørket fugleavføring, luftveissekret eller fjærmateriale. Direktekontakt med en syk fugl er ikke nødvendig. Smitte er beskrevet etter rengjøring av bur og fuglebrett, håndtering av syke eller døde fugler, gressklipping på kontaminerte flater og opphold i lokaler der duer har hekket [5].

I en svensk kasus-kontroll-studie med 31 innenlandske tilfeller var rengjøring av fuglebrett sterkt assosiert med sykdom, justert oddsratio 18,95, mens det å holde tamfugler hadde en justert oddsratio på 5,55. Av tilfellene ble 26 syke i vintersesongen [6].

Yrkesmessig eksponerte grupper omfatter:

  • Fugleoppdrettere og personer som holder burfugler
  • Veterinærer, dyrepleiere og laboratoriepersonale [20]
  • Personale i dyrebutikker, fugleparker og rehabiliteringsvirksomheter
  • Fjørfeoppdrettere, slakteripersonale og personer som håndterer fuglekadaver
  • Renholdspersonale og vaktmestere som sanerer fugleekskrementer
  • Personer som arbeider med syke pattedyr eller fødselsmateriale fra hest, sau eller geit

Indirekte eksponering er klinisk viktig. I en australsk serie med 48 bekreftede eller sannsynlige tilfeller manglet 60 prosent anamnese på direkte fuglekontakt, mens indirekte miljøeksponering var gjennomgående [7]. Et engelsk utbrudd blant kontoransatte viser også at smitte kan skje i lokaler med en nærliggende duepopulasjon, til tross for at de fleste som ble syke, ikke hadde håndtert fugler [8].

Smitte mellom mennesker er uvanlig, men dokumentert. Et kinesisk utbrudd omfattet sekundær og tertiær smittespredning, inkludert smitte fra asymptomatiske bærere og innenfor helsetjenesten [9]. Rutinemessig isolering av alle pasienter med mistenkt ornitose er ikke etablert praksis, men ved kraftig hoste, nære pasientkontakter eller mistenkt klynge bør sykehushygiene og smittevern kontaktes. Basale hygienerutiner og adekvat beskyttelse ved aerosolgenererende prosedyrer skal følges.

Patofysiologi

C. psittaci har en tofaset utviklingssyklus. Den ekstracellulære elementærkroppen er den infeksiøse formen og tas opp av epitelceller og makrofager. Intracellulært omdannes den til en metabolsk aktiv retikulærkropp som formerer seg i en membranomsluttet inklusjon. Etter replikasjon dannes elementærkropper på nytt, som frigjøres og infiserer nye celler [1].

Etter inhalasjon infiseres luftveisepitel og alveolære celler. Lokal inflammasjon gir interstitiell og alveolær pneumoni, noen ganger med omfattende konsolidering. Ved alvorlig infeksjon kan skade på alveolært epitel og lungekapillærer føre til hypoksemi og ARDS. Hematogen spredning og systemisk inflammasjon kan gi påvirkning av lever, nyrer, hjerte, muskler og sentralnervesystemet.

Patofysiologien har to kliniske konsekvenser:

  1. Betalaktamantibiotika har utilstrekkelig effekt, fordi bakterien er intracellulær og mangler en konvensjonell behandlingsbar celleveggmetabolisme.
  2. Klinikken kan være multisystemisk, med uttalt allmennpåvirkning og ekstrapulmonale funn til tross for relativt diskrete auskultasjonsfunn.

Klinisk bilde

Inkubasjonstid og debut

Inkubasjonstiden er vanligvis 5 til 14 dager, men lengre intervaller er rapportert [1]. Debuten er ofte akutt eller subakutt med:

  • Høy feber, ofte omkring 39 til 40 °C
  • Frysninger
  • Uttalt hodepine, noen ganger med fotofobi
  • Muskelsmerter og sykdomsfølelse
  • Tørrhoste eller sparsomt oppspytt
  • Dyspné ved mer omfattende pneumoni

Hosten kan mangle tidlig. Pasienten kan derfor innledningsvis oppfattes å ha influensa, gastroenteritt eller meningittliknende sykdom. I den australske serien hadde alle pasientene feber, 52 prosent hodepine, mens bare 28 av 42 hadde luftveissymptomer. Gastrointestinale symptomer forekom hos 15 av 42 [7].

