Lateralt myokardinfarkt

Sammendrag

Lateralt myokardinfarkt er et infarkt der den iskemiske skaden hovedsakelig er lokalisert til venstre ventrikkels laterale vegg, og det kan forekomme med eller uten ST-elevasjon. Tilstanden mistenkes ved vedvarende anginøse brystsmerter og nyoppståtte eller dynamiske ST-T-forandringer i I, aVL, V5 og V6, der lateralt STEMI defineres ved ST-elevasjon ≥1 mm i minst to tilgrensende avledninger. Ved mistenkt posterolateralt infarkt taler ST-depresjon i V1 til V3 for bakre transmural iskemi, og EKG skal suppleres med V7 til V9, der ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én avledning støtter diagnosen. Diagnosen bekreftes ved en samlet vurdering av symptomer, serielle EKG, høysensitivt troponin og ved behov ekkokardiografi, perfusjonsundersøkelse og koronar angiografi. Ved pågående anginøse smerter og diagnostisk eller sterkt mistenkt STEMI-mønster skal pasienten håndteres akutt som STEMI med umiddelbar kardiologisk vurdering og stillingtaken til invasiv koronarundersøkelse, mens NSTEMI håndteres invasivt ut fra klinisk risiko.

Definisjon og anatomisk avgrensning

Klinisk definisjon

Lateralt myokardinfarkt er et myokardinfarkt der den iskemiske skaden hovedsakelig er lokalisert til venstre ventrikkels laterale vegg. Betegnelsen angir dermed infarktets anatomiske utbredelse, ikke mekanismen eller tidsforløpet. Infarktet kan foreligge med eller uten ST-elevasjon. For å beskrive tilstanden fullstendig må den laterale lokalisasjonen derfor kombineres med opplysning om akutt infarkttype og, når dette er kjent, ansvarlig koronararterie.

Myokardinfarkt oppstår når oksygentilførselen til en del av hjertemuskelen blir så utilstrekkelig at det utvikles myokardskade. Bakgrunnen er vanligvis en forsnevret eller okkludert koronararterie som følge av aterosklerose. Ved mildere eller forbigående oksygenmangel oppstår iskemi med nedsatt kontraksjonskraft i det berørte området. Dette kan ses som regional hypokinesi. Dersom oksygenmangelen er tilstrekkelig uttalt og vedvarer, utvikles infarkt.

Begrepene iskemi og infarkt skal holdes adskilt. En reversibel perfusjonsdefekt, der blodstrømmen er nedsatt ved belastning men normal i hvile, taler for iskemi. En vedvarende, fiksert perfusjonsdefekt kan derimot tilsvare myokardskade. Den laterale lokalisasjonen beskriver i begge tilfeller hvilket område av venstre ventrikkel som er affisert, men en isolert perfusjonsavvikelse er ikke i seg selv ensbetydende med akutt myokardinfarkt.

Anatomisk lokalisasjon

Den anatomiske avgrensningen tar utgangspunkt i venstre ventrikkels regionale veggsegmenter. Ved lateralt infarkt ligger den dominerende skaden i den laterale delen av venstre ventrikkels muskulatur. Utbredelsen kan være begrenset eller omfatte tilgrensende områder. Betegnelsen bør derfor brukes som en hovedsakelig lokalisasjon snarere enn som en påstand om at skaden er strengt begrenset til ett enkelt segment.

Venstre circumflexarterie, LCx, er en sentral koronararterie ved vurdering av lateral eller nærliggende regional myokardskade. Regionalt nedsatt veggbevegelse i LCx-området kan påvises med ekkokardiografi, inkludert transøsofageal ekkokardiografi i relevante situasjoner. Ved undersøkelsen bør man beskrive om veggbevegelsen er normal eller nedsatt, og om avviket er regionalt. Det er særlig viktig å skille en nyoppstått regional bevegelsesreduksjon fra en allerede kjent forandring.

