Matvareoverfølsomhet med kroniske symptomer: utredning og håndtering

Sammendrag

Matvareoverfølsomhet er et samlebegrep for reproduserbare symptomer etter inntak av en matvare. Mekanismene omfatter IgE-mediert allergi, ikke-IgE-mediert og blandet immunologisk sykdom, enzymmangel, karbohydratmalabsorpsjon og funksjonell tarmfølsomhet. Selvrapportert matvareallergi er mye vanligere enn verifisert allergi. I europeiske studier var punktprevalensen 13,1 prosent for selvrapportert allergi, men bare 0,8 prosent for positiv matvareprovokasjon [1].

Utredningen skal derfor ikke starte med brede allergipaneler, men med en detaljert anamnese om nøyaktig matvare, dose, reproduserbarhet, tid til symptomer, organmanifestasjoner og mulige kofaktorer. IgE-mediert allergi gir vanligvis symptomer innen minutter til to timer. Kroniske gastrointestinale symptomer uten umiddelbare reaksjoner taler oftere for cøliaki, laktoseintoleranse, funksjonell tarmsykdom, eosinofil øsofagitt eller ikke-IgE-mediert matvareallergi hos små barn.

Allergenspesifikt IgE og prikktest viser sensibilisering, ikke i seg selv klinisk allergi. Testing skal bare gjøres mot matvarer som er mistenkt ut fra anamnesen. Ved uklar IgE-mediert allergi er medisinsk overvåket oral matvareprovokasjon referansemetoden [2]. Mat-IgG, IgG4, håranalyse, bioresonans, kinesiologi og kommersielle intoleransepaneler har ingen diagnostisk verdi [3].

Ved mistanke om ikke-IgE-mediert reaksjon brukes en på forhånd definert elimineringsperiode, vanligvis 2 til 6 uker avhengig av tilstanden, fulgt av planlagt reintroduksjon eller provokasjon. Symptombedring under eliminering er ikke tilstrekkelig for diagnose, fordi spontane variasjoner, samtidige behandlinger og forventningseffekter er vanlige. Cøliakiserologi og eventuell biopsi skal gjøres mens pasienten spiser gluten. Restriktive dietter bør være kortvarige under diagnostikken, følges av aktiv reintroduksjon og gjennomføres med klinisk ernæringsfysiolog når basismatvarer eller flere matvarer utelukkes.

flowchart TD
A["Kroniske symptomer som knyttes til mat"] --> B["Anamnese, status og<br>vurdering av alarmsymptomer"]
B -->|"Alarmsymptomer"| C["Rettet organisk utredning<br>før elimineringsdiett"]
B -->|"Ingen alarmsymptomer"| D["Umiddelbare og reproduserbare<br>reaksjoner innen cirka 2 timer"]
D -->|"Ja"| E["Rettet spesifikt IgE<br>eller prikktest"]
E --> F["Samlet klinisk vurdering"]
F -->|"Fortsatt uklart"| G["Overvåket oral<br>matvareprovokasjon"]
D -->|"Nei"| H["Identifiser dominerende<br>symptom og mistenkt mekanisme"]
H --> I["Cøliaki, karbohydratintoleranse,<br>IBS, EoE eller ikke-IgE-allergi"]
I --> J["Tidsbegrenset rettet utredning<br>eller diagnostisk eliminering"]
J --> K["Planlagt reintroduksjon<br>og objektiv evaluering"]
K -->|"Reproduserbare symptomer"| L["Individtilpasset minste<br>nødvendige restriksjon"]
K -->|"Ingen reproduserbare symptomer"| M["Gjeninnfør matvaren og<br>utred annen årsak"]

Bakgrunn og avgrensning

Terminologi

En ugunstig reaksjon etter matinntak kan være toksisk, farmakologisk, metabolsk, immunologisk eller funksjonell. Matvareoverfølsomhet brukes her om reaksjoner som pasienten oppfatter som matvarerelaterte, mens matvareallergi reserveres for immunologisk medierte reaksjoner.

Forskjellen mellom allergi og intoleranse er klinisk viktig. Allergiske reaksjoner kan oppstå etter liten mengde og medføre risiko for anafylaksi. Ved karbohydratintoleranse er det derimot mengden, det samlede måltidet, tarmfloraen og den viscerale følsomheten som avgjør om symptomer oppstår. En pasient med laktosemalabsorpsjon trenger derfor ikke å være symptomatisk og trenger sjelden å utelukke all laktose.