Statusfunn

Statusfunnene er uspesifikke. Vanlige funn er feber, takypné, hypoksemi og fokale eller bilaterale knatrelyder. Lungefunnene kan være mindre uttalte enn den radiologiske utbredelsen.

Relativ bradykardi, det vil si en lavere puls enn forventet i forhold til feberen, er klassisk beskrevet, men har begrenset diagnostisk verdi. I en retrospektiv multisenterstudie ble relativ bradykardi registrert hos 51 prosent, men funnet skilte ikke mellom alvorlig og ikke alvorlig sykdom [10].

Splenomegali og makulopapuløse hudutslett kan forekomme, men er uvanlige. Hypotensjon, konfusjon og tiltakende oksygenbehov skal tolkes som tegn på alvorlig pneumoni eller sepsis.

Laboratoriemønster

Det finnes ikke noe patognomont laboratoriemønster, men følgende kombinasjon bør vekke mistanke:

  • Normalt eller moderat forhøyet leukocyttall til tross for høy feber og høy CRP
  • Nøytrofili og lymfopeni
  • Forhøyet CRP, noen ganger også tydelig forhøyet prokalsitonin
  • Lett til moderat transaminasestigning
  • Hyponatremi
  • Hypoalbuminemi ved alvorlig sykdom
  • Forhøyet kreatinin, kreatinkinase, LD og D-dimer ved organpåvirkning
  • Trombocytopeni eller koagulasjonspåvirkning ved alvorlig infeksjon

I en serie med 48 tilfeller hadde 60 prosent av dem som ble prøvetatt, avvikende leverprøver, vanligvis lett transaminasestigning. Leukocyttallet var i gjennomsnitt normalt, og 16 pasienter hadde lett hyponatremi [7].

Radiologi

Røntgen thorax viser vanligvis lobær eller segmental konsolidering, ofte i underlappen. Forandringene kan også være multilobære, bilaterale eller interstitielle. Pleuravæske forekommer.

CT kan vise:

  • Tett konsolidering med luftbronkogram
  • Flekkete infiltrater
  • Mattglassforandringer
  • Subpleural distribusjon
  • Multilobært eller bilateralt engasjement
  • Pleuravæske

Kavitering og nekrose er uvanlig og bør foranledige utredning av annen eller samtidig infeksjon. I en multisenterstudie av 74 pasienter diagnostisert med metagenomisk sekvensering (mNGS) hadde 89,2 prosent konsolidering, 77,0 prosent pleuravæske og 66,2 prosent luftbronkogram. Materialet var selektert mot sykehusinnlagte og alvorlig syke pasienter, noe som sannsynligvis overdriver forekomsten sammenliknet med uselektert svensk pneumoni [10].

Alvorlig sykdom og komplikasjoner

Ornitose kan raskt progrediere til:

  • Hypoksemisk respirasjonssvikt
  • ARDS
  • Sepsis og septisk sjokk
  • Akutt leverpåvirkning
  • Akutt nyreskade
  • Myokardskade eller myokarditt
  • Rabdomyolyse
  • Encefalitt eller meningitt
  • Disseminert intravasal koagulasjon
  • Multiorgansvikt

I en serie med 14 intensivbehandlede pasienter trengte samtlige invasiv ventilasjon, to fikk venovenøs ECMO og tre døde [11]. Slike serier representerer et kraftig selektert sykdomsspekter, men illustrerer at forløpet kan være fulminant.

Blodkulturnegativ endokarditt forårsaket av C. psittaci er svært sjelden. Diagnosen bør vurderes ved endokarditt eller spondylodiskitt med negative blodkulturer og relevant dyreeksponering. PCR fra klaff eller vev kan da være avgjørende [12].

