Yrkesrelatert rhinitt: utredning og håndtering

Sammendrag

Yrkesrelatert rhinitt er en samlebetegnelse som omfatter yrkesbetinget rhinitt, der arbeidet forårsaker sykdommen, og arbeidsforverret rhinitt, der en allerede eksisterende rhinitt forverres av eksponering i arbeidet. Yrkesbetinget rhinitt kan være allergisk, vanligvis etter en latensperiode, eller ikke-allergisk og irritantutløst. Diagnosen krever mer enn en tidsmessig sammenheng. Utredningen skal påvise rhinitt, kartlegge relevante arbeidsoppgaver og eksponeringer og, når det er mulig, objektivt dokumentere sammenhengen mellom eksponering og symptomer eller nesefunksjon. Positiv prikktest eller spesifikt IgE mot et relevant yrkesallergen støtter sannsynlig allergisk yrkesbetinget rhinitt, men beviser ikke at sensibiliseringen forårsaker symptomene. Spesifikk nasal provokasjon er referansemetoden for definitiv diagnose, men krever en erfaren enhet og tilpassede, sikre protokoller [1,2].

Alle pasienter skal vurderes med tanke på samtidig eller begynnende yrkesastma. Yrkesbetinget rhinitt er vanligere enn yrkesastma, går ofte forut for astmasymptomene og er forbundet med en klart økt risiko for senere å utvikle astma [3,4]. Den viktigste behandlingen er å eliminere eksponeringen for det utløsende stoffet gjennom substitusjon, tekniske tiltak, endrede arbeidsoppgaver eller omplassering. Dersom fullstendig eliminering ikke er mulig, kan kraftig eksponeringsreduksjon vurderes, men bare sammen med strukturert medisinsk oppfølging. Intranasalt glukokortikoid og antihistamin kan lindre symptomer, men må ikke brukes som erstatning for eksponeringskontroll. Utredningen bør om mulig fullføres mens pasienten fortsatt er i arbeid og eksponert, siden diagnostiske reaksjoner kan avta etter lengre tids fravær.

Bakgrunn og epidemiologi

Definisjon

Yrkesbetinget rhinitt defineres som en inflammatorisk sykdom i nesen med intermitterende eller vedvarende tett nese, rhinoré, nysing eller kløe, noen ganger sammen med varierende luftstrømsbegrensning eller hypersekresjon, som skyldes forhold i et bestemt arbeidsmiljø og ikke tilsvarende eksponering utenfor arbeidet [1].

Det sentrale er en årsakssammenheng, ikke bare at symptomene tilfeldigvis er verre på arbeidsdager. Begrepet yrkesrelatert rhinitt omfatter to hovedgrupper:

Allergisk yrkesbetinget rhinitt kan være IgE-mediert eller skyldes andre immunologiske mekanismer. Høymolekylære proteiner fra dyr, planter og næringsmidler forårsaker oftest IgE-mediert sykdom. For flere lavmolekylære kjemikalier, for eksempel isocyanater, persulfater og enkelte treslag, er mekanismen mer heterogen, og rutinemessig spesifikt IgE mangler ofte [1,2].

Forekomst

Den faktiske forekomsten er ukjent fordi definisjoner, diagnostiske metoder og rapporteringssystemer varierer. I eksponerte yrkesgrupper har prevalensen variert fra noen få prosent til over 50 prosent, avhengig av stoff, eksponeringsnivå og hvordan diagnosen er definert. Yrkesbetinget rhinitt angis vanligvis å være omtrent 2 til 4 ganger vanligere enn yrkesastma [1,3].

I et finsk registermateriale var risikoen særlig høy blant buntmakere, bakere og dyreoppdrettere. Standardiserte risikokvoter var omkring 30 for buntmakere og 22 for både bakere og dyreoppdrettere. Vanlige årsaker var dyreepitel, mel, tredamm, tekstilmaterialer, ftalsyreanhydrider og lagermidd [5]. Også landbruksarbeidere, veterinærer, næringsmiddelarbeidere, laboratoriepersonell, frisører, gartneriarbeidere, trearbeidere, helsepersonell og personer i elektronikk-, plast- og kjemisk industri kan være utsatt.

Næringsmiddelrelaterte eksponeringer står for en betydelig andel av yrkesallergisk luftveissykdom. Aerosoliserte proteiner fra mel, korn, fisk, skalldyr, egg, melk, kjøtt, krydder, enzymer og mugg kan forårsake både rhinitt og astma. Næringsmiddelbearbeiding er anslått å stå for opptil en fjerdedel av tilfellene av yrkesastma og yrkesbetinget rhinitt i enkelte materialer [6].