Epidemiologi og overdiagnostikk

I en europeisk metaanalyse som omfattet 110 studier, var livstidsprevalensen for selvrapportert matvareallergi 19,9 prosent og punktprevalensen 13,1 prosent. Tilsvarende punktprevalens var 16,6 prosent for påvist allergenspesifikt IgE, 5,7 prosent for positiv prikktest og 0,8 prosent for positiv matvareprovokasjon [1]. Forskjellene illustrerer tre ulike fenomener:

1. Matrelaterte symptomer er vanlige.
2. Sensibilisering er vanligere enn klinisk allergi.
3. En stor andel selvdiagnostisert allergi kan ikke verifiseres ved kontrollert provokasjon.

Hos pasienter med IBS rapporterer 85 til 90 prosent forverring etter visse måltider, men mekanismen er oftest ikke allergisk [4]. Feilaktig allergidiagnose kan føre til ernæringsmangel, sosial begrensning, matangst og forsinket diagnose av gastrointestinal eller annen organisk sykdom.

Klinisk bilde

IgE-mediert matvareallergi

IgE-medierte reaksjoner starter typisk innen minutter og nesten alltid innen to timer etter inntak. Symptomene kan omfatte:

• generalisert kløe, urtikaria eller angioødem
• kløe og hevelse i munnen
• gjentatte oppkast og akutte magesmerter
• heshet, stridor, hoste eller bronkoobstruksjon
• blodtrykksfall, presynkope eller påvirket bevissthet

Isolerte kroniske symptomer som tretthet, langvarig oppblåsthet, forstoppelse eller hodepine uten reproduserbare akutte reaksjoner har lav prediktiv verdi for IgE-mediert allergi. Gjentatte umiddelbare gastrointestinale reaksjoner kan derimot være allergiske selv uten hudsymptomer.

Pollenrelatert matvaresyndrom gir vanligvis kløe og lett hevelse i munn og svelg etter rå frukt, grønnsak eller nøtt. Oppvarmet form tolereres ofte fordi flere kryssreagerende proteiner er varmefølsomme. Systemiske reaksjoner forekommer, særlig ved sensibilisering mot mer stabile allergenkomponenter.

Kofaktorer skal etterspørres. Fysisk aktivitet, alkohol, infeksjon, søvnmangel og NSAID kan senke reaksjonsterskelen. Ved matvareavhengig anstrengelsesutløst anafylaksi tolereres matvaren og anstrengelsen ofte hver for seg, mens kombinasjonen utløser reaksjon. Hvete er en viktig utløser, og IgE mot omega-5-gliadin kan støtte diagnosen [5].

Ikke-IgE-mediert allergi hos barn

Disse tilstandene forekommer hovedsakelig i spedbarnsalderen. Allergenspesifikt IgE er vanligvis negativt, og det finnes ingen validerte diagnostiske biomarkører. Diagnosen bygger på typisk klinisk bilde, bedring ved eliminering og tilbakekomst av symptomer ved reintroduksjon [6].

Kumelkallergi

Kumelkallergi overdiagnostiseres ofte, særlig når uspesifikke spedbarnssymptomer som skriking, refluks, variasjon i avføringen eller matingsvansker alene tolkes som allergi. Ifølge ESPGHAN bør forbigående blodstriper, endret avføring eller matingsvegring ikke alene betraktes som diagnostiske. Ved mistanke om gastrointestinal kumelkallergi er en kort eliminering i 2 til 4 uker fulgt av provokasjon eller kontrollert reintroduksjon sentral [7].

Kumelkallergi hos et fullammet barn forekommer, men er uvanlig. Morens elimineringsdiett skal derfor ikke innføres rutinemessig. Hvis en slik diett prøves, må effekten evalueres og kumelk reintroduseres for å bekrefte sammenhengen.

Matvareproteinindusert allergisk proktokolitt

Tilstanden debuterer vanligvis hos et ellers velbefinnende spedbarn med friskt blod og iblant slim i avføringen. Vekst og allmenntilstand er normale. Infeksjon, analfissur og andre årsaker til rektal blødning skal vurderes. Diagnosen styrkes av at blødningen opphører etter rettet eliminering og kommer tilbake ved reintroduksjon.

Matvareproteinindusert enterokolitt, FPIES

Akutt FPIES kjennetegnes av gjentatte kraftige oppkast 1 til 4 timer etter inntak, ofte fulgt av blekhet, slapphet og iblant diaré etter ytterligere noen timer. Urtikaria og luftveissymptomer mangler typisk. Alvorlige episoder kan gi dehydrering, metabolsk påvirkning og sjokk. Kronisk FPIES kan hos spedbarn gi intermitterende oppkast, diaré og manglende vektøkning ved vedvarende eksponering [8].

