Inflammatorisk tarmsykdom: ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

Sammendrag

Inflammatorisk tarmsykdom, IBD, omfatter ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, som har et langvarig forløp med vekslende sykdomsaktivitet og remisjon. Aktiv sykdom kjennes først og fremst igjen på blodig diaré, økt avføringsfrekvens, magesmerter eller magekramper, mens Crohns sykdom også kan gi fistler, stenoser og symptomer på subileus. Diagnosen bekreftes gjennom en samlet vurdering av klinisk bilde, blod- og avføringsprøver samt tidlig ileokoloskopi med biopsier, samtidig som særlig infeksiøs kolitt utelukkes. Ved mistenkt affeksjon av tynntarmen eller komplikasjoner suppleres utredningen med bildediagnostikk. Behandlingen tilpasses sykdomsaktivitet, anatomisk utbredelse og komplikasjoner, og kan omfatte 5-ASA, immunmodulerende legemidler og kirurgi, med regelmessig klinisk, biokjemisk og endoskopisk oppfølging.

Bakgrunn, klassifikasjon og epidemiologi

Sykdomsbegrep

Inflammatorisk tarmsykdom, IBD, omfatter i denne sammenhengen ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. Begge er inflammatoriske sykdommer med et langvarig forløp der perioder med aktivitet kan veksle med klinisk og biokjemisk remisjon. Sykdommene må skilles fra hverandre fordi inflammasjonens anatomiske utbredelse, komplikasjonsmønster og endoskopiske oppfølging er forskjellige.

Ulcerøs kolitt klassifiseres etter hvor stor del av endetarmen og tykktarmen som er affisert, samt etter aktuell sykdomsaktivitet. Crohns sykdom kan forekomme i ileocøkalregionen, tykktarmen, tynntarmen eller øvre mage-tarmkanal. Sykdommen kan kompliseres av blant annet fistler og stenoser. Crohnkolitt innebærer Crohns sykdom med affeksjon av tykktarmen.

Inflammatorisk tarmsykdom må ikke forveksles med mikroskopisk kolitt eller sekundær kolitt, for eksempel immunterapiutløst kolitt. Ved kronisk eller blodig diaré må også infeksiøse årsaker vurderes, særlig etter antibiotikabehandling eller utenlandsopphold og hos immunsupprimerte pasienter.

Ulcerøs kolitt etter Montreal-klassifikasjonen

Montreal-klassifikasjonen beskriver ulcerøs kolitt ut fra anatomisk utbredelse og klinisk alvorlighetsgrad. Utbredelsen har betydning for langtidsrisiko og endoskopisk overvåking.

Den kliniske alvorlighetsgraden angis slik:

Klassifikasjonen beskriver tilstanden ved den aktuelle vurderingen. En pasient med ekstensiv sykdom kan dermed klassifiseres som E3 også under symptomfri remisjon, der aktivitetsgraden angis som S0.

Klinisk inndeling av Crohns sykdom

Crohns sykdom kan i praksis grupperes etter lokalisasjon og forekomst av komplikasjoner:

• ileocøkal Crohns sykdom
• Crohnkolitt
• affeksjon av tynntarmen
• affeksjon av øvre mage-tarmkanal
• komplisert sykdom med tidligere eller aktuelle fistler
• stenoser, særlig når de gir subileussymptomer

Den anatomiske utbredelsen er sentral for oppfølgingen. Crohnkolitt omfattes av endoskopisk overvåking på tilsvarende måte som langvarig ulcerøs kolitt. Sykdom i tynntarmen eller øvre mage-tarmkanal samt tidligere fistler betraktes som kompliserte sykdomsformer i oppfølgingssammenheng.

Epidemiologi og risiko for kolorektal kreft

IBD forekommer globalt og er kartlagt i populasjonsbaserte studier av insidens og prevalens. Den klinisk viktigste epidemiologiske konsekvensen på lang sikt er en økt forekomst av kreft i kolon og rektum, men ikke analkreft.

Ved IBD er risikoen for kolorektal kreft relativt liten i løpet av de første 10 sykdomsårene. Deretter er det rapportert en risikoøkning på omkring 0,5 til 1 prosent per år. Den kumulative risikoen øker med sykdomsvarigheten og er høyere ved mer utbredt, alvorligere og mer langvarig kolitt.