Svangerskap

Ornitose under svangerskap er sjelden, men forbundet med høy risiko for alvorlig maternell sykdom og fosterdød. Typiske manifestasjoner er høy feber, pneumoni, trombocytopeni, hepatitt og placentitt. Eksponering for fugler er relevant, men flere historiske tilfeller har vært knyttet til sauer, geiter eller fødselsmateriale fra dyr. Publiserte data består hovedsakelig av kasusrapporter og små sammenstillinger, men fosterdød er rapportert i et stort flertall av de beskrevne tilfellene [13].

Utredning og diagnostikk

Når skal diagnosen mistenkes?

Vurder ornitose ved samfunnservervet pneumoni hvis ett eller flere av følgende foreligger:

  • Kontakt med tamfugl, fjørfe eller villfugl
  • Rengjøring av fuglebrett, bur eller fugleekskrementer
  • Håndtering av syk eller død fugl
  • Yrkeseksponering innen veterinærvirksomhet, fuglehold eller slakteri
  • Høy feber, uttalt hodepine og tørrhoste
  • Pneumoni med transaminasestigning, hyponatremi eller normalt leukocyttall
  • Gastrointestinale eller nevrologiske symptomer sammen med lungeinfiltrater
  • Manglende bedring på betalaktamantibiotika
  • Flere epidemiologisk koplede pneumonitilfeller
  • Alvorlig pneumoni uten påvist årsak

Spør uttrykkelig om indirekte eksponering i løpet av de siste fire ukene. Et generelt spørsmål om pasienten har kjæledyr er utilstrekkelig.

Initial utredning

Utredningen skal samtidig vurdere sykdommens alvorlighetsgrad og utelukke andre behandlingskrevende årsaker.

Anbefalte undersøkelser ved sykehuskrevende sykdom:

  • Blodstatus med differensialtelling
  • CRP og ved alvorlig sykdom prokalsitonin
  • Natrium, kalium, kreatinin og urea
  • ASAT, ALAT, bilirubin og albumin
  • Blodgass ved hypoksemi eller takypné
  • Laktat ved sirkulatorisk påvirkning
  • Kreatinkinase og troponin ved muskelsmerter, brystsmerter eller alvorlig sykdom
  • Koagulasjonsprøver og D-dimer ved alvorlig sepsis eller trombocytopeni
  • Blodkultur før antibiotika
  • Røntgen thorax
  • CT ved alvorlig eller atypisk radiologi, mistanke om komplikasjon eller manglende behandlingsrespons

CURB-65, CRB-65 eller Pneumonia Severity Index kan brukes som støtte, men erstatter ikke klinisk vurdering. Intensivbehandling skal vurderes ved behov for invasiv ventilasjon eller septisk sjokk. Også kombinasjonen av minst tre mindre alvorlighetskriterier, for eksempel respirasjonsfrekvens minst 30 per minutt, PaO2/FiO2 høyst 250, multilobære infiltrater, konfusjon, forhøyet urea eller hypotensjon, taler for alvorlig pneumoni [14].

Mikrobiologisk diagnostikk

Metode Anbefalt materiale Fordeler Viktige begrensninger
Artsspesifikk PCR Sputum, trakealsekret eller BAL Rask og spesifikk, muliggjør tidlig diagnose Sensitiviteten synker etter antibiotika og senere i forløpet
PCR fra øvre luftveier Naso- eller orofarynksprøve Enkel å ta Lav sensitivitet, en negativ prøve utelukker ikke ornitose
Serologi Akuttserum og konvalesensserum Nyttig sent i forløpet og ved utbrudd Kryssreaksjoner, retrospektiv diagnose, krever ofte firedobbel titerstigning
Dyrkning Prøve fra nedre luftveier Påviser levende bakterier Krever spesiallaboratorium og høyt biosikkerhetsnivå, anbefales ikke rutinemessig
mNGS Først og fremst BAL, noen ganger sputum eller blod Bred, hypotesefri diagnostikk ved alvorlig uklar infeksjon Kostnad, kontaminasjon, feiltolkning og varierende validering

PCR

Artsspesifikk realtids-PCR fra nedre luftveier er førstevalgsmetode når den er tilgjengelig. Sputum skal prioriteres framfor nasofarynksprøve. Ved bronkoskopi sendes BAL til målrettet PCR og vanlig bred mikrobiologisk diagnostikk.