Den anatomiske lokalisasjonen kan vurderes med flere komplementære metoder:

• EKG viser den regionale fordelingen av de elektriske forandringene.
• Ekkokardiografi kan påvise regional hypokinesi og vurdere venstre ventrikkels samlede funksjon.
• Myokardperfusjonsundersøkelse viser den relative blodstrømmen i ulike deler av venstre ventrikkel.
• Koronar angiografi kan identifisere forsnevring eller okklusjon i karet som forsyner det skadde området.

Samsvar mellom EKG-lokalisasjon, regional veggbevegelse, perfusjonsdefekt og koronaranatomi styrker den anatomiske vurderingen. En enkelt metode trenger derimot ikke alene å avgrense infarktets fullstendige utbredelse.

Avgrensning mot lateral iskemi uten infarkt

Lateral iskemi innebærer utilstrekkelig oksygentilførsel til laterale deler av venstre ventrikkel uten at myokardskade nødvendigvis har utviklet seg. Ved iskemi går det berørte myokardet over fra aerob til mindre effektiv anaerob metabolisme. Kontraksjonskraften avtar, veggbevegelsen forverres og hjertets slagvolum kan ha vanskelig for å øke under belastning.

En reversibel lateral perfusjonsdefekt taler for iskemi, mens en fiksert defekt kan tale for gjennomgått eller pågående myokardskade. Akutt lateralt myokardinfarkt forutsetter derfor at funnene vurderes i sin kliniske sammenheng og ikke utelukkende ut fra anatomisk lokalisasjon.

ST-elevasjon og lateral lokalisasjon

Ved mistenkt infarkt med ST-elevasjon gjelder de generelle amplitudekriteriene. Lateral lokalisasjon endrer ikke selve terskelverdien.

Begrepet lateralt myokardinfarkt angir dermed hvor skaden hovedsakelig sitter. EKG-mønsteret avgjør om kriteriene for ST-elevasjon er oppfylt, mens bildediagnostikk og koronaranatomi bidrar til å fastslå den regionale utbredelsen og den sannsynlig ansvarlige arterien.

Koronararterier ved lateralt og posterolateralt infarkt

Anatomisk lokalisering fastslår ikke ansvarlig koronararterie

Betegnelsene lateralt og posterolateralt infarkt beskriver hvor myokardskaden er lokalisert, men angir ikke i seg selv hvilken koronararterie eller hvilket koronarsegment som er ansvarlig. Den ansvarlige arterien må derfor kartlegges med koronar bildediagnostikk når resultatet kan påvirke håndteringen. Infarktets vegglokalisasjon skal ikke alene brukes til å trekke slutninger om karanatomien.

Valget av undersøkelse styres først og fremst av om pasienten har en pågående akutt myokardprosess eller utredes i en stabil fase. Ved høy klinisk sannsynlighet for iskemisk hjertesykdom, der invasiv koronar angiografi uansett vil bli utført, tilfører fysiologisk provokasjon vanligvis ikke nok til å begrunne en separat undersøkelse.

Metoder for kartlegging av koronararterier og perfusjon

Ved stabil koronarsykdom bør henvisningen til koronar angiografi inneholde anamnese, tidligere koronare inngrep, CCS-klasse, risikofaktorprofil og aktuell medikasjon. Resultater fra ikke-invasiv utredning og ekkokardiografi skal oppgis, og relevante bilder skal være tilgjengelige. Dersom undersøkelsen gjøres etter et lateralt eller posterolateralt infarkt, bør også tidspunktet for infarktet og tidligere gjennomførte inngrep fremgå.

Perfusjonsvurdering etter infarkt

Myokardscintigrafi vurderer hvordan radiofarmaka fordeles i hjertemuskelen i forhold til blodstrømmen. Undersøkelsen utføres med maksimal koronar dilatasjon, enten ved sykkelbelastning eller farmakologisk, og sammenlignes ved behov med en hvileundersøkelse. Et helt normalt perfusjonsbilde under belastning trenger ikke suppleres med hvilebilder.