Diagnosen er klinisk. Prikktest og allergenspesifikt IgE er oftest negative. Ved usikker anamnese eller vurdering av toleranse gjøres provokasjon ved enhet med beredskap for intravenøs væske og akutt overvåking [8,9].

Eosinofil øsofagitt

Eosinofil øsofagitt, EoE, er en kronisk immunmediert øsofagussykdom. Hos små barn ses refluksliknende plager, oppkast, matvegring, langvarige måltider og vekstavvik. Større barn og voksne får dysfagi, behov for å tygge lenge, unngåelse av tørr eller fast mat og matbolus. Mange pasienter har utviklet kompensatoriske spisevaner og oppgir derfor ikke spontan dysfagi.

Diagnosen krever symptomer på øsofageal dysfunksjon og minst 15 eosinofile per høyforstørrelsesfelt, tilsvarende omtrent 60 eosinofile per mm², i øsofagusbiopsier etter at andre årsaker er vurdert. Minst seks biopsier fra flere nivåer anbefales fordi inflammasjonen kan være flekkvis [10]. Allergitesting kan identifisere samtidig IgE-mediert allergi, men skal ikke brukes til å velge elimineringsdiett ved EoE. Sammenhengen mellom testresultat og sykdomsutløsende matvare er utilstrekkelig [10].

Cøliaki og ikke-cøliakisk hvetefølsomhet

Cøliaki kan gi diaré, magesmerter, oppblåsthet, forstoppelse, jernmangel, osteopeni, transaminasestigning, aftøse sår, nevrologiske symptomer eller manglende vekst. Symptomenes karakter kan ikke skille cøliaki fra IBS eller annen matvareoverfølsomhet. Cøliaki er en permanent glutenutløst immunmediert sykdom og skal ikke forveksles med hveteallergi eller uspesifikk glutenintoleranse [11].

Ikke-cøliakisk hvete- eller glutenfølsomhet mangler etablert biomarkør. Diagnosen forutsetter at cøliaki og hveteallergi er utelukket under gluteneksponering. Deretter kreves bedring under et tidsbegrenset gluten- eller hveteredusert kosthold og tilbakekomst av symptomer ved provokasjon. Overlappingen med IBS er stor, og fruktaner eller andre hvetekomponenter kan være viktigere enn gluten [12,13].

Karbohydratintoleranse og IBS

Ved laktosemalabsorpsjon når ufordøyd laktose kolon, der fermentering og osmotiske effekter kan gi gassdannelse, oppblåsthet, magesmerter og diaré. Primær laktasenedregulering debuterer vanligvis etter småbarnsalderen og er mindre vanlig i nordeuropeiske populasjoner. Sekundær laktasemangel kan forekomme ved cøliaki, infeksiøs enteritt, Crohns sykdom eller annen tynntarmsskade [14].

Laktasemangel, laktosemalabsorpsjon og laktoseintoleranse er ikke synonymer. Intoleranse krever at eksponeringen gir symptomer. En positiv utåndingstest uten samtidige symptomer begrunner ikke automatisk kostrestriksjon [15].

Ved IBS bidrar fermenterbare karbohydrater, måltidsstørrelse, fett, kaffe, alkohol, tarmmotilitet og visceral hypersensitivitet. Matvarereaksjonene er ofte doseavhengige og varierer over tid. En for snever jakt på ett enkelt allergen er da sjelden vellykket.

Hudplager

Akutt urtikaria i nær tidsmessig sammenheng med en spesifikk matvare kan være IgE-mediert. Kronisk spontan urtikaria skyldes derimot sjelden matvareallergi, særlig når pasienten har daglige eller nesten daglige utslett uavhengig av måltider.

Atopisk eksem kan forekomme samtidig med matvareallergi, først og fremst hos små barn med moderat til alvorlig eksem. Uspesifikke elimineringsdietter gir imidlertid bare liten og ofte klinisk marginal bedring. En metaanalyse fant en absolutt forskjell på 9 prosent for en minimal klinisk viktig bedring, med lav evidenssikkerhet. Risikoene omfatter ernæringsmangel og muligens tap av oral toleranse [16].