I et amerikansk fjørferelatert utbrudd ble C. psittaci påvist i 59 prosent av prøvene fra nedre luftveier, men bare i 7 prosent av prøvene fra øvre luftveier. Blant seks pasienter med både sputum- og nasofarynksprøve var bare sputumprøven positiv hos fem [15]. En negativ nasofarynksprøve må derfor ikke brukes til å avskrive diagnosen.

Ta prøve før antibiotika hvis dette ikke forsinker behandlingen. Et negativt PCR-resultat etter flere døgns behandling med doksysyklin eller makrolid har begrenset utelukkelsesverdi.

Serologi

Serologi har lavere klinisk verdi i akuttfasen. Komplementbinding, ELISA og mikroimmunfluorescens kan kryssreagere med særlig C. pneumoniae. En høy titer i en enkeltstående prøve er ikke sikker evidens for akutt infeksjon.

Sterkest serologisk støtte oppnås gjennom serokonversjon eller minst firedobbel titerstigning mellom akuttserum og konvalesensserum. Det sistnevnte tas vanligvis etter 2 til 6 uker i samsvar med laboratoriets anvisninger. En systematisk oversikt over laboratoriemetoder i 44 utbrudd fant ingen enkelt sikker gullstandard. PCR fungerte best tidlig, mens serologi først og fremst supplerte diagnostikken når prøvetakingen hadde skjedd sent [16].

Metagenomisk sekvensering

mNGS har fått stor anvendelse i kinesiske materialer og kan identifisere C. psittaci uten at analysen er bestilt spesifikt. Metoden kan være rimelig ved:

  • Alvorlig eller raskt progredierende pneumoni
  • Negativ standarddiagnostikk
  • Manglende respons på empirisk behandling
  • Mistenkt samtidig infeksjon
  • Utilgjengelig eller negativ målrettet PCR til tross for høy klinisk mistanke

BAL gir generelt bedre diagnostisk utbytte enn blod. Resultatet skal vurderes sammen med sekvensmengde, prøvetype, klinikk og alternative funn. Homologi mellom ulike Chlamydia-arter kan føre til feilklassifisering. Artsspesifikk PCR bør derfor brukes til verifisering når det er mulig [14,17].

Diagnostisk håndtering

flowchart TD
A["Samfunnservervet pneumoni<br>eller uklar febersykdom"] --> B["Spør om fuglekontakt,<br>ekskrementer og yrkeseksponering"]
B --> C["Vurder hypoksemi, sepsis<br>og multiorganpåvirkning"]
C --> D["Ta sputum eller BAL<br>til artsspesifikk PCR"]
D --> E["Ta blodkultur og prøver<br>for andre pneumoniagens"]
E --> F["Sterk klinisk mistanke"]
F -->|"Ja"| G["Start doksysyklin<br>uten å avvente prøvesvar"]
F -->|"Nei"| H["Behandle etter klinisk bilde<br>og revurder ved terapisvikt"]
D --> I["PCR positiv"]
I -->|"Ja"| J["Bekreft ornitose og<br>smalne inn behandlingen"]
I -->|"Nei"| K["Vurder prøvetype, tidspunkt<br>og tidligere antibiotika"]
K --> L["Vurder ny PCR fra nedre<br>luftvei, serologi eller mNGS"]
J --> M["Meld og kontakt<br>smittevern ved behov"]

Differensialdiagnoser

Klinikken overlapper med flere andre infeksjoner. Eksponeringsanamnese og målrettet mikrobiologi er viktigere enn enkeltstående laboratoriefunn.

