Sammendrag

Demens er et syndrom med ervervet kognitiv svekkelse som er så uttalt at den påvirker evnen til å klare hverdagen selvstendig. I Sverige har omkring 130 000–150 000 personer en demenssykdom, og 20 000–25 000 blir syke hvert år. Alzheimers sykdom er vanligst, fulgt av vaskulær demens, blandingsformer, demens med Lewy-legemer og frontotemporal demens. Ved mild kognitiv svekkelse (MCI) finnes en objektivt påvisbar svekkelse, men bevart selvstendighet og en økt risiko for demens. Den basale demensutredningen gjøres oftest i primærhelsetjenesten og omfatter strukturert anamnese med pårørendeintervju, fysisk og psykisk status, kognitive tester, strukturert vurdering av funksjons- og aktivitetsevne, blodprøver og CT eller MR av hjernen. Delirium, depresjon, legemiddelbivirkninger, metabolske forstyrrelser og andre potensielt reversible årsaker skal aktivt utelukkes. Et raskt eller subakutt forløp krever rask utredning av blant annet CNS-infeksjon og autoimmun encefalitt. Ved uklar diagnose gjøres en utvidet utredning med nevropsykologiske tester, MR, biomarkører i spinalvæske og ved behov FDG-PET eller DAT-SPECT. Behandlingen omfatter informasjon, støtte til pasient og pårørende, tilpasning av aktiviteter og omgivelser, kolinesterasehemmere ved mild til moderat Alzheimers sykdom og memantin ved moderat til alvorlig sykdom. Atferdsmessige og psykiske symptomer håndteres i første rekke ved at utløsende årsaker rettes opp, og med ikke-farmakologiske tiltak.

Definisjoner og begreper

Begrep	Innhold
Subjektiv kognitiv svekkelse	Opplevd forverring av hukommelse eller andre kognitive funksjoner uten objektivt påvisbar svekkelse
Mild kognitiv svekkelse (MCI)	Objektivt påvisbar kognitiv svekkelse, men personen klarer i hovedsak sine hverdagsaktiviteter selvstendig
Demens, major nevrokognitiv lidelse	Kognitiv svekkelse som påvirker evnen til å klare dagligdagse aktiviteter selvstendig, og som ikke bare forekommer under en deliriumtilstand
Delirium, konfusjon	Akutt eller subakutt, fluktuerende forstyrrelse av oppmerksomhet, bevissthet og kognisjon, oftest utløst av somatisk sykdom eller legemidler

Demens beskriver graden av funksjonsnedsettelse, ikke årsaken. Utredningen har som mål å fastslå om personen har en kognitiv svikt, om den skyldes en demenssykdom eller en annen sykdom, hvilken demenssykdom det i så fall er, og hvilke funksjonsnedsettelser den medfører [1].

Epidemiologi

Socialstyrelsen anslår at 130 000–150 000 personer i Sverige har en demenssykdom, og at 20 000–25 000 blir syke hvert år. Medregnet personer med mild kognitiv svekkelse er antallet sannsynligvis over 200 000. Antallet ventes å øke kraftig når de store årskullene fra 1940-tallet oppnår høy alder [1]. Andelen som får en diagnose, vurderes å være for lav, og forskjellene mellom de svenske regionene er store [2].

MCI øker med alderen, fra 6,7 % ved 60–64 års alder til 25,2 % ved 80–84 år. Av personer over 65 år med MCI utviklet 14,9 % demens innen to år [3].

Påvirkbare risikofaktorer

Ifølge Lancet-kommisjonen 2024 kan omkring 45 % av all demens teoretisk forebygges eller forsinkes ved at 14 risikofaktorer påvirkes gjennom livet: kort utdanning, nedsatt hørsel, høyt LDL-kolesterol, depresjon, hodeskade, fysisk inaktivitet, diabetes, røyking, hypertensjon, fedme, høyt alkoholforbruk, sosial isolasjon, luftforurensning og ubehandlet nedsatt syn [4].