Utredning og diagnostikk

Anamnese

Anamnesen avgjør hvilke tester som er meningsfulle. Dokumenter for hver mistenkt matvare:

• nøyaktig produkt, tilberedningsform og anslått mengde
• tid fra inntak til første symptom
• hvilke organsystemer som ble påvirket
• reproduserbarhet og antall episoder
• siste inntak som ble tolerert
• betydningen av rå, oppvarmet eller fermentert form
• samtidig anstrengelse, alkohol, infeksjon eller legemidler
• eksisterende elimineringsdietter og når de ble startet
• effektens størrelse, tidsforløp og om reintroduksjon er gjort
• vekst, vektendring og tegn på ernæringsmangel
• astma, eksem, rinokonjunktivitt og tidligere anafylaksi
• arvelighet for cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom og atopi.

En mat- og symptomdagbok i 2 til 4 uker kan identifisere reproduserbare mønstre. Den bør registrere mengde, tidspunkt, sammensatte måltider, avføring, legemidler og kofaktorer. Dagboken skal brukes til hypotesedannelse, ikke til å bevise årsakssammenheng mellom enkelte matvarer og uspesifikke symptomer.

Alarmsymptomer

Følgende funn skal føre til organisk utredning før funksjonell diagnose eller omfattende elimineringskosthold aksepteres:

• dysfagi eller matbolus
• gastrointestinal blødning
• vedvarende nattlig diaré
• ufrivillig vekttap eller avflatet høyde- eller vektkurve
• jernmangel, hypoalbuminemi eller annet uforklart laboratorieavvik
• langvarig feber
• gjentatt dehydrering
• patologisk abdominalstatus
• nyoppståtte symptomer hos eldre pasient
• arvelighet for cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom eller gastrointestinal malignitet.

Grunnutredningen tilpasses symptombildet. Ved kronisk diaré, vekttap eller ernæringsmangel kan blodstatus, ferritin, CRP, albumin, elektrolytter, leverprøver, TSH, cøliakiserologi og fekalt kalprotektin være relevante. Infeksjonsdiagnostikk, endoskopi eller bildediagnostikk styres av eksponeringer og alarmsymptomer.

Allergidiagnostikk

Spesifikt IgE og prikktest

Ifølge EAACI skal diagnostikken starte med allergifokusert anamnese, fulgt av rettet testing for IgE-sensibilisering [2]. Test bare matvarer som anamnesen gjør klinisk relevante. Bred testing øker antallet klinisk irrelevante positive funn og fører lett til unødvendig eliminering.

En negativ test reduserer sannsynligheten for IgE-mediert allergi, men utelukker den ikke fullstendig. En positiv test viser sensibilisering. Prediksjonsverdien avhenger av matvare, testnivå, alder, populasjon og klinisk anamnese. I eldre metaanalyser hadde prikktest og spesifikt IgE generelt høy sensitivitet, men begrenset spesifisitet [17].

Komponentdiagnostikk kan forbedre risikovurderingen i utvalgte tilfeller. IgE mot Ara h 2 ved peanøtt, Cor a 14 ved hasselnøtt og Ana o 3 ved cashewnøtt har høy spesifisitet for klinisk allergi. I en systematisk oversikt var spesifisiteten henholdsvis 92, 95 og 94 prosent. Komponentdiagnostikk erstatter imidlertid ikke klinisk vurdering eller provokasjon når resultatene er motstridende [18].

Testing er vanligvis ikke indisert:

• mot matvarer som spises regelmessig uten symptomer
• ved bare kronisk oppblåsthet eller forstoppelse
• for å velge elimineringsdiett ved EoE
• som bred screening i en usensibilisert populasjon.

Oral matvareprovokasjon

Oral provokasjon er referansemetoden ved uklar IgE-mediert allergi [2]. Den er særlig verdifull når anamnese og sensibilisering ikke stemmer overens, når toleranseutvikling skal vurderes, eller når en viktig matvaregruppe er utelukket på usikkert grunnlag.

Provokasjonen skal ha en fastsatt protokoll, trinnvis dosering, observasjon og tydelige avbruddskriterier. Åpen provokasjon er tilstrekkelig i mange kliniske situasjoner. Dobbeltblind placebokontrollert provokasjon kan være nødvendig ved subjektive, sene eller vanskelig tolkbare symptomer.

Provokasjon skal ikke gjøres hjemme ved tidligere anafylaksi, uttalt astma, mistenkt FPIES eller annen risiko for alvorlig reaksjon. Ved lav risiko kan planlagt reintroduksjon hjemme være egnet, men først etter individuell medisinsk vurdering.

Diagnostisk eliminering og reintroduksjon

En diagnostisk elimineringsdiett skal betraktes som en tidsbegrenset test. Før start defineres:

1. hvilken matvare eller hvilken karbohydratgruppe som skal reduseres
2. hvilke symptomer som skal måles
3. hvor lang forsøksperioden skal være
4. hva som regnes som meningsfull bedring
5. når og hvordan reintroduksjon skal skje.