Risikofaktorer

Eksponeringsnivået er den viktigste påvirkbare risikofaktoren. For blant annet melstøv, laboratoriedyr og enzymer finnes det eksponerings-responssammenhenger mellom luftbåren eksponering og sensibilisering eller symptomer [1]. I en 12 år lang kohort av laboratoriedyrarbeidere var insidensen av allergiske symptomer 2,26 per 100 personår og insidensen av verifisert laboratoriedyrallergi 1,32 per 100 personår. Risikoen økte med tid i arbeidsoppgaver som innebar håndtering av bur eller mange dyr, og rhinitt var vanligere enn astma [7].

Atopi øker risikoen for sensibilisering mot høymolekylære yrkesallergener, men er ikke et tilstrekkelig sterkt eller spesifikt mål til å brukes ved utvelgelse til eller utelukkelse fra et yrke. Sammenhengen mellom røyking og yrkesbetinget rhinitt er inkonsekvent. Hudbarriereskade og samtidig kontakturticaria kan være relevant ved proteineksponering, siden sensibilisering kan skje både via luftveier og hud.

Nyoppstått rhinitt hos en voksen bør alltid føre til spørsmål om arbeid. Sensibilisering og symptomer oppstår ofte i løpet av de første 2 til 5 årene etter at en sensibiliserende eksponering har startet, men betydelig lengre latenstider forekommer [1].

Konsekvenser for arbeidsevne

Yrkesrelatert rhinitt er ikke bare en lett, lokal plage. Sykdommen kan påvirke søvn, konsentrasjon, sikkerhet, arbeidsevne og muligheten til å bli værende i yrket. I en studie basert på arbeidsstyrken hadde personer med yrkesrelatert rhinitt dårligere rhinittspesifikk livskvalitet og større produktivitetstap enn både symptomfrie arbeidstakere og personer med rhinitt uten arbeidsrelasjon [8].

I en klinisk studie av 414 pasienter med allergisk yrkesbetinget rhinitt var det gjennomsnittlige rapporterte fraværet omkring 10 prosent, mens nedsatt produktivitet under tilstedeværelse utgjorde 47 prosent. Resultatene kan ikke direkte overføres til det svenske arbeidsmarkedet, men illustrerer at sykenærvær ofte er en større belastning enn sykefravær [9].

Patofysiologi

Høymolekylære allergener er vanligvis proteiner som kan gi fullstendig IgE-sensibilisering. Etter sensibilisering binder allergenet seg til spesifikt IgE på mastceller, med frigjøring av histamin, prostaglandiner og leukotriener. Dette gir en tidlig reaksjon med kløe, nysing og vandig rhinoré i løpet av minutter. En senere inflammatorisk fase med eosinofile, basofile og T-lymfocytter kan etter noen timer gi mer uttalt og langvarig tett nese [10].

Gjentatt eksponering kan gi priming, noe som innebærer at stadig mindre allergenmengde utløser symptomer og at neseslimhinnen blir mer reaktiv også mot uspesifikke stimuli. Pasienten kan derfor reagere på parfyme, temperaturskifter eller støv uten at disse stimuliene er den opprinnelige årsaken.

Lavmolekylære stoffer kan fungere som haptener og danne immunogene komplekser med kroppens egne proteiner, men for mange stoffer er mekanismen ikke klarlagt. En negativ prikktest eller negativt spesifikt IgE utelukker derfor ikke yrkesbetinget rhinitt forårsaket av for eksempel persulfater eller isocyanater. I en provokasjonsstudie av frisører med mistenkt persulfatutløst luftveissykdom ga prikktest og histaminfrigjøringstest ingen diagnostisk anvendelig atskillelse, mens spesifikk eksponering kunne utløse objektiv nasal reaksjon [11].

Irritantutløst rhinitt kan skyldes epitelcelleskade, nevrogen inflammasjon, oksidativt stress og uspesifikk aktivering av sensoriske nervefibre. En høy akutt eksponering kan gi langvarig hyperreaktivitet. Gjentatt lavere eksponering for røyk, støv, flyktige organiske stoffer eller sterke rengjøringskjemikalier kan i stedet gi gradvis økende tett nese og sekresjon, ofte med nøytrofil inflammasjon.