En vedvarende defekt både ved belastning og i hvile er en permanent perfusjonsdefekt og kan tilsvare etablert myokardskade. En defekt som ses ved belastning, men normaliseres eller avtar i hvile, er reversibel og taler for gjenværende iskemi. En stor reversibel defekt på mer enn 10 prosent kan kreve akutt håndtering og skal alltid vurderes av lege etter hvileundersøkelsen.

Perfusjonsfunn må tolkes med hensyn til tekniske feilkilder, attenuasjonsartefakter, venstre grenblokk og mulig flerkarsykdom. Orienteringen skal være sammenlignbar mellom belastnings- og hvileundersøkelsen. Ekstrakardialt isotopopptak nær hjertet kan påvirke vurderingen og skal føre til særskilt gjennomgang.

Provokasjon i tilknytning til infarktet

Mistanke om pågående akutt infarkt eller annen pågående myokardprosess er en kontraindikasjon mot arbeids-EKG eller farmakologisk provokasjon. Det samme gjelder blant annet ustabil angina, hemodynamisk betydningsfull arytmi og manifest hjertesvikt med hvilesymptomer. Lavt blodtrykk, under 90 mmHg systolisk, er en relativ kontraindikasjon.

Etter nylig gjennomgått hjerteinfarkt kan farmakologisk provokasjon i unntakstilfeller vurderes etter 2 til 4 dager, men kun ved særlige grunner og dersom pasienten er stabil. I den akutte fasen skal kartleggingen av koronararteriene derfor ikke forsinkes av en provokasjonsundersøkelse som er kontraindisert eller ikke har forutsetninger for å endre den videre håndteringen.

EKG-kriterier og avledninger ved lateralt STEMI

Avledninger som gjenspeiler venstre ventrikkels laterale vegg

Lateral transmural iskemi vurderes først og fremst i avledningene I, aVL, V5 og V6. Avledning I og aVL gjenspeiler den høye laterale delen, mens V5 og V6 gjenspeiler den lavere beliggende laterale veggen. For STEMI-diagnose kreves nyoppstått ST-elevasjon i minst to anatomisk tilgrensende avledninger. En isolert ST-elevasjon i bare én lateral avledning oppfyller derfor ikke det formelle STEMI-kriteriet, men kan likevel være betydningsfull ved typiske symptomer eller dynamisk EKG-utvikling.

For I, aVL, V5 og V6 gjelder dermed den generelle grensen ≥1 mm, tilsvarende ≥0,1 mV. De særskilte kjønns- og aldersavhengige grenseverdiene for V2 og V3 brukes ikke for de laterale avledningene.

Utbredelsen av ST-elevasjonene gjenspeiler det iskemiske området. Samtidige resiproke ST-depresjoner kan forekomme i avledninger som registrerer iskemivektoren fra motsatt retning, og styrker mistanken om akutt transmural iskemi. Fravær av resiproke forandringer utelukker likevel ikke lateralt STEMI. I forløpet kan ST-elevasjonene normaliseres og etterfølges av T-bølgeinversjoner. Ved større infarkt kan patologiske Q-bølger oppstå.

Posterolateralt infarkt og supplerende avledninger

Standard-EKG har begrenset sensitivitet for okklusjon som rammer venstre ventrikkels posteriore vegg, og for infarkt forårsaket av okklusjon i venstre circumflexarterie. Et posterolateralt eller posteriort infarkt kan derfor mangle diagnostiske ST-elevasjoner i de vanlige tolv avledningene.