For Crohnkolitt er risikoen sannsynligvis sammenlignbar med risikoen ved ulcerøs kolitt ved tilsvarende utbredelse og sykdomsvarighet. I CESAME-kohorten var den standardiserte insidensratioen for kolorektal kreft 2,2 for alle pasienter med IBD og 7,0 ved langvarig ekstensiv kolitt. Ved Crohns sykdom øker risikoen i tillegg ved utkoblede kolonsegmenter, kolonstenoser, primær skleroserende kolangitt og familieanamnese med kolonkreft.

Klinisk bilde ved ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

Det kliniske bildet varierer med inflammasjonens utbredelse, aktivitet og forekomst av komplikasjoner. Forløpet kan veksle mellom symptomgivende perioder og klinisk remisjon, definert som fravær av symptomer. Vanlige symptomer ved aktiv inflammatorisk tarmsykdom er blodig diaré, magesmerter eller magekramper. Obstruktive symptomer kan forekomme, først og fremst ved stenoser.

Symptombildet må alltid vurderes mot pasientens tidligere sykdomsmønster. Nyoppstått eller endret blodig diaré, magesmerter eller obstruksjon kan være uttrykk for et oppbluss, men de samme symptomene kan også forekomme ved kolorektal kreft hos pasienter med langvarig inflammatorisk tarmsykdom. Symptomene kan derfor ikke alene skille inflammatorisk aktivitet fra en strukturell komplikasjon eller tumor.

Ulcerøs kolitt

Ved ulcerøs kolitt er symptombildet nært knyttet til sykdommens anatomiske utbredelse og inflammatoriske aktivitet. Montreal-klassifikasjonen deler utbredelsen inn i:

• E1, ulcerøs proktitt: inflammasjonen er begrenset til rektum.
• E2, venstresidig ulcerøs kolitt: inflammasjonen er begrenset til kolon og rektum distalt for miltfleksuren.
• E3, ekstensiv ulcerøs kolitt eller pankolitt: inflammasjonen strekker seg proksimalt for miltfleksuren.

Klinisk alvorlighetsgrad kan graderes etter Montreal-klassifikasjonen:

Avføringsfrekvens og synlig blod skal derfor etterspørres og kvantifiseres. Ved mistanke om høy sykdomsaktivitet skal også temperatur, puls og grad av påvirket allmenntilstand vurderes. Kombinasjonen av hyppige blodige avføringer og systemiske tegn taler for alvorlig sykdom snarere enn bare lokale tarmsymptomer.

Crohns sykdom

Crohns sykdom kan klinisk opptre som ileocøkal sykdom, Crohnkolitt, tynntarmssykdom eller affeksjon av øvre mage-tarmkanal. Den anatomiske lokalisasjonen påvirker symptombildet. Magesmerter og diaré kan forekomme, mens stenoser kan gi obstruktive plager eller subileussymptomer.

Tidligere eller kjente stenoser er særlig viktige å etterspørre ved nyoppståtte symptomer på passasjehinder. En symptomgivende stenose som ikke kan passeres endoskopisk, utgjør en klinisk betydningsfull komplikasjon der kirurgi kan måtte vurderes. Tidligere fistler tyder også på et komplisert sykdomsforløp. Affeksjon av tynntarmen, sykdom i øvre mage-tarmkanal og tidligere fisteldannelse bør derfor etterspørres aktivt i anamnesen.

Manifestasjoner utenfor tarmen

Både ulcerøs kolitt og Crohns sykdom kan være forbundet med artritt innenfor spekteret aksial eller perifer spondylartritt. Tarm- og leddsymptomer behøver ikke å utvikle seg parallelt, særlig ikke under målrettet behandling.

Nevrologiske manifestasjoner er mer uvanlige, men kan omfatte Guillain-Barrés syndrom, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati, generalisert sensorisk eller sensorimotorisk aksonal polynevropati, småfibernevropati og mononevropati. Nevropati kan være autoimmun, ernæringsrelatert, for eksempel ved vitamin B12-mangel, behandlingsrelatert eller idiopatisk. Ved nyoppståtte nevrologiske symptomer bør derfor både sykdommen, ernæringsstatus og aktuell eller tidligere behandling vurderes.