Demenssykdommenes hovedtyper

Sykdom	Typiske trekk
Alzheimers sykdom	Snikende debut og langsom progresjon. Tidlig svekkelse av episodisk hukommelse, det vil si vansker med å lære inn og beholde ny informasjon, deretter språklige, visuospatiale og eksekutive vansker. Atrofi med vektlegging av de mediale temporallappene
Vaskulær demens	Kognitiv svikt i forbindelse med cerebrovaskulær sykdom. Trinnvis forverring etter hjerneslag, eller langsomt psykomotorisk tempo og eksekutiv dysfunksjon ved småkarsykdom. Fokalnevrologiske funn og vaskulære risikofaktorer er vanlige
Blandingsdemens	Alzheimerforandringer og cerebrovaskulær sykdom samtidig, særlig vanlig hos eldre
Demens med Lewy-legemer	Fluktuerende kognisjon og våkenhet, tilbakevendende detaljerte synshallusinasjoner, REM-søvnatferdsforstyrrelse og parkinsonisme. Oppmerksomhet, eksekutiv og visuospatial evne påvirkes ofte tidligere enn hukommelsen [5]
Parkinsons sykdom med demens	Demens som kommer til under etablert Parkinsons sykdom. Hvis demensen debuterer før eller innen ett år fra parkinsonismen, taler det i stedet for demens med Lewy-legemer [5]
Frontotemporal demens, atferdsvariant	Tidlig disinhibisjon, apati, redusert empati, stereotyp eller tvangspreget atferd, hyperoralitet og eksekutiv dysfunksjon, ofte med relativt bevart hukommelse [6]
Primær progressiv afasi	Tidlig og dominerende språkforstyrrelse

Klinisk bilde og anamnese

Tidlige symptomer

Tidlige tegn er ofte glemsomhet for nylig inntrufne hendelser, gjentatte spørsmål, vansker med å håndtere økonomi, legemidler og teknikk, problemer med planlegging og ordleting, det å gå seg bort i nye omgivelser, redusert initiativ og personlighetsendring. Innsikten i egne vansker er ofte nedsatt, og pårørende har ofte over lang tid sett endringer i kognisjon og hverdagsfunksjon [1].

Anamnese

Strukturert intervju med pårørende eller en annen nærstående inngår alltid og har høyeste prioritet i Socialstyrelsens svenske retningslinjer [1]. Kartlegg særlig:

Debut, tidsforløp og første symptom: snikende, trinnvis, fluktuerende eller raskt progredierende.
Symptomprofil: hukommelse, språk, orientering, visuospatial evne, planlegging, dømmekraft og atferd.
Personlig og instrumentell ADL, for eksempel personlig hygiene, matlaging, økonomi, legemiddelhåndtering og bilkjøring.
Psykiatriske symptomer: nedstemthet, angst, apati, hallusinasjoner, vrangforestillinger og personlighetsendring.
Søvn, inkludert tegn på REM-søvnatferdsforstyrrelse, samt fall, gangvansker og urininkontinens.
Legemidler, særlig legemidler med antikolinerg effekt, benzodiazepiner, opioider og andre sederende legemidler.
Alkohol og andre rusmidler.
Vaskulære risikofaktorer, tidligere hjerneslag, hodeskade, nedsatt hørsel og syn.
Arvelighet for demens eller annen nevrodegenerativ sykdom.

Varselflagg

Følgende krever rask og ofte spesialisert utredning:

Raskt progredierende forløp over uker til måneder.
Akutt eller fluktuerende forverring, som i første rekke skal utredes som delirium.
Debut før 65 års alder.
Fokale nevrologiske funn, nyoppståtte epileptiske anfall, tidlig gangforstyrrelse eller hodepine.
Feber, påvirket bevissthet eller nyoppståtte psykiatriske symptomer sammen med kognitiv påvirkning.

Basal demensutredning

Diagnostikken bygger på en samlet vurdering. Socialstyrelsens svenske retningslinjer angir følgende innhold i den basale demensutredningen [1, 2]:

Element	Innhold
Strukturert anamnese og pårørendeintervju	Tidsforløp, symptomprofil, funksjonsnivå, legemidler og komorbiditet
Fysisk og psykisk status	Generell somatisk status, nevrologisk status, psykisk status med vurdering av depresjon og delirium, samt hørsel og syn
Kognitive tester	MMSE-SR med klokketest. RUDAS ved annet morsmål enn svensk, annen kulturell bakgrunn eller lavt utdanningsnivå. MoCA kan brukes og er et alternativ ved tidlige symptomer
Funksjons- og aktivitetsevne	Strukturert vurdering, ofte av ergoterapeut
Strukturell hjerneavbildning	CT hjerne. MR kan brukes i stedet hvis den er mer tilgjengelig
Blodprøver	Prøver som kan identifisere tilstander som forårsaker eller bidrar til den kognitive svikten

I det svenske kvalitetsregisteret SveDem regnes utredningen som fullstendig når den omfatter CT eller MR, klokketest, MMSE-SR eller alternativt RUDAS eller MoCA, samt blodprøver [2].