Mistenk posterior eller posterolateral transmural iskemi ved:

• ST-depresjon ≥0,5 mm i V1 til V3
• horisontale ST-depresjoner anteriort, iblant også i V4
• positive T-bølger i V1 til V3
• høye R-bølger i V1 til V3

Dette er speilbildet av posterior ST-elevasjon. Ved dette mønsteret skal EKG suppleres med V7 til V9. ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én av V7 til V9 støtter diagnosen posteriort STEMI. Et negativt funn i V7 til V9 utelukker imidlertid ikke akutt koronar okklusjon. Pasienter med vedvarende iskemiske brystsmerter og isolerte ST-depresjoner i V1 til V3 bør initialt håndteres som STEMI.

Isolerte ST-depresjoner i V1 til V3 taler mer for posterior transmural iskemi enn for NSTEMI. Ved NSTEMI er ST-depresjonene i disse avledningene vanligvis ledsaget av ST-depresjoner også i andre avledninger, særlig V5.

Subtile forandringer og grenblokk

Formelle amplitudekriterier må ikke alene styre vurderingen. Akutt koronar okklusjon kan gi subtile eller tiltagende ST-forandringer som ikke når 1 mm. Sammenlign med tidligere EKG og ta hensyn til forandringenes dynamikk sammen med symptomer og sirkulatorisk status.

Ved venstre grenblokk er de laterale ST-T-forandringene særlig vanskelige å tolke. ST-depresjoner og negative T-bølger i I, aVL, V5 og V6 kan være sekundære til selve grenblokket. Standardkriteriene for STEMI skal derfor ikke anvendes ukritisk. Mistanken om akutt iskemi styrkes av:

• ST-elevasjon ≥1 mm i avledninger med positivt QRS-kompleks
• ST-elevasjon ≥5 mm i avledninger med negativt QRS-kompleks
• ST-depresjon ≥1 mm i V1 til V3 ved venstre grenblokk

Ingen av disse kriteriene har tilstrekkelig sensitivitet til å utelukke infarkt sikkert. Ved høyre eller venstre grenblokk og sterk klinisk mistanke om pågående myokardiskemi skal pasienten håndteres som STEMI, uavhengig av om grenblokket er kjent fra før eller nyoppstått.

Resiproke forandringer, T-bølgeinversjon og patologiske Q-bølger

Resiproke ST-forandringer

Resiproke forandringer er ST-forandringer som ses i andre avledninger enn dem som direkte gjenspeiler infarktområdet. Ved lateralt myokardinfarkt kan slike forandringer gi ytterligere støtte for at ST-elevasjonen er iskemisk. De skal vurderes sammen med den anatomiske fordelingen av ST-elevasjonene, symptombildet og EKG-forløpet, ikke som et selvstendig diagnostisk kriterium.

ST-depresjon kan være uttrykk for myokardiskemi eller infarkt, men funnet er ikke spesifikt. Vurder derfor:

• om ST-depresjonen er nyoppstått sammenlignet med tidligere EKG
• om forandringen opptrer samtidig med nyoppståtte ST-elevasjoner
• om ST-T-forandringene utvikler seg ved gjentatte registreringer
• om QRS-komplekset eller en underliggende ledningsforstyrrelse påvirker utseendet av ST-segmentet

Et tidligere EKG er særlig verdifullt. Forskjeller i ST-T-segmentet mellom aktuelt og tidligere EKG kan tale for pågående iskemi. Dersom pasientens symptomer eller kliniske tilstand endrer seg, skal EKG gjentas. Ved overvåking av kardial iskemi angis også gjentak hvert døgn og ved enhver mistenkt forandring.

Resiproke forandringer bør betraktes som et støttende funn. Fravær av tydelige resiproke ST-depresjoner utelukker ikke lateralt infarkt.

T-bølgeinversjon

T-bølgeinversjon er en repolarisasjonsforandring som kan forekomme ved myokardiskemi eller infarkt. Ved lateral lokalisasjon er negative T-bølger i de laterale avledningene relevante, men de må alltid vurderes i sin EKG-sammenheng. Isolert T-bølgeinversjon fastslår verken infarktets alder eller årsak.