Ekstraintestinale manifestasjoner og komplikasjoner

Ekstraintestinale symptomer kan skyldes immunmediert sykdom, ernæringsmangel eller legemiddelbehandling. Nye symptomer utenfor tarmen skal derfor vurderes bredt og ikke automatisk tilskrives aktiv IBD. Komplikasjonene er delvis forskjellige ved ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, først og fremst fordi Crohns sykdom er transmural og dermed kan forårsake fistler, abscesser og fibrotiske stenoser.

Hudmanifestasjoner

Pyoderma gangrenosum er en viktig inflammatorisk hudtilstand assosiert med IBD. Den kan forekomme peristomalt, genitalt eller postoperativt. Mistenk tilstanden ved et nyoppstått, raskt progredierende og svært smertefullt sår, særlig hvis den initiale forandringen har vært en papel, pustel eller blemme. Forutgående mindre trauma og sårutvikling på traumestedet, patergi, styrker mistanken. En rødviolett, underminert sårkant, irregulær sårform og uforholdsmessig uttalt smerte er andre veiledende funn.

Diagnosen bygger på at relevante differensialdiagnoser utelukkes, siden kliniske, histopatologiske og laboratoriemessige funn er uspesifikke. Håndteringen omfatter:

• Anamnese med hensyn til sykdomsforløp, trauma, feber, vekttap, nattesvette og samtidig IBD, revmatisk sykdom eller hematologisk malignitet.
• Vurdering av arteriell og venøs insuffisiens samt annen hjerte- og karsykdom.
• Vurder stansebiopsi, minst 4 mm, tatt dypt fra betent sårkant.
• Blodstatus med differensialtelling, kreatinin, SR, CRP, leverprøver, hepatittserologi, S-elektroforese, ANA, ANCA og urinstiks.
• Ved relevant mistanke supplering med anti-CCP, RF, kryoglobuliner, utredning av antifosfolipidsyndrom eller sårdyrkning.

PARACELSUS-skalaen kan støtte diagnostikken. Minst 10 poeng taler for pyoderma gangrenosum. Viktige komponenter er progredierende sykdom, gjennomgang av differensialdiagnoser, rødviolett sårkant, ekstrem smerte, patergi og bedring ved immunsuppressiv behandling.

Nevrologiske manifestasjoner

Både ulcerøs kolitt og Crohns sykdom kan kompliseres av Guillain-Barrés syndrom, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati, generalisert aksonal sensorisk eller sensorimotorisk polynevropati, småfibernevropati og mononevropati. Etiologien kan være autoimmun, ernæringsrelatert, legemiddelutløst eller idiopatisk.

Ved nyoppstått nevropati skal særlig vitamin B12-mangel og legemiddeleksponering vurderes. Metronidazol kan forårsake nevropati. Akutt demyeliniserende nevropati som ligner Guillain-Barrés syndrom, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati eller multifokal motorisk nevropati kan forekomme under behandling med TNF-hemmere. Crohns sykdom kan dessuten i sjeldne tilfeller affisere leveren eller pankreas.

Penetrerende og strikturerende Crohns sykdom

Transmural inflammasjon kan danne fistelganger og deretter tilhele med fibrose og forsnevring av tarmen. Fortykket, fibrotisk tarmvegg kan føre til gjentatt subileus eller ileus. Inflammasjon i serosa og mesenteriet fremmer sammenvoksninger og fisteldannelse.

Perianal sykdom forekommer hos omkring en tredjedel av pasientene med Crohns sykdom, særlig ved affeksjon av kolon, og kan arte seg som perirektale fistler, fissurer, abscesser eller anal stenose. Symptomgivende stenoser som ikke kan passeres endoskopisk, bør føre til kirurgisk vurdering.