Kognitive tester

Screeningtester kan påvise eller styrke mistanke om kognitiv svekkelse, men kan ikke alene fastslå diagnose, årsak eller konsekvenser i hverdagen. Resultatet påvirkes av utdanning, språk, kulturell bakgrunn, hørsel, syn, depresjon og delirium, og skal tolkes mot personens tidligere evne. Klokketest i kombinasjon med MMSE-SR har bedre diagnostisk pålitelighet enn MMSE-SR alene [1]. Ved gjentatt testing for å følge forløpet bør samme instrument brukes.

Vurdering av funksjons- og aktivitetsevne

En strukturert vurdering av funksjons- og aktivitetsevnen inngår i den basale utredningen [1]. Observasjon i en virkelig aktivitet, for eksempel personlig stell eller en kjøkkenaktivitet, kan synliggjøre vansker som ikke kommer frem ved samtale eller skrivebordstester, og likeså hvor mye støtte personen trenger. Vurderingen omfatter innsikt i egne vansker, evne til å planlegge, gjennomføre og avslutte aktiviteter, evne til å lære inn strategier samt sikkerhetsrisikoer. Den er også grunnlag for hjelpemidler og støttetiltak.

Blodprøver

Område	Prøver
Blod og inflammasjon	Blodstatus, CRP eller SR
Elektrolytter og metabolisme	Natrium, kalium, kalsium, glukose
Nyre og lever	Kreatinin, leverstatus
Tyreoidea	TSH, ved behov fritt T4
Mangeltilstander	Vitamin B12 og folat, ved behov homocystein
Rettet ved mistanke	For eksempel PEth ved mistanke om alkoholoverforbruk, serologi for syfilis, borreliose og HIV, eller proteinelektroforese

Utvidet demensutredning

En utvidet utredning, oftest ved spesialistpoliklinikk, er aktuell når diagnosen er uklar etter den basale utredningen, ved ung debutalder, atypisk eller raskt progredierende sykdomsbilde eller mistanke om annen nevrologisk sykdom.

Undersøkelse	Bruk	Prioritet ifølge Socialstyrelsen [1]
Nevropsykologisk testing	Vurdering av hukommelse, språk, oppmerksomhet og eksekutiv og spatial evne	3
MR hjerne	Mønster av atrofi, vaskulære skader, mikroblødninger og andre strukturelle årsaker	4
Biomarkører i spinalvæske	Amyloid-beta, total tau og fosforylert tau for diagnostikk av Alzheimers sykdom	4
FDG-PET	Mønster av nedsatt glukosemetabolisme, for eksempel ved uklar Alzheimer- eller frontotemporal demens	4
DAT-SPECT	Påviser nedsatt dopamintransportørfunksjon ved mistanke om demens med Lewy-legemer	5
Amyloid-PET	Påviser amyloidplakk	Bare innen forskning og utvikling

EEG er aktuelt ved mistanke om epileptisk aktivitet, encefalitt, Creutzfeldt-Jakobs sykdom eller uklar fluktuerende bevissthetspåvirkning.

Blodbaserte biomarkører

I en svensk studie av pasienter som ble utredet for kognitive symptomer, identifiserte en blodprøve basert på fosforylert tau 217 (p-tau217) Alzheimerpatologi med en diagnostisk nøyaktighet på 88–92 % både i primær- og spesialisthelsetjenesten. Tilsvarende nøyaktighet for den kliniske vurderingen var 61 % hos leger i primærhelsetjenesten og 73 % hos demensspesialister [7]. Blodbaserte biomarkører erstatter ikke den kliniske utredningen, men brukes som supplement.

Differensialdiagnoser og potensielt reversible årsaker

Kognitiv svikt er ikke det samme som nevrodegenerativ sykdom. Tidsforløpet er veiledende: fluktuasjoner eller raskt innsettende sykdom taler for delirium, intoksikasjon, metabolsk påvirkning, infeksjon, cerebrovaskulær sykdom eller encefalitt snarere enn en langsomt progredierende demenstilstand.

Delirium

Delirium er den viktigste differensialdiagnosen og forekommer ofte hos personer med demens. En akutt eller fluktuerende endring av oppmerksomhet, våkenhet eller kognisjon, for eksempel med døsighet, uoppmerksomhet, paranoia eller hallusinasjoner, skal utredes som delirium. En demensutredning skal ikke gjennomføres under pågående delirium.