Funnets diagnostiske betydning øker dersom T-bølgeinversjonen:

• er nyoppstått
• er dynamisk ved gjentatte EKG
• sammenfaller med kliniske symptomer forenlige med iskemi
• forekommer sammen med andre iskemiske ST-T-forandringer

Lateral eller inferolateral T-bølgeinversjon kan også forekomme ved annen myokardsykdom. Blant relevante differensialdiagnoser er apikal hypertrofisk kardiomyopati, hypertrofi lokalisert til venstre ventrikkels frie laterale vegg, arytmogen kardiomyopati med hovedsakelig venstre ventrikkel-affeksjon og myokarditt. Ved slike differensialdiagnostiske problemstillinger kan MR hjerte gi informasjon om ventrikkelfunksjon, morfologi og vevsegenskaper, inkludert sen kontrastoppladning.

Ved venstre grenblokk er T-bølgeinversjon i I, aVL, V5 og V6 et forventet sekundært repolarisasjonsmønster. Gjengse kriterier for iskemi og infarkt skal derfor ikke anvendes ukritisk ved venstre grenblokk, venstre ventrikkelhypertrofi eller ventrikkelpacing. Paradoksalt kan fravær av det forventede mønsteret ved venstre grenblokk vekke mistanke om iskemi. Sammenligning med tidligere EKG er sentralt.

Patologiske Q-bølger

Patologiske Q-bølger kan tale for myokardinfarkt, men Q-bølger er ikke spesifikke for gjennomgått lateralt infarkt. Et Q-bølgelignende infarktmønster må skilles fra normalvarianter og andre tilstander som endrer depolarisasjonen eller R-bølgeprogresjonen.

Vurder derfor Q-bølger mot tidligere registreringer og sammen med øvrige ST-T-forandringer. Nyoppståtte forandringer og dynamikk styrker mistanken om et akutt forløp, mens et stabilt mønster kan være eldre eller skyldes annen hjertesykdom. Ved venstre grenblokk, uttalt venstre ventrikkelhypertrofi eller ventrikkelpacing er også Q-bølgevurderingen begrenset, fordi disse tilstandene både kan etterligne og maskere infarktforandringer.

Posterolateralt infarkt og bakre EKG-avledninger

Når 12-avlednings-EKG mangler ST-elevasjon

Posterolateralt infarkt, også kalt bakre eller inferobasalt infarkt, kan være en akutt transmural iskemi selv om konvensjonelt 12-avlednings-EKG ikke viser noen direkte ST-elevasjon. I stedet kan infarktet gi resiproke forandringer i de fremre brystavledningene. Det typiske funnet er ST-depresjon i V1–V3, iblant sammen med høye R-bølger og høye T-bølger.

Dette mønsteret må ikke automatisk klassifiseres som NSTE-ACS bare fordi standard-EKG viser ST-depresjoner. Hos en pasient med pågående anginøse brystsmerter taler isolerte eller tydelig dominerende ST-depresjoner i V1–V3 for posterolateral transmural iskemi og mulig akutt koronar okklusjon. Pasienten skal da initialt håndteres som STE-ACS/STEMI.

Mistanken styrkes når ST-depresjonene er konsentrert til V1–V3. Ved NSTE-ACS/NSTEMI er ST-depresjoner sjelden begrenset til disse avledningene, men forekommer vanligvis også i andre avledninger, særlig V5.

Når V7–V9 skal registreres

Ved vedvarende anginøse brystsmerter og ST-depresjon i V1–V3 skal det registreres et supplerende EKG med de bakre avledningene V7–V9. Hensikten er å påvise den ST-elevasjonen som ikke ses i det vanlige 12-avlednings-EKG-et.

Et diagnostisk kriterium for posterolateralt ST-elevasjonsinfarkt er:

• ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én av avledningene V7–V9, hos både menn og kvinner.

Terskelen er lavere enn det generelle kriteriet ≥1 mm som brukes i de fleste øvrige avledninger. Små ST-elevasjoner i V7–V9 kan derfor være diagnostisk betydningsfulle og skal ikke avfeies som uspesifikke.