Differensialdiagnose Felles trekk Funn som kan veilede
Legionellapneumoni Høy feber, hyponatremi, diaré, transaminasestigning Vanneksponering, positivt urinantigen eller PCR
Mycoplasma pneumoniae Tørrhoste, hodepine, ekstrapulmonale symptomer Ofte yngre pasienter, mer langtrukket forløp
Chlamydia pneumoniae Atypisk pneumoni, serologisk kryssreaksjon Faryngitt og heshet, artsspesifikk PCR
Q-feber Feber, pneumoni eller hepatitt, dyreeksponering Kontakt med drøvtyggere og fødselsmateriale, spesifikk serologi eller PCR
Influensa eller annen viruspneumoni Feber, myalgi, tørrhoste Sesong, virus-PCR
Pneumokokkpneumoni Feber og lobær konsolidering Purulent sputum, leukocytose, blodkultur eller urinantigen
Tularemi Feber og pneumoni etter naturkontakt Flått, hare, forurenset vann, ulceroglandulær sykdom
Brucellose Feber og dyreeksponering Langtrukket forløp, upasteuriserte melkeprodukter, spesifikk dyrkning eller serologi
Tuberkulose Feber, hoste og lungeinfiltrater Langvarige symptomer, vekttap, kavitering
Hypersensitivitetspneumonitt Fugleeksponering, hoste og dyspné Diffuse interstitielle forandringer, ikke noe høyt bakterielt feberbilde, BAL-lymfocytose
Endokarditt Feber, embolisering og organpåvirkning Bilyd, klaffvegetasjoner, blodkulturer eller vevs-PCR

Legionella er den viktigste akutte infeksiøse differensialdiagnosen, fordi både eksponering, laboratoriemønster og radiologi kan være uklare. Et høyt prokalsitonin utelukker ikke ornitose. Samtidig infeksjon er mulig, særlig hos intensivpasienter, og bred dyrknings- og PCR-diagnostikk bør derfor fortsette også etter at C. psittaci er påvist.

Behandling

Prinsipper

Behandlingsdokumentasjonen bygger hovedsakelig på klinisk erfaring, kasusserier, mikrobiologiske data og historiske observasjoner. Randomiserte behandlingsstudier mangler. Tetrasykliner betraktes likevel konsekvent som førstevalg, fordi de har god intracellulær aktivitet og klinisk rask respons.

Ved sterk mistanke skal behandling startes etter prøvetaking, uten å avvente PCR eller serologi. Betalaktamantibiotika har ikke pålitelig effekt. Hvis pasienten har alvorlig samfunnservervet pneumoni, skal initial behandling også dekke andre sannsynlige agens etter lokale retningslinjer til etiologien er klarlagt.

Antibiotikadoser

Legemiddel Dose Kommentar
Doksysyklin 100 mg peroralt to ganger daglig Førstevalg ved ukomplisert sykdom hos voksne
Doksysyklin 100 mg intravenøst to ganger daglig Ved alvorlig sykdom, oppkast, nedsatt absorpsjon eller manglende evne til å ta tabletter
Azitromycin 500 mg peroralt eller intravenøst én gang daglig Alternativ når tetrasyklin ikke kan brukes, særlig under svangerskap. Optimal behandlingstid ved ornitose er ikke godt fastslått
Erytromycin 500 mg peroralt fire ganger daglig Historisk alternativ, først og fremst ved svangerskap. Gastrointestinale bivirkninger og interaksjoner begrenser bruken

Doksysyklin kan gis peroralt også ved sykehusbehandling hvis absorpsjonen er sikker, fordi biotilgjengeligheten er høy. Intravenøs behandling brukes ved alvorlig sykdom eller når oral tilførsel ikke er pålitelig.

Vanlig behandlingstid er 10 til 14 dager. Ved intensivbehandlingskrevende pneumoni, langsom klinisk bedring, immunsuppresjon eller ekstrapulmonal infeksjon brukes ofte 14 til 21 dager [18]. Dokumentasjonen for at alle pasienter må behandles i 21 dager er svak. Behandlingstiden bør regnes fra oppstart av virksom terapi og individualiseres etter klinisk respons.