4AT er et kort screeninginstrument som omfatter våkenhet, orientering, oppmerksomhet, for eksempel å si årets måneder baklengs, samt akutt endring eller fluktuasjon. I en metaanalyse var sensitiviteten og spesifisiteten for delirium begge 88 % [8].

4AT-poeng	Tolkning
≥4	Mulig delirium, med eller uten samtidig kognitiv svekkelse
1–3	Mulig kognitiv svekkelse
0	Delirium eller alvorlig kognitiv svekkelse usannsynlig, men delirium er fortsatt mulig hvis opplysningene om akutt endring er ufullstendige

Diagnosen delirium stilles av lege. Utred utløsende årsaker, gjør en legemiddelgjennomgang med fokus på legemidler som kan forårsake eller forverre delirium, og spør om alkohol, rusmidler og abstinens.

Depresjon

Depresjon hos eldre kan gi konsentrasjonsvansker, psykomotorisk hemning og subjektive hukommelsesvansker, og kan også være et tidlig symptom ved demenssykdom. Ved mistanke skal depresjonen behandles, og den kognitive funksjonen vurderes på nytt etter behandling.

Metabolske, toksiske og strukturelle årsaker

Årsakskategori	Eksempler
Legemidler og rusmidler	Antikolinergika, benzodiazepiner, opioider, antiepileptika, alkoholoverforbruk, abstinens
Metabolsk og endokrin forstyrrelse	Hyponatremi, hyperkalsemi, hypoglykemi, hypotyreose, lever- eller nyresvikt
Mangeltilstander	Vitamin B12-mangel, tiaminmangel inkludert Wernicke-Korsakoffs syndrom
Strukturell årsak	Subduralt hematom, hjernesvulst, normaltrykkshydrocefalus med gangforstyrrelse, kognitiv svikt og urininkontinens
Annet	Obstruktiv søvnapné, nedsatt hørsel og syn

Omfanget av bedringen etter behandling avhenger av underliggende tilstand og hvor lenge påvirkningen har vart.

Raskt progredierende kognitiv svikt

Ved kognitiv forverring over uker til måneder skal infeksiøse, inflammatoriske, vaskulære, toksiske og neoplastiske årsaker utredes raskt. Viktige infeksiøse differensialdiagnoser er herpesencefalitt, bakteriell meningitt, HIV, syfilis, borreliose, tuberkulose, progressiv multifokal leukoencefalopati og opportunistiske infeksjoner. Prionsykdom, først og fremst Creutzfeldt-Jakobs sykdom, gir ofte rask progresjon med myoklonier og ataksi. Systemiske inflammatoriske sykdommer, for eksempel SLE, nevrosarkoidose og CNS-vaskulitt, kan også påvirke kognisjonen.

Autoimmun encefalitt skal mistenkes når samtlige av følgende kriterier for mulig autoimmun encefalitt er oppfylt [9]:

Subakutt debut, kortere enn 3 måneder, av svekket arbeidshukommelse eller korttidshukommelse, endret psykisk tilstand eller psykiatriske symptomer.
Minst ett av følgende:
- nyoppståtte fokale CNS-funn
- epileptiske anfall som ikke forklares av kjent epilepsi
- pleocytose i spinalvæsken, flere enn 5 hvite blodceller/mm³
- MR-funn som taler for encefalitt, oftest med affeksjon av temporallappene.
Rimelig utelukkelse av andre årsaker.

Utredningen omfatter MR hjerne, spinalvæskeanalyse, antistoffer i serum og spinalvæske samt EEG. CNS-infeksjon, særlig herpesencefalitt, må utelukkes. Diagnosen skal ikke vente på antistoffsvar, siden tidlig immunterapi kan være avgjørende [9].

Behandling

Diagnosebeskjed, informasjon og støtte

Diagnosen skal formidles til pasienten og, med pasientens samtykke, til pårørende, sammen med informasjon om sykdommen, forventet forløp, behandlingsmuligheter og støttetiltak. Pårørende har en sentral rolle og trenger ofte egen støtte [1]. Ta tidlig opp spørsmål om bilkjøring, våpeninnehav, økonomi og framtidige beslutninger mens personen kan delta. Legen har etter den svenske førerkortloven meldeplikt til Transportstyrelsen når en pasient av medisinske grunner er åpenbart uegnet til å ha førerkort, dersom pasienten ikke kan antas å følge en oppfordring om å avstå fra å kjøre.