En bedring under eliminering må følges av reintroduksjon. Uten reintroduksjon er det ikke mulig å skille en reell matvarereaksjon fra spontan variasjon, endret måltidsstruktur eller forventningseffekt. Ved objektive symptomer, for eksempel blod i avføringen eller forverring av eksem, bør også objektive utfall dokumenteres.

Cøliakidiagnostikk

Pasienten skal spise gluten under diagnostikken. Førstevalgsprøven er IgA mot transglutaminase 2 sammen med total-IgA. Ved IgA-mangel brukes IgG-basert serologi. Redusert gluteneksponering før prøvetaking reduserer sensitiviteten for både serologi og biopsi [19].

Hos voksne kreves vanligvis gastroskopi med multiple duodenalbiopsier. Hos barn kan diagnose uten biopsi vurderes av barnelege når transglutaminase-IgA er minst 10 ganger laboratoriets øvre referansegrense og endomysiumantistoffer er positive i en separat blodprøve. Hvis nivået er lavere, anbefales minst fire biopsier fra distale duodenum og minst én fra bulbus [20].

HLA-DQ2 og HLA-DQ8 har først og fremst verdi for å utelukke cøliaki når serologi og histologi er motstridende, eller når pasienten allerede spiser glutenfritt. Positiv HLA-typing er vanlig i befolkningen og bekrefter ikke sykdom.

Utåndingstest for karbohydratmalabsorpsjon

Hydrogenutåndingstest kan brukes ved mistenkt laktoseintoleranse når anamnese eller kostholdsutprøving ikke er tilstrekkelig. En økning på minst 20 ppm brukes ofte som grense for malabsorpsjon, men testens kliniske verdi avhenger av at typiske symptomer registreres samtidig. En lavere grense forbedrer sensitiviteten, men forverrer spesifisiteten [15].

Testen bør utsettes til minst fire uker etter antibiotika og minst to uker etter tarmtømming. Pasienten faster vanligvis minst åtte timer og unngår kraftig fysisk aktivitet og røyking før og under testen [15]. Høye testdoser kan utløse symptomer også hos personer som tolererer normale matmengder. Testresultatet skal derfor oversettes til pasientens faktiske toleranse, ikke til et generelt forbud.

Tester som ikke skal brukes

Mat-IgG og IgG4 gjenspeiler eksponering og kan være forenlige med toleranse. De diagnostiserer ikke allergi eller intoleranse. Heller ikke leukocyttaktiveringstest, håranalyse, elektrodermale tester, bioresonans, intradermal nøytralisering eller anvendt kinesiologi har vist reproduserbarhet og klinisk validitet [3].

Serum-DAO, genetiske DAO-paneler og histaminprovokasjon er ikke validert for rutinemessig diagnostikk av såkalt histaminintoleranse. Symptomene er uspesifikke, og plasma-DAO korrelerer utilstrekkelig med intestinal enzymaktivitet. Histaminforgiftning etter for eksempel feilhåndtert fisk er derimot en akutt toksikologisk tilstand, ofte med kort inkubasjon og flere som blir syke etter samme måltid [21].

Differensialdiagnoser

Ved oppblåsthet uten alarmsymptomer bør utredningen være selektiv. Cøliakiserologi er relevant, mens endoskopi og bildediagnostikk først og fremst bør gjøres ved alarmsymptomer, nyoppstått forverring eller patologisk status. Utredning av ventrikkeltømming er ikke rutinemessig indisert hvis kvalme og oppkast mangler [22].

Behandling

Grunnprinsipper

Behandle bare den mekanismen som er verifisert eller gjort tilstrekkelig sannsynlig. Målet er det minst restriktive kostholdet som gir symptomkontroll og sikkerhet.

• Utelukk bare den matvaren og den formen som faktisk forårsaker reaksjon.
• Behold matvarer som tolereres, selv om sensibilisering er påvist.
• Unngå krysseliminering uten klinisk grunn.
• Gi konkrete erstatningsalternativer, ikke bare forbudslister.
• Planlegg reintroduksjon allerede når diagnostisk eliminering startes.
• Følg vekst, vekt, ernæringsinntak og psykologisk belastning.

Bekreftet IgE-mediert allergi

Pasienten skal unngå den formen av matvaren som forårsaker reaksjon, men fortsette å spise tolererte matvarer og tolererte former. Et barn som tåler bakt egg eller bakt melk, skal ikke automatisk unngå disse formene. Regelmessig inntak av tolererte matvarer bidrar til variasjon i kostholdet og kan motvirke unødvendig unngåelse [23].