Kolorektal kreft

Risikoen for kolorektal kreft er økt ved IBD, men relativt liten i løpet av de første 10 sykdomsårene. Deretter angis risikoen å øke med omkring 0,5 til 1 prosent per år. Viktige risikofaktorer er lang sykdomsvarighet, omfattende og alvorlig kolitt, primær skleroserende kolangitt, kolonstenose, utkoblede kolonsegmenter og arvelig belastning for kolorektal kreft. Ved sammenlignbar utbredelse og varighet vurderes risikoen ved Crohnkolitt og ulcerøs kolitt å være omtrent likeverdig.

Blodig diaré, magesmerter og obstruktive symptomer kan skyldes både inflammatorisk aktivitet og tumor. Kreftovervåkingen krever derfor spesialistkompetanse. Indekskoloskopi bør utføres etter 8 til 10 års sykdom ved ulcerøs kolitt og Crohnkolitt, fulgt av fortsatt endoskopisk overvåking. Etter subtotal kolektomi med bevart rektum kreves fortsatt kontroll av det gjenværende rektum.

Differensialdiagnoser ved kronisk diaré og tarminflammasjon

Kronisk diaré, vanligvis definert som diaré i mer enn 4–6 uker, kan skyldes inflammatorisk sykdom, infeksjon, malabsorpsjon, legemidler eller motilitetsforstyrrelse. Blod eller leukocytter i avføringen, anemi samt forhøyet CRP eller SR taler for inflammasjon, men er ikke spesifikt for IBD. Kronisk diaré med hematochezi skal utredes med mikrobiologisk avføringsdiagnostikk og koloskopi.

Viktige differensialdiagnoser

Funn som taler mot funksjonell diaré

IBS bør ikke brukes som forklaring før organisk sykdom er vurdert. Følgende funn taler mot IBS og begrunner videre utredning:

• debut i høyere alder eller raskt tiltagende forløp
• rektal blødning eller blod i avføringen
• betydelig vekttap
• anemi eller forhøyede inflammasjonsmarkører
• nattlig diaré
• steatoré
• vedvarende diaré etter 48 timers faste
• feber, palpabel resistens i abdomen eller lymfeknuteforstørrelse
• arvelig belastning for IBD, cøliaki eller kolorektal kreft.

Ved mistenkt inflammatorisk diaré bør avføringsdiagnostikk for sykdomsfremkallende mikroorganismer kombineres med koloskopi og biopsier. Bildediagnostikk av tynntarmen er berettiget når symptomer, endoskopi eller laboratoriefunn taler for sykdom proksimalt for kolon.

Laboratorieprøver, endoskopi og bildediagnostikk

Initial laboratorieutredning

Ved mistenkt eller akutt forverret inflammatorisk tarmsykdom tas blodprøver for å vurdere inflammasjon, anemi, væske- og elektrolyttforstyrrelse samt påvirkning av lever og nyre:

• blodstatus med Hb, leukocytter og trombocytter
• CRP
• elektrolytter og kreatinin
• leverstatus
• albumin

Prøvesvarene skal vurderes sammen med symptomer og endoskopiske funn. En enkeltstående inflammasjonsprøve fastslår eller utelukker ikke IBD.

Ved komplisert Crohns sykdom som omfatter tynntarmen eller øvre mage-tarmkanal, eller ved tidligere fistler, inngår også B12 og jernstatus i den gjentatte prøvetakingen. Jernstatus er også relevant ved anemi eller mistenkt kronisk gastrointestinal blødning.

Hvis kortikosteroidbehandling kan måtte trappes opp til infliximab, bør hepatittscreening og Quantiferon tas tidlig, gjerne allerede i forbindelse med den akutte utredningen. Dette reduserer risikoen for at nødvendig behandling forsinkes.

Avføringsprøver

Infeksiøs kolitt må vurderes før symptomene tilskrives aktiv IBD. Ved akutt forverring tas:

• avføringsdyrkning
• diagnostikk for Clostridioides difficile med PCR
• parasittdiagnostikk ved nylig utenlandsreise

Ved langvarig eller blodig diaré kan avføringsdyrkningen omfatte salmonella, shigella, campylobacter og yersinia. Avhengig av den kliniske situasjonen kan også EHEC, gastroenterittpanel med PCR samt cyster og ormeegg analyseres. Prøvetaking for C. difficile er særlig relevant etter antibiotikabehandling.