Ikke-farmakologiske tiltak

Tilpasning av aktiviteter og omgivelser, kognitive hjelpemidler og strategier ut fra den strukturerte aktivitetsvurderingen.
Personsentrert tilnærming, livshistorie og individuelle strategier for tilnærming [2].
Fysisk aktivitet, sosial stimulering og dagaktivitetstilbud [1].
Behandling av vaskulære risikofaktorer, nedsatt hørsel og nedsatt syn [4].
Ved MCI anbefales regelmessig fysisk trening, og kognitiv trening kan vurderes. Det finnes ikke grunnlag for legemiddelbehandling ved MCI [3].

Legemidler ved Alzheimers sykdom

Socialstyrelsen anbefaler kolinesterasehemmere ved mild til moderat Alzheimers sykdom (prioritet 1) og memantin ved moderat til alvorlig Alzheimers sykdom (prioritet 2) [1]. Effekten er symptomatisk og moderat. Kolinesterasehemmere forbedret kognisjonen med i gjennomsnitt 2,7 poeng på den 70-gradige ADAS-Cog-skalaen etter 6–12 måneder, med effekt også på ADL og atferd, men 29 % avbrøt behandlingen på grunn av bivirkninger sammenlignet med 18 % på placebo. Det finnes ingen sikker forskjell i effekt mellom de tre preparatene [10]. Memantin har en liten effekt på kognisjon og funksjon ved moderat til alvorlig Alzheimers sykdom [11].

Legemiddel	Dosering	Kommentar
Donepezil	5 mg × 1 i minst en måned, deretter 10 mg × 1. Høyeste dose 10 mg/dag	Tas om kvelden. Mild til moderat alvorlig Alzheimers sykdom [12]
Galantamin, depotkapsel	8 mg × 1 i 4 uker, deretter 16 mg × 1 i minst 4 uker. 24 mg × 1 kan vurderes etter evaluering	Tas om morgenen sammen med mat [13]
Rivastigmin, depotplaster	4,6 mg/24 h i minst 4 uker, deretter 9,5 mg/24 h. 13,3 mg/24 h kan vurderes etter minst 6 måneder ved tydelig forverring	Kapsler: 1,5 mg × 2, økning med minst 2 ukers mellomrom til 3–6 mg × 2. Kapsler og oral løsning, men ikke plaster, er godkjent også ved demens ved Parkinsons sykdom [14]
Memantin	5 mg × 1 uke 1, deretter økning med 5 mg per uke til 20 mg × 1 fra uke 4	Moderat til alvorlig Alzheimers sykdom. Ved kreatininclearance 5–29 ml/min er dosen 10 mg/dag. Effekt og toleranse bør vurderes på nytt innen 3 måneder [15]

Vanlige bivirkninger av kolinesterasehemmere er kvalme, oppkast, diaré og vekttap [10]. De kan også gi bradykardi, synkope og QT-forlengelse, og skal brukes med forsiktighet ved syk sinusknute, ledningsforstyrrelser og samtidig behandling med betablokkere eller andre bradykardifremkallende legemidler [14]. EKG før behandlingsstart er derfor berettiget ved lav puls, synkope eller kjent ledningsforstyrrelse. Behandlingen følges opp regelmessig og avsluttes når effekt ikke lenger kan påvises, eller bivirkningene veier tyngre [1].

Kolinesterasehemmere har effekt også ved demens med Lewy-legemer og Parkinsons sykdom med demens [5]. Ved vaskulær demens rettes behandlingen mot sekundærforebygging av cerebrovaskulær sykdom.

Antistoffer mot amyloid

Lekanemab ga i en 18 måneder lang studie av pasienter med tidlig Alzheimers sykdom og påvist amyloidpatologi en noe langsommere forverring enn placebo, med en forskjell på 0,45 poeng på skalaen CDR-SB (0–18). Infusjonsreaksjoner forekom hos 26,4 % og amyloidrelaterte bildeforandringer med ødem eller effusjon (ARIA-E) hos 12,6 % [16]. Donanemab ga i en liknende populasjon med påvist amyloid- og taupatologi en forskjell på 0,7 poeng på CDR-SB etter 76 uker, og ARIA-E forekom hos 24 % [17]. Begge legemidlene er godkjent i EU siden 2025, men bare ved påvist amyloidpatologi hos personer som mangler eller bærer én kopi av APOE ε4, og behandlingen krever gjentatte MR-kontroller [20, 21]. Det svenske NT-rådet anbefalte i april 2026 regionene ikke å bruke lekanemab, fordi effekten ble vurdert som usikker og kostnaden for høy i forhold til nytten [18].