Bakre avledninger skal ses som et diagnostisk tillegg, ikke som en betingelse for akutt håndtering. Dersom pasienten har vedvarende anginøse symptomer og et overbevisende resiprokt mønster med ST-depresjon i V1–V3, skal fravær av ST-elevasjon i V7–V9 ikke forsinke STEMI-håndteringen.

Praktisk beslutningspunkt

Ved mistenkt posterolateralt infarkt:

1. Identifiser ST-depresjon i V1–V3, særlig dersom den er isolert eller dominerende der.
2. Vurder om høye R-bølger og høye T-bølger gir ytterligere støtte for bakre transmural iskemi.
3. Registrer straks V7–V9.
4. Tolk ST-elevasjon ≥0,5 mm i minst én bakre avledning som diagnostisk støtte.
5. Håndter pasienten initialt som STE-ACS/STEMI ved vedvarende anginøse brystsmerter og typisk EKG-mønster, også dersom V7–V9 ikke viser ST-elevasjon.

Ved venstre grenblokk er vurderingen vanskeligere, fordi tilstanden i seg selv kan gi sekundære ST-depresjoner, ST-elevasjoner og T-bølgeinversjoner. Standardkriteriene for akutt infarkt er da mindre pålitelige. Ved vedvarende anginøse brystsmerter og høyre eller venstre grenblokk skal pasienten i henhold til det angitte grunnlaget håndteres som STEMI, uavhengig av om grenblokket er kjent fra før eller nyoppdaget.

Lateral iskemi ved NSTEMI og høyrisikomønster i aVR

Lateral iskemi uten diagnostisk ST-elevasjon

Lateral myokardiskemi kan foreligge ved NSTEMI også når kriteriene for STEMI ikke er oppfylt. EKG kan da vise ST-depresjoner eller T-bølgeforandringer i de laterale avledningene I, aVL, V5 og V6. Forandringenes dynamikk er sentral. Nyoppståtte eller residiverende forandringer under pågående eller residiverende brystsmerter taler for aktiv iskemi og innebærer høyere risiko enn et uendret EKG.

Et enkelt normalt eller uspesifikt EKG utelukker ikke NSTE-ACS. Ved vedvarende klinisk mistanke skal EKG derfor gjentas, særlig ved residiv av symptomer. Sammenlign om mulig med tidligere EKG og vurder forandringene sammen med det kliniske bildet og høysensitivt troponin. Bekreftet NSTEMI baseres på anbefalte algoritmer med høysensitivt troponin, ikke bare på lateral ST-depresjon eller T-bølgeinversjon.

Diffus ST-depresjon med ST-elevasjon i aVR

Et særlig høyrisikomønster er utbredt, vanligvis horisontal ST-depresjon i flere avledninger, ofte minst seks, sammen med ST-elevasjon i aVR. ST-depresjonene ses typisk i flere av avledningene I, II, aVL, aVF og V4 til V6 og er ofte mest uttalt i de laterale avledningene. ST-elevasjon kan også forekomme i V1.

Mønsteret gjenspeiler global subendokardial iskemi. Fordi aVR er elektrisk motsatt de venstresidige avledningene, kan de utbredte ST-depresjonene, særlig lateralt, gi en resiprok ST-elevasjon i aVR. Dersom EKG-apparatet viser den inverterte avledningen −aVR, fremtrer den tilsvarende forandringen som ST-depresjon, ikke ST-elevasjon.

Dette EKG-mønsteret forekommer ved høyrisiko-NSTEMI eller ustabil angina og kan tale for kritisk stenose eller subtotal okklusjon i venstre hovedstamme. Det kan også ses ved utbredt flerkarsykdom. Funnet innebærer at et stort myokardområde kan være truet, og skal derfor føre til rask klinisk risikovurdering. ST-elevasjon i aVR skal tolkes sammen med de diffuse ST-depresjonene og pasientens kliniske tilstand, ikke som et isolert funn.