Fekal kalprotektin brukes som markør for tarminflammasjon. En høy verdi taler for inflammatorisk årsak, men en normal verdi utelukker ikke kolitt. Resultatet skal derfor ikke alene avgjøre om endoskopi gjennomføres.

Hos pasienter i stabil klinisk og biokjemisk remisjon brukes fekal kalprotektin også til oppfølging. Ved immunmodulerende behandling angis årlig kontroll av kreatinin og fekal kalprotektin, supplert med legemiddelspesifikk prøvetaking.

Endoskopi

Ileokoloskopi er den sentrale undersøkelsen når IBD mistenkes, og bør gjennomføres tidlig i utredningen. I det svenske standardiserte behandlingsforløpet angis ileokoloskopi i uke 0. Hvis mistanken består etter undersøkelsen, skal pasienten få rask oppfølging ved gastroenterologisk poliklinikk.

Ved akutt kolitt bør koloskopi eller sigmoidoskopi om mulig utføres tidlig i behandlingsforløpet. Undersøkelsen kan være avgjørende både for å sikre diagnosen og for å vurdere behandlingsresponsen. Valget mellom fullstendig koloskopi og begrenset sigmoidoskopi må tilpasses pasientens kliniske tilstand.

Før koloskopi ved mistenkt Crohns sykdom skal henvisningen angi:

• tidligere eller kjente stenoser
• symptomer på subileus
• tidligere bukoperasjoner eller strålebehandling i abdomen
• graviditet og betydelig komorbiditet
• behandling med morfin

Ved endoskopi må blødningsrisiko og antitrombotisk behandling vurderes etter lokal rutine. Diagnostisk koloskopi med eller uten biopsi angis som et inngrep med lav blødningsrisiko, mens for eksempel polypektomi, dilatasjon av gastrointestinal striktur og terapeutisk ballongassistert enteroskopi har høy blødningsrisiko.

Bildediagnostikk

CT abdomen er verdifull ved akutte abdominale funn, feber eller mistanke om perforasjon. Undersøkelsen erstatter ikke endoskopi for å fastslå inflammatorisk tarmsykdom, men brukes for å identifisere akutte komplikasjoner når det kliniske bildet tilsier rask tverrsnittsdiagnostikk.

Leukocyttscintigrafi kan i prinsippet lokalisere kronisk tarminflammasjon ved både Crohns sykdom og ulcerøs kolitt, men metoden er for tiden ikke tilgjengelig i Sverige fordi det mangler et godkjent sporstoff.

Endoskopisk langtidsoppfølging

Ved ulcerøs kolitt skal en første koloskopi gjennomføres etter 8–10 års sykdom og deretter følges av kontrollkoloskopier etter eget program. Samme opplegg gjelder ved Crohnkolitt. Videre intervall justeres etter endoskopiske funn og histologisvar. Også pasienter uten planlagte polikliniske besøk skal ha nødvendig første koloskopi eller kontrollkoloskopi bestilt og være informert om planen.

Diagnostiske kriterier og vurdering av sykdomsaktivitet

Diagnostisk helhetsvurdering

Diagnosen ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom fastslås gjennom en samlet vurdering av klinisk bilde, objektive tegn på tarminflammasjon og sykdommens anatomiske utbredelse. Samtidig må særlig infeksiøse og andre strukturelle årsaker utelukkes. Den diagnostiske sikkerheten kan derfor endres når flere undersøkelsesresultater blir tilgjengelige.

Ved kronisk diaré taler blod eller leukocytter i avføringen, anemi, leukocytose samt forhøyet CRP eller SR for inflammatorisk sykdom. Kronisk diaré med hematochezi skal vurderes med mikrobiologisk avføringsdiagnostikk og koloskopi. Koloskopi med biopsier brukes for å bekrefte og kartlegge tarminflammasjonen. Ved mistenkt affeksjon av tynntarmen eller komplikasjon suppleres utredningen med bildediagnostikk av tynntarmen.

Fekal kalprotektin kan støtte diagnosen og brukes som objektivt mål på inflammasjon, men en normal verdi utelukker ikke kolitt. Ved akutt forverring skal infeksjon aktivt etterspores, særlig med avføringsdyrkning og diagnostikk for Clostridioides difficile. Parasittanalyse inkluderes ved relevant reiseanamnese.