Atferdsmessige og psykiske symptomer ved demens (BPSD)

Ni av ti personer med demenssykdom får en eller annen gang atferdsmessige eller psykiske symptomer, for eksempel agitasjon, aggressivitet, apati, depresjon, angst, hallusinasjoner, vrangforestillinger og søvnforstyrrelse [1].

Håndteringen skjer trinnvis:

Analyser symptomene strukturert, for eksempel med NPI og innenfor rammen av det svenske BPSD-registeret [1].
Utred og rett opp utløsende årsaker: smerte, forstoppelse, urinretensjon, infeksjon, delirium, legemiddelbivirkninger, hørsels- og synsproblemer, søvnforstyrrelse og faktorer i omgivelsene.
Bruk personsentrerte, ikke-farmakologiske tiltak og individuelle strategier for tilnærming.
Optimaliser behandlingen med kolinesterasehemmere eller memantin ved Alzheimers sykdom, siden den også kan redusere BPSD [1].
Spesifikk legemiddelbehandling vurderes først deretter, med tydelig mål og planlagt evaluering.

Antipsykotiske legemidler skal bare brukes i unntakstilfeller ved vedvarende psykotiske symptomer eller aggressivitet som forårsaker lidelse eller fare, etter at årsaker er utredet og ikke-farmakologisk behandling er prøvd [1]. Atypiske antipsykotika øker dødeligheten hos personer med demens (oddsratio 1,54) [19]. De er uegnet ved demens med Lewy-legemer og Parkinsons sykdom med demens på grunn av risiko for alvorlige overfølsomhetsreaksjoner [1, 5]. Socialstyrelsens målnivå er at høyst 10 % av personer med demenssykdom i særskilt bolig og høyst 5 % i ordinær bolig skal behandles med antipsykotiske legemidler [2]. Benzodiazepiner og klometiazol gir risiko for sedasjon, fall og forverret kognisjon [1].

Oppfølging

Personer med demenssykdom bør følges opp regelmessig og sammenhengende, med medisinsk vurdering og oppfølging av helse- og omsorgstiltak [1].

Område	Oppfølging
Kognisjon og funksjon	Opplevde vansker, samme kognitive tester som tidligere, personlig og instrumentell ADL
Legemidler	Effekt og bivirkninger av demenslegemidler, puls, uegnede legemidler og behov for seponering
BPSD	Forekomst, utløsende faktorer og effekt av iverksatte tiltak
Somatisk helse	Vekt, ernæring, munnhelse, fall, smerte, hørsel og syn
Pårørende	Belastning og behov for støtte
Helse og omsorg	Hjelpemidler, hjemmetjeneste, dagaktivitetstilbud og boform
Sikkerhet	Bilkjøring, våpen, komfyr og økonomi

Nyoppstått eller fluktuerende forverring skal ikke tolkes som forventet progresjon, men utredes som mulig delirium eller ny somatisk sykdom.

Kilder

Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom: stöd för styrning och ledning. 2017.
Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2025: indikatorer för vård och omsorg vid demenssjukdomar. 2025.
Petersen RC et al. Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment. Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2018. PMID: 29282327
Livingston G et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024. PMID: 39096926
McKeith IG et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017. PMID: 28592453
Rascovsky K et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain 2011. PMID: 21810890
Palmqvist S et al. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care. JAMA 2024. PMID: 39068545
Tieges Z et al. Diagnostic accuracy of the 4AT for delirium detection in older adults: systematic review and meta-analysis. Age and Ageing 2021. PMID: 33951145
Graus F et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurology 2016. PMID: 26906964
Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006. PMID: 16437532
McShane R et al. Memantine for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30891742
Orion Corporation. Donepezil Orion filmdragerade tabletter: produktresumé (FASS). 2023.
Essential Pharma. Reminyl depotkapslar (galantamin): produktresumé (FASS). 2025.
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Exelon (rivastigmin): produktresumé. 2026.
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Ebixa (memantin): produktresumé. 2026.
van Dyck CH et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36449413
Sims JR et al. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA 2023. PMID: 37459141
Läkartidningen. NT-rådet rekommenderar att inte använda Leqembi. 2026.
Schneider LS et al. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005. PMID: 16234500
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Leqembi (lekanemab): produktresumé. 2025.
Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Kisunla (donanemab): produktresumé. 2025.