Klinisk bilde

Typiske symptomer

Vanlige symptomer er:

• vandig eller slimet rhinoré
• tett nese
• nysing
• kløe i nesen
• kløe i øynene, tåreflod eller rødhet
• kløe i svelget, hosteirritasjon eller postnasalt sekret
• nedsatt luktesans
• søvnforstyrrelse, tretthet og konsentrasjonsvansker.

Kløe, gjentatte nysinger, klar rhinoré og konjunktivitt taler mer for allergisk mekanisme. Dominerende svie, tørrhet, skorpedannelse eller neseblødning taler mer for irritativ eller toksisk påvirkning. Klinisk fenotype alene kan imidlertid ikke fastslå mekanismen.

Symptomene kan begynne under en bestemt arbeidsoppgave, mot slutten av arbeidsøkten eller flere timer etter arbeidet. Ved gjentatt daglig eksponering kan pasienten være dårligst om kvelden og natten. Bedring kan komme i helgen, men blir noen ganger tydelig først etter én eller flere ukers ferie. Fravær av rask bedring i helgen utelukker derfor ikke yrkesbetinget rhinitt.

Eksponeringsmønstre

Følgende mønstre styrker mistanken:

• debut etter at et nytt arbeid, materiale eller en ny arbeidsoppgave er innført
• symptomer ved blanding, veiing, helling, sliping, sprøyting eller rengjøring
• forverring i et bestemt lokale eller nær en bestemt prosess
• bedring under lengre fravær fra jobb
• tilbakefall når arbeidet gjenopptas
• liknende plager hos kolleger
• samtidig kontakturticaria, håndeksem eller konjunktivitt ved samme eksponering.

Frisører kan reagere på persulfater i blekemidler, hårfarge, sprayprodukter og duftstoffer. Prikktest mot persulfat er ofte negativ. I en svensk oppfølgingsstudie økte tett nese og eosinofilt kationisk protein i neseskyllevæske i løpet av en arbeidsperiode hos symptomatiske frisører til tross for negative prikktester [12].

Gartneriarbeidere kan sensibiliseres mot dyrkede planter, lagermidd og biologiske bekjempelsesorganismer. I et finsk pasientmateriale var multisensibilisering og samtidig yrkesbetinget rhinitt, yrkesastma eller kontakturticaria vanlig [13].

Sammenheng med yrkesastma

Øvre og nedre luftveier skal betraktes som deler av samme organsystem. De fleste pasienter med yrkesastma har også rhinitt, og yrkesbetinget rhinitt går forut for astma i en betydelig andel av tilfellene, særlig ved høymolekylære allergener [1,3].

I et finsk registermateriale med 3 637 pasienter med yrkesbetinget rhinitt var den relative risikoen for senere astma 4,8 sammenlignet med pasienter med andre yrkessykdommer. Risikoen var høyest i året etter registreringen, men var fortsatt omtrent tredoblet flere år senere [4]. Blant pasienter med både allergisk yrkesastma og yrkesbetinget rhinitt har moderat til alvorlig vedvarende rhinitt også vært forbundet med mer alvorlig og mer vedvarende astma [14].

Spør derfor alltid om hoste, piping i brystet, trykk over brystet, nattlige symptomer, anstrengelsesutløste plager og forverring ved bestemte arbeidsoppgaver. Normale lungefunn og normal spirometri ved et enkelt besøk utelukker ikke yrkesastma.

Utredning og diagnostikk

Prinsipper

Utredningen skal besvare fire spørsmål:

1. Har pasienten rhinitt eller annen nesesykdom?
2. Er sykdommen forårsaket av arbeidet eller bare forverret der?
3. Hvilket stoff eller hvilken arbeidsoppgave er ansvarlig?
4. Foreligger det samtidig yrkesastma eller annen yrkesallergisk sykdom?

Utredningen bør startes tidlig og om mulig før eksponeringen opphører. Langvarig fravær kan redusere symptomer, spesifikk reaktivitet og muligheten til å sammenligne perioder i og utenfor arbeid objektivt.