Invasiv håndtering ut fra risiko

Ved arbeidsdiagnosen NSTE-ACS anbefales umiddelbar invasiv strategi dersom minst ett kriterium for svært høy risiko foreligger:

• hemodynamisk ustabilitet eller kardiogent sjokk
• residiverende eller behandlingsrefraktære brystsmerter
• livstruende arytmi under innleggelsen
• mekanisk komplikasjon til hjerteinfarkt
• akutt hjertesvikt som vurderes å skyldes pågående myokardiskemi
• residiverende dynamiske ST- eller T-bølgeforandringer, særlig intermitterende ST-elevasjoner

Hos en initialt stabil pasient bør tidlig invasiv strategi med koronar angiografi innen 24 timer vurderes ved minst ett av følgende:

• bekreftet NSTEMI i henhold til anbefalt algoritme med høysensitivt troponin
• dynamiske ST- eller T-bølgeforandringer
• forbigående ST-elevasjon
• GRACE-skår >140

Tidligere angiografi har i sammenslåtte studier hovedsakelig redusert residiverende eller behandlingsrefraktær iskemi og forkortet liggetiden. Noen tydelig generell reduksjon i død eller nytt hjerteinfarkt er ikke vist, selv om pasienter med høy risiko kan ha større nytte. Et uttalt aVR-mønster skal derfor vurderes sammen med symptomer, sirkulasjon, arytmier, hjertesvikt, troponinforløp og GRACE-skår når tidspunktet for angiografi bestemmes.

Differensialdiagnoser ved laterale ST-elevasjoner

Laterale ST-elevasjoner hos en pasient med pågående infarktsuspekte symptomer skal i første rekke betraktes som akutt transmural iskemi. Differensialdiagnostikken må ikke forsinke akutt kardiologisk vurdering. Samtidig kan særlig myokarditt, venstre grenblokk, ventrikulær pacemakerrytme og annen strukturell hjertesykdom gi ST-T-forandringer som vanskeliggjør tolkningen.

Vurder hele det kliniske bildet: symptomenes karakter og tidsforløp, endring sammenlignet med tidligere EKG, utbredelsen av EKG-forandringene, hjertemarkører og resultater fra bildediagnostikk. Diagnosen akutt myokardinfarkt er klinisk og bygger på en samlet vurdering av symptomer, EKG, høysensitivt troponin og ved behov bildediagnostikk.

Viktige tilstander å skille fra lateralt STEMI

EKG-mønstre som ikke må feiltolkes som benign differensialdiagnose

Fravær av klassiske laterale ST-elevasjoner utelukker ikke akutt koronar okklusjon. Følgende mønstre skal aktivt etterspores:

• Posteriort infarkt: ST-depresjon ≥0,5 mm i V1–V3, iblant med høye R-bølger og positive T-bølger. ST-elevasjon ≥0,5 mm i V7–V9 støtter diagnosen.
• De Winters tegn: oppadstigende ST-depresjon ≥1 mm i V2–V5 med høye, positive og symmetriske T-bølger i V2–V6.
• Wellens mønster: bifasiske eller dype, symmetrisk negative T-bølger i V2–V5.
• Hovedstamme- eller flerkariskemi: nyoppståtte ST-depresjoner ≥1 mm i minst seks avledninger, sammen med ST-elevasjon i V1 og/eller ST-depresjon i aVR.

Disse funnene er alternative manifestasjoner av alvorlig iskemi, ikke beroligende forklaringer på et avvikende EKG. Ved usikkerhet skal serielle EKG, tidligere EKG og akutt kardiologisk vurdering veie tyngre enn en enkelt mulig differensialdiagnose.