Klassifikasjon av ulcerøs kolitt

Ulcerøs kolitt klassifiseres etter Montreal ut fra maksimal anatomisk utbredelse og aktuell klinisk alvorlighetsgrad.

Den kliniske aktiviteten graderes slik:

Avføringsfrekvens og blodtilblanding skal dokumenteres konkret. Ved mistanke om alvorlig aktivitet registreres også puls, temperatur og Hb samt inflammasjonsmarkører. Abdominalstatus, feber og tegn på akutt komplikasjon tas med i vurderingen. Ved akutt abdomen, feber eller mistenkt perforasjon kan CT abdomen være verdifull.

Klassifikasjon av Crohns sykdom

Montrealklassifikasjonen for Crohns sykdom beskriver alder ved diagnose, lokalisasjon og sykdomsatferd. Den er først og fremst fenotypisk og erstatter ikke en separat vurdering av aktuell inflammatorisk aktivitet.

Ved Crohns sykdom skal anamnesen særlig avklare kjente stenoser og symptomer på subileus. Penetrerende eller perianal sykdom dokumenteres separat, siden den ikke fanges opp av symptomfrekvens alene.

Løpende aktivitetsvurdering

Sykdomsaktiviteten vurderes ved å veie sammen symptomer, kliniske funn og objektive inflammasjonsmål. Dokumenter avføringsfrekvens, blod, nattlige symptomer, magesmerter, feber, vekttap og ekstraintestinale symptomer. Vurder samtidig væske-, elektrolytt- og ernæringsstatus. Diskrepans mellom symptomer og inflammasjonsmarkører bør føre til fornyet klinisk vurdering, ikke automatisk klassifisering som oppbluss eller remisjon. Klinisk og biokjemisk remisjon bør angis hver for seg.

Medisinsk og kirurgisk behandling

Behandlingsnivå og ansvar

Behandlingen styres av om sykdommen er aktiv eller i stabil remisjon, aktuell legemiddelbehandling samt sykdommens lokalisasjon og komplikasjonsprofil. Pasienter med aktiv sykdom eller avansert behandling skal følges etter egne rutiner og ikke håndteres innenfor et forenklet remisjonsprogram.

For pasienter i klinisk og biokjemisk remisjon i mer enn 2 år, med stabil eller ingen medisinering, kan oppfølgingen tilpasses diagnose og behandling. Avvikende prøvesvar eller nyoppståtte symptomer skal føre til klinisk vurdering selv om rutinebesøk ikke er planlagt.

Ulcerøs kolitt i stabil remisjon

Ved behandling med 5-ASA eller immunmodulerende legemidler må ansvarlig poliklinikk sikre at ordinert prøvetaking faktisk gjennomføres. Avvikende funn skal vurderes og kan begrunne tettere oppfølging eller endret behandlingsstrategi.

Crohns sykdom i stabil remisjon

Oppfølgingen differensieres etter både legemiddelbehandling og sykdommens fenotype.

Hos barn med IBD kan fullstendig enteral ernæring inngå i behandlingen og skal da gjennomføres etter egen rutine med definert ansvar mellom behandlende team og klinisk ernæringsfysiolog.

Kirurgisk behandling og perioperativ håndtering

Behovet for kirurgisk vurdering avgjøres ut fra det individuelle sykdomsforløpet og forekomsten av komplikasjoner. Tidligere fistler, kjent stenose, subileussymptomer, tidligere ileus og tidligere bukoperasjon er klinisk viktige opplysninger før videre håndtering. Kjent Crohns sykdom og subileussymptomer innebærer dessuten økt risiko for kapselretensjon ved kapselendoskopi. Multisyke pasienter som ikke vurderes å tåle et kirurgisk inngrep ved eventuell kapselretensjon, bør ikke gjennomgå slik undersøkelse uten særskilt vurdering.