flowchart TD
A["Ny eller forverret rhinitt<br>hos yrkesaktiv person"] --> B["Detaljert arbeidsanamnese<br>og nesundersøkelse"]
B --> C["Mistenkt sammenheng<br>med arbeid"]
C -->|"Nei"| D["Utred annen allergisk,<br>ikke-allergisk eller strukturell rhinitt"]
C -->|"Ja"| E["Kartlegg stoffer, arbeidsoppgaver,<br>verneutstyr og sikkerhetsdatablad"]
E --> F["Prikktest eller spesifikt IgE<br>når relevant test finnes"]
F --> G["Objektiver arbeidsrelasjon<br>med dagbok og nesefunksjon"]
G --> H["Vurder alltid nedre luftveier<br>med spirometri og astmaanamnese"]
G --> I["Vedvarende diagnostisk usikkerhet<br>eller stor medisinsk konsekvens"]
I --> J["Henvisning til spesialistsenter<br>for nasal provokasjon"]
J --> K["Eksponeringseliminering eller<br>kraftig eksponeringsreduksjon"]
K --> L["Følg opp symptomer, nesefunksjon,<br>spirometri og arbeidsevne"]

Arbeidsanamnese

En strukturert arbeidsanamnese har høy sensitivitet, men begrenset spesifisitet. Den kan derfor vekke og rette mistanken, men ikke alene bekrefte yrkesbetinget rhinitt [1,15].

Dokumenter:

• nåværende og tidligere yrker
• ansettelsestid og tid fra eksponeringsstart til symptomdebut
• nøyaktige arbeidsoppgaver før symptomer
• materialer, råvarer, kjemikalier og handelsprodukter
• eksponering fra tilstøtende arbeidsplasser
• ventilasjonsforhold og rengjøringsmetoder
• søl, uhell eller uvanlig høye eksponeringer
• bruk og faktisk passform av åndedrettsvern
• nylig innførte produkter eller prosessendringer
• symptomvariasjon i løpet av arbeidsdag, kveld, helg og ferie
• egne oppussingsarbeider, dyr, hobbyer og andre eksponeringer utenfor arbeidet
• liknende symptomer hos kolleger.

Be om sikkerhetsdatablad, men vær oppmerksom på at de kan mangle opplysninger om proteiner, enzymer, biologiske allergener, reaksjonsprodukter og stoffer i svært lav konsentrasjon. Produktnavn er sjelden nok. Bedriftshelsetjeneste eller yrkeshygienikere kan måtte kartlegge prosesser og luftbåren eksponering.

For bakere og næringsmiddelarbeidere skal anamnesen omfatte melsorter, enzymer som alfa-amylase, egg, melkepulver, nøtter, soya, krydder, gjær og rengjøring. Kliniske prediksjonsmodeller hos bakere viser at strukturerte opplysninger om arbeidsrelaterte symptomer, allergi, legemiddelbehov, arbeidsoppgave og skift kan forbedre sannsynlighetsvurderingen, men de erstatter ikke objektiv diagnostikk [16].

Symptomregistrering

La pasienten føre dagbok i minst to arbeidsuker og, når det er praktisk mulig, i en tilsvarende eksponeringsfri periode. Registrer flere ganger daglig:

• tett nese, rhinoré, nysing og kløe, for eksempel 0 til 3 per symptom
• øyesymptomer
• hoste, piping i brystet og tung pust
• arbeidsoppgaver og anslått eksponering
• bruk av verneutstyr
• rhinitt- og astmalegemidler
• infeksjon, polleneksponering og røyking.

En tydelig reproduserbar endring støtter arbeidsrelasjon, men dagboken er avhengig av etterlevelse og forventningseffekter. Den skal kombineres med objektive funn når diagnostikken får store konsekvenser for fortsatt arbeid.

Undersøkelsesfunn og ØNH-undersøkelse

Undersøk med fremre rhinoskopi og ved behov nasal endoskopi. Vurder slimhinnehevelse, sekresjon, polypper, skorper, ulserasjon, septumavvik og perforasjon. Allergisk rhinitt kan gi blek, ødematøs slimhinne og klar sekresjon, men funnene er uspesifikke. Normal undersøkelse mellom eksponeringene utelukker ikke yrkesbetinget rhinitt.

Unilateral obstruksjon, tilbakevendende ensidig blødning, uttalt smerte, skorper, vevsdestruksjon, lymfeknuter på halsen eller progredierende nedsatt luktesans krever rask ØNH-vurdering. CT er ikke en rutineundersøkelse ved ukomplisert rhinitt, men forbeholdes mistenkt kronisk rhinosinusitt, tumor eller anatomi som krever kirurgi [17].

Allergologisk diagnostikk

Prikktest eller serumprøve for spesifikt IgE brukes for å påvise sensibilisering. Test vanlige luftbårne allergener for å identifisere samtidig ikke-yrkesrelatert allergi, og velg yrkesallergener ut fra anamnesen.