Feber og allmennpåvirkning bedres ofte innen 24 til 48 timer etter oppstart av doksysyklin. Manglende bedring etter 48 til 72 timer bør føre til kontroll av:

  • Diagnosen og kvaliteten på prøvematerialet
  • Etterlevelse og gastrointestinal absorpsjon
  • Pleurakomplikasjon eller annen anatomisk komplikasjon
  • Samtidig bakteriell eller viral infeksjon
  • Alternativ ikke-infeksiøs diagnose
  • For lav legemiddeleksponering på grunn av interaksjon

Doksysyklin skal ikke tas samtidig med jern, kalsium, magnesium eller antacida, fordi absorpsjonen reduseres. Pasienten bør ta tabletten med rikelig vann og ikke legge seg rett etterpå, på grunn av risikoen for øsofagitt.

Alvorlig pneumoni

Pasienter med hypoksemi, multilobær pneumoni eller organpåvirkning skal behandles i sykehus. Behandlingen omfatter:

  • Umiddelbar behandling med doksysyklin
  • Oksygen med individuelt mål
  • Væske og vasopressor etter sepsisprinsipper
  • Tromboseprofylakse
  • Overvåking av nyre-, lever-, muskel- og hjertemarkører
  • Høyflow nesekateter, non-invasiv ventilasjon eller intubasjon etter klinisk behov
  • Lungeprotektiv ventilasjon ved ARDS
  • Tidlig kontakt med intensivavdeling ved raskt økende oksygenbehov
  • ECMO-vurdering ved refraktær hypoksemi til tross for optimal konvensjonell behandling

Tillegg av fluorokinolon eller kombinasjonsbehandling er brukt i flere retrospektive serier, men noen påvist fordel framfor adekvat dosert doksysyklin mangler. En studie med 61 pasienter støttet doksysyklin som førstevalgsbehandling og viste god prognose ved tidlig terapi, men designet tillot ingen sikker sammenlikning mellom antibiotikaregimer [19]. Rutinemessig dobbeltbehandling rettet bare mot C. psittaci anbefales derfor ikke. Bredere empirisk behandling kan være nødvendig til samtidig typisk bakteriell pneumoni er utelukket.

Kortikosteroider har ingen etablert rolle ved ornitose. De skal ikke gis bare på grunn av høye inflammasjonsmarkører. Indikasjon kan foreligge av en annen årsak, for eksempel refraktært septisk sjokk eller en separat inflammatorisk komplikasjon, men beslutningen bør individualiseres.

Svangerskap og barn

Ornitose under svangerskap skal betraktes som en høyrisikosituasjon. Infeksjonsmedisiner, obstetriker, klinisk mikrobiolog og ved behov intensivmedisiner bør involveres tidlig. Makrolid er vanligvis førstevalg under svangerskap. Preparat, dose og behandlingstid bør tilpasses svangerskapsvarighet, sykdommens alvorlighetsgrad, leverfunksjon og lokal obstetrisk legemiddelpraksis. Publiserte tilfeller viser at forsinket virksom behandling kan følges av raskt progredierende maternell pneumoni og fosterdød [13].

Hos barn brukes makrolid ofte når tetrasyklin vurderes som uegnet. Kortvarig behandling med doksysyklin kan ved visse alvorlige infeksjoner brukes også til yngre barn, men spesifikke data for ornitose er begrensede, og behandlingen bør diskuteres med barneinfeksjonsmedisiner.

Smittevern og forebygging

Ornitose er en meldepliktig sykdom i Sverige. Bekreftede tilfeller og sterkt mistenkte klynger skal håndteres etter gjeldende svenske smittevernrutiner. Kontakt regional smittevernenhet ved:

  • Flere epidemiologisk koplede tilfeller
  • Mistenkt yrkesmessig eksponering
  • Smitte fra dyrebutikk, fugleoppdrett eller slakteri
  • Mistenkt smittsom fuglepopulasjon
  • Mulig helsetjenesteassosiert smittespredning
  • Gravid eller annen særlig sårbar eksponert person

Smittekilden skal utredes i samarbeid med veterinærkompetanse. En mistenkt fugl skal ikke avlives, behandles eller prøvetas av pasienten selv. Veterinær vurdering er nødvendig, fordi asymptomatiske fugler kan skille ut bakterien, og behandling av fugl er langvarig.