Pasienten trenger:

• skriftlig individuell handlingsplan
• opplæring i symptomgjenkjenning
• informasjon om ingredienslister og kontamineringsrisiko
• vurdering av behovet for adrenalinpenn
• gjennomgang av astmakontroll og kofaktorer
• kontakt med klinisk ernæringsfysiolog ved allergi mot basismatvarer eller flere allergener.

Adrenalinpenn skal forskrives til pasienter med risiko for anafylaksi, sammen med praktisk opplæring som gjentas ved oppfølging. Antihistamin erstatter ikke adrenalin ved påvirkning av luftveier, respirasjon eller sirkulasjon [23].

Oral immunterapi og biologisk behandling er spesialistbehandlinger. EAACI anbefaler oral immunterapi for barn og ungdommer med peanøttallergi og angir at behandling kan vurderes ved melke- og eggallergi. Omalizumab kan vurderes ved IgE-mediert matvareallergi [23]. Metaanalyser viser økt reaksjonsterskel under aktiv behandling, men begrenset evidens for vedvarende toleranse etter avsluttet behandling og usikker langtidssikkerhet [24]. Tilgjengelighet og godkjente indikasjoner i Sverige kan avvike fra internasjonale anbefalinger.

Kumelkallergi hos spedbarn

Ved bekreftet kumelkallergi hos spedbarn som får morsmelkerstatning, brukes vanligvis ekstensivt hydrolysert morsmelkerstatning. Aminosyrebasert erstatning reserveres først og fremst for alvorlig sykdom, uttalt vekstpåvirkning eller utilstrekkelig effekt. Geitemelk og sauemelk er uegnede på grunn av kryssreaktivitet og ernæringssammensetning.

Amming bør fortsette når det er mulig. Eliminering av melk fra morens kosthold er bare nødvendig hvis det ammede barnet har tydelig verifiserte symptomer ved morens melkeinntak. Kalsium, vitamin D, energi og protein må da sikres. Plantedrikk er ikke en ernæringsmessig likeverdig erstatning for morsmelkerstatning i spedbarnsåret.

Toleranse skal revurderes regelmessig. Ved mild ikke-IgE-mediert kumelkallergi kan trinnvis reintroduksjon, ofte med godt oppvarmet melk først, gjøres etter planen til spesialisten eller den kliniske ernæringsfysiologen. Tidligere umiddelbar reaksjon eller sensibilisering krever allergologisk risikovurdering før reintroduksjon.

FPIES

Den identifiserte utløsende matvaren unngås, mens øvrige tolererte matvarer beholdes. Familien skal ha en akuttplan. Ved alvorlig reaksjon er rask væskebehandling sentral. Adrenalin behandler ikke den typiske FPIES-mekanismen, men kan være nødvendig hvis det samtidig foreligger IgE-mediert allergi.

Vurdering av utviklet toleranse gjøres med overvåket provokasjon. Tidspunktet individualiseres ut fra matvare, alder, tidligere reaksjonsgrad og lokal praksis [8,9].

Eosinofil øsofagitt

Behandlingsalternativene omfatter protonpumpehemmere, svelgede lokale kortikosteroider, empirisk elimineringsdiett og ved utvalgte alvorlige tilfeller biologisk behandling. Øsofagusdilatasjon kan være nødvendig ved striktur, men behandler ikke inflammasjonen.

Hvis kostholdsbehandling velges, bør man starte med en begrenset strategi, ofte eliminering av kumelk, og eskalere bare hvis histologisk remisjon ikke oppnås. Elimineringsdietter styrt av allergitester anbefales ikke. Behandlingsrespons skal vurderes med endoskopi og biopsier etter omtrent 8 til 12 uker, fordi symptomer og histologisk aktivitet korrelerer dårlig [10].

En Cochrane-oversikt med 41 randomiserte studier og 3 253 deltakere fant at kortikosteroider ga en tydelig histologisk bedring sammenliknet med placebo, med relativ risiko 11,94 og number needed to treat 3. Symptomeffekten var mindre sikker [25]. Langvarig oppfølging er nødvendig for å forebygge fibrose og striktur.

Laktoseintoleranse

Behandlingen er dosetilpasning, ikke nødvendigvis melkefritt kosthold. Mange tolererer mindre mengder sammen med annen mat, fast ost og laktosefrie produkter. Laktaseenzym kan brukes situasjonsbetinget. Det må tas hensyn til kalsium, vitamin D, protein og jod hvis meieriprodukter reduseres kraftig.