Ved elektiv kolorektal kirurgi skal den perioperative behandlingen følge etablert ERAS-rutine. Den lokale planleggingen må omfatte preoperativ risikovurdering og stillingtaken til tromboseprofylakse. IBD regnes som en pasientspesifikk risikofaktor for venøs tromboembolisme. Risikoen øker ytterligere ved for eksempel tidligere venøs tromboembolisme, immobilisering i mer enn 48 timer, malignitet, nyresykdom, trombofili, antifosfolipidsyndrom, alder over 75 år eller BMI over 40 kg/m².

Etter kirurgi må den videre medisinske oppfølgingen tilpasses gjenværende sykdomslokalisasjon, tidligere komplikasjoner og pågående immunmodulerende behandling. Overgangen mellom kirurgisk og medisinsk oppfølging skal være tydelig planlagt, med ansvar for prøvetaking, legemiddelkontroller og videre polikliniske besøk.

Oppfølging, prognose og langtidsrisikoer

Oppfølging i stabil remisjon

Oppfølgingen individualiseres etter sykdomstype, tidligere komplikasjoner og pågående legemiddelbehandling. Intervallene nedenfor gjelder pasienter som har vært i klinisk og biokjemisk remisjon i mer enn 2 år med stabil eller ingen medisinering. Aktiv sykdom og avansert behandling krever tettere, separate oppfølgingsrutiner.

Intervallene er eksempler på rutinen ved en spesialistpoliklinikk og må tilpasses tidligere sykdomsforløp og lokale behandlingsprogram. Dersom regelmessige besøk avsluttes, skal pasienten vite når og hvordan kontakt opprettes ved nye symptomer. Samtidig må det sikres at planlagt endoskopisk oppfølging er bestilt og ikke faller bort.

Prognose og risiko for kolorektal kreft

Den viktigste langsiktige malignitetsrisikoen er dysplasi og kolorektal kreft ved kronisk kolitt. Risikoen er relativt lav i løpet av de første 10 sykdomsårene, men øker deretter med sykdommens varighet. Aktuelle sammenstillinger angir omkring 1,5 til 2 ganger høyere risiko for kolonkreft ved ulcerøs kolitt enn i normalbefolkningen. Risikoen ser ut til å ha avtatt over tid, sannsynligvis gjennom bedre inflammasjonskontroll og koloskopisk oppfølging.

Ved Crohnkolitt vurderes kreftrisikoen å være sammenlignbar med ulcerøs kolitt når sykdommens utbredelse og varighet er like. I en prospektiv kohort med IBD var den standardiserte insidensratioen for kolorektal kreft 2,2 for alle pasienter med IBD og 7,0 ved langvarig utbredt kolitt.

Faktorer som taler for høyere risiko er:

• lang sykdomsvarighet
• utbredt og alvorligere kolitt
• primær skleroserende kolangitt
• kolorektal kreft i familien
• forsnevring i kolon
• postinflammatoriske pseudopolypper
• utkoblede kolonavsnitt ved Crohns sykdom.

Symptomer på kolorektal kreft kan ligne et inflammatorisk oppbluss, for eksempel blodig diaré, magesmerter og obstruktive symptomer. Nyoppståtte eller endrede plager må derfor ikke automatisk vurderes som tilbakefall av grunnsykdommen.

Endoskopisk kreftovervåking

En innledende koloskopi bør utføres etter 8 til 10 års sykdom ved ulcerøs kolitt og Crohnkolitt. Deretter planlegges videre kontrollkoloskopier etter funn, histologisvar og lokalt overvåkingsprogram. Pasienter med kronisk Crohnkolitt følges etter samme prinsipp som pasienter med ulcerøs kolitt.

Kromoendoskopi forbedrer fremstillingen av slimhinnens overflatemønster og dysplasimistenkte forandringer. Metoden anbefales særlig ved høy risiko, for eksempel tidligere dysplasi, primær skleroserende kolangitt eller familieanamnese med kolorektal kreft. Forsnevringer i kolon som ikke kan passeres, særlig hvis de gir symptomer, skal føre til kirurgisk stillingtaken.

Etter subtotal kolektomi med bevart endetarm består behovet for endoskopisk overvåking av den gjenværende endetarmen. Total eller subtotal kolektomi reduserer kreftrisikoen i forhold til hvor mye kolorektal slimhinne som gjenstår.