ST-elevasjon etter gjennomgått infarkt og ved arbeids-EKG

ST-elevasjon hos pasient med tidligere infarkt

Hos en pasient med gjennomgått lateralt myokardinfarkt må ST-elevasjon vurderes mot tidligere EKG. Akuttkriteriene gjelder nyoppstått ST-elevasjon, noe som innebærer at et kjent avvikende hvile-EKG ikke uten videre kan tolkes som et nytt STEMI. Dokumenter hvilke avledninger som allerede har ST-elevasjon, størrelsen på forandringen og om EKG-bildet er stabilt sammenlignet med tidligere registreringer.

Ved nyoppståtte eller tiltagende brystsmerter skal tidligere infarkt ikke brukes som forklaring på aktuelle ST-forandringer. Vedvarende intense, retrosternale og trykkende eller klemmende smerter, særlig med utstråling, kaldsvette, dyspné, kvalme eller allmennpåvirkning, skal vekke mistanke om en ny akutt iskemisk hendelse.

For laterale avledninger gjelder at ny ST-elevasjon ≥1 mm i minst to tilgrensende avledninger er signifikant. Vurderingen skal gjøres sammen med symptomer og endringen sammenlignet med tidligere EKG. Ved pågående anginøse brystsmerter og nyoppstått signifikant ST-elevasjon skal pasienten håndteres som mistenkt STEMI og drøftes akutt med PCI-vakt.

De tilgjengelige EKG-kriteriene angir ingen bestemt morfologi eller tidsgrense som sikkert skiller vedvarende ST-elevasjon etter et eldre infarkt fra ny transmural iskemi. Et slikt skille må derfor ikke avgjøres bare ved at ST-elevasjonen betegnes som en restforandring. Endringer i det kliniske bildet og sammenligning med tidligere EKG er sentrale.

ST-elevasjon under arbeids-EKG

ST-depresjon er det vanligste EKG-uttrykket for anstrengelsesutløst myokardiskemi og tilsvarer vanligvis subendokardial iskemi. Nyoppstått ST-elevasjon under belastning er derimot et avbruddskriterium, særlig når elevasjonen opptrer i avledninger med dominerende R-bølge. Dette gjelder også hos en pasient med tidligere lateralt infarkt.

Før arbeids-EKG skal pasientens kliniske bakgrunn, koronare risikofaktorer og hvile-EKG være kjent for ansvarlig personale. Mistanke om en pågående myokardprosess, basert på anamnese, EKG, klinisk status og ved behov hjertemarkører eller ekkokardiografi, utgjør en absolutt kontraindikasjon i henhold til rutinen for arbeids-EKG. Arbeids-EKG skal altså ikke brukes for å fremkalle diagnostiske funn ved mistenkt akutt reinfarkt.

Under hele arbeids-EKG-et kreves EKG-overvåking. Fullstendig EKG skal være tilgjengelig for etterfølgende gjennomgang, inkludert vurdering av arytmier. Blodtrykket måles gjentatte ganger under belastning, og symptomer og opplevd anstrengelsesgrad følges systematisk.

Testen skal avbrytes ved:

• Nyoppstått ST-elevasjon i avledninger med dominerende R-bølge
• Anginaekvivalente symptomer ≥5 på CR10-skalaen
• Påvirket allmenntilstand, for eksempel svimmelhet, synsforstyrrelser eller cerebrale symptomer
• Blodtrykksfall ≥15 mmHg ved én måling eller ≥10 mmHg ved gjentatte målinger
• Uttalt ST-depresjon, ≥4 mm
• Alvorlig arytmi, for eksempel ventrikkeltakykardi med minst tre slag eller hemodynamisk betydningsfullt AV-blokk grad II til III
• Nyoppstått venstresidig grenblokk, som krever særskilt stillingtaken

Nyoppstått ST-elevasjon under arbeids-EKG skal dermed ikke betraktes som et forventet funn etter gjennomgått infarkt. Avbryt belastningen, vurder pasientens symptomer og sirkulasjon, og ta stilling til videre akutt observasjon eller innleggelse.