Sekundær laktasemangel behandles ved at grunnsykdommen identifiseres og behandles. Toleransen kan bedres når tarmslimhinnen tilheler.

IBS og FODMAP-følsomhet

En positiv IBS-diagnose bør stilles etter rettet utredning, i stedet for at pasienten gjennomgår gjentatte usystematiske eksklusjonstester. Ved diarédominerte symptomer anbefales cøliakiserologi og ofte fekalt kalprotektin for å redusere risikoen for å overse inflammatorisk tarmsykdom [26].

Initial behandling kan være regelmessige måltider, hensiktsmessig fiberjustering, reduksjon av store fettmengder og individualisert begrensning av tydelige utløsere. Løselige fibre har dokumentert effekt på globale IBS-symptomer [27].

Lav-FODMAP-kosthold kan prøves hos motiverte pasienter. Det skal omfatte tre faser:

1. reduksjon i høyst 4 til 6 uker
2. systematisk reintroduksjon av separate FODMAP-grupper
3. individualisert langtidskosthold med størst mulig variasjon.

Klinisk ernæringsfysiolog bør medvirke, særlig ved undervekt, flere samtidige restriksjoner eller tidligere spiseforstyrrelse. Pasienter med underernæring, svært begrenset basisinntak, matusikkerhet eller aktiv spiseforstyrrelse er dårlige kandidater for restriktivt kosthold [27].

Ikke-cøliakisk hvetefølsomhet

Etter at cøliaki og hveteallergi er utelukket, kan et tidsbegrenset hveteredusert kosthold fulgt av reintroduksjon brukes. Hvis pasienten reagerer, bør minste tolererte mengde og hvilke hveteprodukter som utløser symptomer kartlegges. Livslangt strengt glutenfritt kosthold er ikke automatisk begrunnet. Ved samtidig IBS kan fruktanreduksjon være mer rasjonelt enn fullstendig gluteneliminering.

Mistenkt histaminfølsomhet

Det finnes ingen etablert laboratoriediagnostikk, og evidensen er utilstrekkelig for generelle langtidsdietter. Hvis andre årsaker er utelukket, kan en kort, strukturert reduksjon av tydelig histaminrike eller fermenterte produkter vurderes, fulgt av reintroduksjon. Kostlistene varierer kraftig, og histamininnholdet påvirkes av lagring og produksjon, noe som gjør omfattende permanente forbud uhensiktsmessige [21].

Ernæring og psykologiske konsekvenser

Kontakt med klinisk ernæringsfysiolog er særlig viktig ved:

• eliminering av melk, hvete eller flere basismatvarer
• spedbarn og barn i vekst
• graviditet
• under- eller overvekt
• jernmangel eller annen ernæringsmangel
• vegetarisk eller vegansk kosthold
• mistenkt spiseforstyrrelse eller unnvikende restriktiv spiseforstyrrelse
• EoE med matingsvansker.

I tillegg til vekt og høyde bør kostholdet vurderes med hensyn til energi, protein, kalsium, jern, vitamin D, vitamin B12, folat og jod ut fra hvilke matvarer som utelukkes. Frykt for reaksjoner kan i seg selv opprettholde unngåelse. Ved uforholdsmessig bekymring, sosial isolasjon eller sterk frykt for reintroduksjon kan psykologisk støtte være nødvendig [23].

Oppfølging og prognose

Ved hver oppfølging skal diagnosen revurderes. Spør hva pasienten faktisk unngår, hvilke utilsiktede eksponeringer som har inntruffet, om tolererte former spises regelmessig, og om kostholdet har blitt mer restriktivt enn ordinert.

Barn med melke-, egg-, hvete- eller soyaallergi utvikler ofte toleranse, mens allergi mot peanøtt, trenøtt, fisk og skalldyr oftere vedvarer. Ny vurdering med spesifikt IgE, prikktest og ved behov provokasjon reduserer risikoen for unødvendig lang eliminering [2].

Ved cøliaki kreves livslangt glutenfritt kosthold og medisinsk oppfølging. Serologi anbefales etter omtrent 6 og 12 måneder og deretter årlig. Negativ serologi garanterer ikke tilheling av slimhinnen, mens vedvarende positiv serologi taler for fortsatt gluteneksponering eller tarmskade. Ved vedvarende symptomer skal utilsiktet gluteneksponering, laktoseintoleranse, IBS og annen tarmsykdom vurderes [19].