Forebyggende råd ved fugleekskrementer:

  • Fukt flaten før rengjøring, slik at støvdannelse unngås.
  • Ikke sop eller støvsug tørre ekskrementer.
  • Bruk engangshansker og ved omfattende kontaminasjon egnet åndedrettsvern.
  • Vask hendene grundig etter rengjøring.
  • Rengjør fuglebrett utendørs og unngå høytrykksspyler.
  • Bruk fuglebrett som begrenser oppsamling av avføring.
  • Hold burene til tamfugler rene og isoler syke fugler i påvente av veterinærkontakt.
  • Følg arbeidsmiljø- og sykehushygieniske rutiner ved yrkesmessig sanering.

Asymptomatiske eksponerte personer behandles ikke rutinemessig profylaktisk. De bør informeres om inkubasjonstiden og oppfordres til å søke lege ved feber, hoste eller dyspné.

Oppfølging og prognose

Klinisk oppfølging

De fleste pasientene bedres raskt etter virksom behandling og blir friske uten varige følger. Poliklinisk oppfølging innen noen dager er rimelig ved behandling utenfor sykehus hvis pasienten innledningsvis har hatt høy feber, tydelige infiltrater eller betydelig komorbiditet.

Ved kontroll bør følgende vurderes:

  • Feberutvikling og allmenntilstand
  • Respirasjonsfrekvens og oksygenmetning
  • Etterlevelse og legemiddelbivirkninger
  • Lever- og nyreprøver hvis disse har vært avvikende
  • Vedvarende hodepine, konfusjon, brystsmerter eller muskelsymptomer
  • Om smittekilde og eventuelle eksponerte personer er identifisert

CRP kan følges ved alvorlig sykdom, men normalisering kreves ikke før behandlingen avsluttes. Transaminaser og kreatinin bør kontrolleres til tydelig regress ses hvis det har forekommet organpåvirkning.

Radiologisk oppfølging

Radiologiske infiltrater kan vedvare etter klinisk bedring. I flere moderne kasusserier ble det sett betydelig regress innen 2 til 4 uker, men fullstendig oppløsning kunne ta lengre tid [17,19].

Kontrollrøntgen etter rundt 6 uker er rimelig ved:

  • Alder over 50 år
  • Røyking eller annen malignitetsrisiko
  • Vedvarende symptomer
  • Atypisk radiologi
  • Langsom klinisk respons
  • Lobær konsolidering som ikke er forklart tidligere
  • Mistanke om underliggende tumor eller strukturell lungesykdom

CT skal ikke gjøres rutinemessig etter ukomplisert tilfriskning.

Prognose

Med tidlig oppstartet virksom behandling er prognosen vanligvis god. I den australske serien døde én av 48 pasienter, mens de øvrige kom seg godt [7]. Sykehusmateriale fra Kina har rapportert mortalitet omkring 8 prosent når både alvorlige og ikke alvorlige tilfeller er inkludert, mens selekterte intensivserier har hatt mortalitet over 20 prosent [10,11]. Forskjellene gjenspeiler først og fremst utvalg, sykdomsgrad, diagnostisk forsinkelse og samtidig infeksjon.

Ugunstige prognostiske tegn er:

  • Forsinket virksom antibiotikabehandling
  • Raskt økende oksygenbehov
  • Multilobære eller bilaterale infiltrater
  • Lymfopeni og trombocytopeni
  • Forhøyet kreatinin, troponin eller kreatinkinase
  • Uttalt hypoalbuminemi
  • Septisk sjokk
  • ARDS eller multiorgansvikt
  • Svangerskap

Gjennomgått infeksjon gir ikke sikker livslang immunitet. Ny eksponering kan føre til reinfeksjon, noe som gjør sanering og veterinær håndtering av smittekilden viktig.

Kilder

  1. Wang J et al. Chlamydia psittaci: A zoonotic pathogen causing avian chlamydiosis and psittacosis. Virulence 2024. PMID: 39541409
  2. Hogerwerf L et al. Chlamydia psittaci (psittacosis) as a cause of community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Epidemiology and Infection 2017. PMID: 28946931
  3. Frydén A et al. A clinical and epidemiological study of ornithosis caused by Chlamydia psittaci and Chlamydia pneumoniae (strain TWAR). Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1989. PMID: 2617210
  4. Herrmann B et al. SNP-based high-resolution typing of Chlamydia psittaci from humans and wild birds in Sweden: circulation of the Mat116 genotype reveals the transmission mode to humans. Microbes and Infection 2024. PMID: 37952689
  5. Dembek ZF et al. Psittacosis: An Underappreciated and Often Undiagnosed Disease. Pathogens 2023. PMID: 37764973
  6. Chereau F et al. Wild and domestic bird faeces likely source of psittacosis transmission: A case-control study in Sweden, 2014-2016. Zoonoses and Public Health 2018. PMID: 29984469
  7. Branley JM et al. Clinical features of endemic community-acquired psittacosis. New Microbes and New Infections 2014. PMID: 25356332
  8. Mair-Jenkins J et al. A Psittacosis Outbreak among English Office Workers with Little or No Contact with Birds, August 2015. PLoS Currents 2018. PMID: 29854568
  9. Zhang Z et al. Human-to-human transmission of Chlamydia psittaci in China, 2020: an epidemiological and aetiological investigation. Lancet Microbe 2022. PMID: 35617977
  10. Liu K et al. Clinical Characteristics of Chlamydia psittaci Infection Diagnosed by Metagenomic Next-Generation Sequencing: A Retrospective Multi-Center Study in Fujian, China. Infection and Drug Resistance 2024. PMID: 38405056
  11. Zhang A et al. Clinical characteristics of 14 cases of severe Chlamydia psittaci pneumonia diagnosed by metagenomic next-generation sequencing: A case series. Medicine 2022. PMID: 35713429
  12. Bendjelloul I et al. Chlamydia psittaci endocarditis: A case report and literature review. Infectious Diseases Now 2023. PMID: 36842502
  13. Wang L et al. Gestational psittacosis causes severe pneumonia and miscarriage: A case report and literature review. Radiology Case Reports 2023. PMID: 36970243
  14. Liang Y et al. Clinical diagnosis and etiology of patients with Chlamydia psittaci pneumonia based on metagenomic next-generation sequencing. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2022. PMID: 36310873
  15. McGovern OL et al. Use of Real-Time PCR for Chlamydia psittaci Detection in Human Specimens During an Outbreak of Psittacosis, Georgia and Virginia, 2018. Morbidity and Mortality Weekly Report 2021. PMID: 33830980
  16. Nieuwenhuizen AA et al. Laboratory methods for case finding in human psittacosis outbreaks: a systematic review. BMC Infectious Diseases 2018. PMID: 30165831
  17. Huang Y et al. Chlamydia psittaci pneumonia: a clinical analysis of 12 patients. Annals of Translational Medicine 2023. PMID: 36846017
  18. Beeckman DS et al. Zoonotic Chlamydophila psittaci infections from a clinical perspective. Clinical Microbiology and Infection 2009. PMID: 19220335
  19. Deng H et al. Diagnosis and treatment experience of Chlamydia psittaci pneumonia: A multicenter retrospective study in China. BMC Infectious Diseases 2024. PMID: 39578769
  20. Heddema ER et al. An outbreak of psittacosis due to Chlamydophila psittaci genotype A in a veterinary teaching hospital. Journal of Medical Microbiology 2006. PMID: 17030918

Oppdatert 30. september 2026