EoE er kronisk og kommer ofte tilbake når effektiv behandling avsluttes. Endoskopisk oppfølging er nødvendig selv om symptomene bedres, fordi pasienten kan tilpasse spisingen og dermed skjule vedvarende inflammasjon. Etter behandlingsendring gjøres vanligvis endoskopi innen 8 til 12 uker. Ved stabil sykdom individualiseres kontrollene, ofte med endoskopisk evaluering hvert eller hvert annet år [10].

Når en diagnostisk elimineringsdiett ikke gir en tydelig, forhåndsbestemt bedring, skal den avsluttes. Når reintroduksjon ikke reproduserer symptomene, skal matvaren gjeninnføres. En vellykket håndtering innebærer ikke bare færre symptomer, men også et så bredt, ernæringsmessig fullverdig og sosialt håndterbart kosthold som mulig.

Kilder

1. Spolidoro GCI et al. Frequency of food allergy in Europe: An updated systematic review and meta-analysis. Allergy 2023. PMID: 36271775
2. Santos AF et al. EAACI guidelines on the diagnosis of IgE-mediated food allergy. Allergy 2023. PMID: 37815205
3. Kelso JM. Unproven Diagnostic Tests for Adverse Reactions to Foods. J Allergy Clin Immunol Pract 2018. PMID: 29524991
4. Pasta A et al. Food Intolerances, Food Allergies and IBS: Lights and Shadows. Nutrients 2024. PMID: 38257158
5. Feldweg AM. Food-Dependent, Exercise-Induced Anaphylaxis: Diagnosis and Management in the Outpatient Setting. J Allergy Clin Immunol Pract 2017. PMID: 28283153
6. Cianferoni A. Non-IgE Mediated Food Allergy. Curr Pediatr Rev 2020. PMID: 31670623
7. Vandenplas Y et al. An ESPGHAN Position Paper on the Diagnosis, Management, and Prevention of Cow's Milk Allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2024. PMID: 38374567
8. Nowak-Węgrzyn A et al. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol 2017. PMID: 28167094
9. Mulé A et al. Diagnostic and Management Strategies of Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome: Current Perspectives. Pediatric Health Med Ther 2023. PMID: 37901587
10. Oliva S et al. Eosinophilic esophagitis in children and adolescents: a clinical practice guideline. Ital J Pediatr 2025. PMID: 40702503
11. Rubio-Tapia A et al. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol 2023. PMID: 36602836
12. Casella G et al. Non celiac gluten sensitivity and diagnostic challenges. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2018. PMID: 30013742
13. Sergi C et al. Non-celiac wheat sensitivity: rationality and irrationality of a gluten-free diet in individuals affected with non-celiac disease: a review. BMC Gastroenterol 2021. PMID: 33407153
14. Raithel M et al. The malabsorption of commonly occurring mono and disaccharides: levels of investigation and differential diagnoses. Dtsch Arztebl Int 2013. PMID: 24300825
15. Hammer HF et al. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients. United European Gastroenterol J 2022. PMID: 34431620
16. Oykhman P et al. Dietary Elimination for the Treatment of Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2022. PMID: 35987995
17. Soares-Weiser K et al. The diagnosis of food allergy: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014. PMID: 24329961
18. Riggioni C et al. Systematic review and meta-analyses on the accuracy of diagnostic tests for IgE-mediated food allergy. Allergy 2024. PMID: 38009299
19. Husby S et al. AGA Clinical Practice Update on Diagnosis and Monitoring of Celiac Disease: Changing Utility of Serology and Histologic Measures. Gastroenterology 2019. PMID: 30578783
20. Husby S et al. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2020. PMID: 31568151
21. Comas-Basté O et al. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules 2020. PMID: 32824107
22. Moshiree B et al. AGA Clinical Practice Update on Evaluation and Management of Belching, Abdominal Bloating, and Distention: Expert Review. Gastroenterology 2023. PMID: 37452811
23. Santos AF et al. EAACI guidelines on the management of IgE-mediated food allergy. Allergy 2025. PMID: 39473345
24. Riggioni C et al. Immunotherapy and biologics in the management of IgE-mediated food allergy: Systematic review and meta-analyses of efficacy and safety. Allergy 2024. PMID: 38747333
25. Franciosi JP et al. Medical treatment of eosinophilic esophagitis. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 37470293
26. Lacy BE et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol 2021. PMID: 33315591
27. Chey WD et al. AGA Clinical Practice Update on the Role of Diet in Irritable Bowel Syndrome: Expert Review. Gastroenterology 2022. PMID: 35337654