Tester er mest nyttige for:

• mel og korn
• alfa-amylase og andre enzymer
• laboratoriedyr og andre dyreepitel
• naturgummilateks
• enkelte plante- og næringsmiddelproteiner
• lagermidd
• platinasalter
• enkelte syreanhydrider og reaktive fargestoffer.

En positiv test viser sensibilisering, ikke sykdom. Eksponerte symptomfrie personer kan ha positiv prikktest eller positivt spesifikt IgE. En negativ test reduserer sannsynligheten ved et godt standardisert høymolekylært allergen, men utelukker ikke yrkesbetinget rhinitt når relevant ekstrakt mangler, testen har lav sensitivitet eller mekanismen ikke er IgE-mediert [1,2].

Testing med egenfremstilte arbeidsplassmaterialer skal ikke gjøres ukritisk. Irriterende, toksiske eller ikke-standardiserte stoffer kan gi falske reaksjoner eller forårsake skade. Slik diagnostikk hører hjemme på spesialistsenter.

Lokal allergisk rhinitt kan gi typisk anamnese og positiv nasal provokasjon til tross for negative systemiske sensibiliseringstester. Fenomenet er en mulig forklaring når mistanken er sterk, men systemisk spesifikt IgE mangler [2,18].

Objektiv måling av nesefunksjon

Følgende metoder kan brukes:

Absolutte referanseverdier har begrenset diagnostisk verdi på grunn av stor variasjon mellom individer. Metodene er mest nyttige når pasienten er sin egen kontroll før og etter eksponering [1].

Spesifikk nasal provokasjon

Spesifikk nasal provokasjon er referansemetoden for definitiv allergisk yrkesbetinget rhinitt. Et relevant stoff gis kontrollert i nesen eller som simulert arbeidsplasseksponering, hvoretter symptomer, nesestrøm, nesehulens volum, sekresjon og noen ganger inflammasjonsmarkører følges [1,15].

Standardisert nasal allergenprovokasjon bør vanligvis gjøres bilateralt med kontrollert dosering. EAACI anbefaler ved standardiserte allergener et sprayvolum på 0,1 ml per neseborg og en kombinasjon av subjektive og objektive utfallsmål [19]. For yrkesstoffer mangler det ofte standardiserte ekstrakter, noe som krever stoffspesifikke protokoller.

Provokasjon skal utføres ved en enhet som kan:

• håndtere umiddelbare og sene reaksjoner
• overvåke nedre luftveier
• kontrollere dose og aerosoldannelse
• bruke kontrollprovokasjon
• behandle bronkospasme og anafylaksi.

Testen bør utsettes ved luftveisinfeksjon, ustabil astma eller annen situasjon der provokasjon innebærer økt risiko. En negativ provokasjon utelukker ikke sykdom dersom feil stoff, utilstrekkelig dose eller langt fravær fra eksponeringen har redusert reaktiviteten.

Vurdering av nedre luftveier

Alle pasienter skal gjennomgå astmaanamnese og spirometri med bronkdilatasjonstest når dette er indisert. Ved vedvarende mistanke til tross for normal spirometri kan følgende bli aktuelt:

• bronkial provokasjon med metakolin eller tilsvarende metode
• FeNO som støtte for type 2-inflammasjon
• serie-PEF eller FEV1 i og utenfor arbeid
• spesialistutredning med spesifikk bronkial provokasjon.

FeNO eller bronkial hyperreaktivitet er ikke spesifikke for yrkesårsak, men kan påvirke risikovurderingen. Bronkial hyperreaktivitet, astmasymptomer eller endret lungefunksjon taler for at fortsatt eksponering innebærer større risiko.

Differensialdiagnoser

Ikke-allergisk rhinitt defineres ved minst to nasale symptomer uten kliniske tegn på infeksjon eller systemisk sensibilisering mot relevante inhalasjonsallergener. Nasal hyperreaktivitet forekommer både ved allergisk og ikke-allergisk rhinitt og kan derfor ikke alene skille tilstandene fra hverandre [18].

Behandling

Eliminere eller redusere eksponeringen

Behandlingen har to mål: å redusere symptomer og funksjonspåvirkning og å forebygge yrkesastma. Fullstendig eliminering av det forårsakende allergenet er den sikreste strategien ved allergisk yrkesbetinget rhinitt [1,3].

Tiltak skal prioriteres etter et kontrollhierarki:

1. Eliminer stoffet eller arbeidsoppgaven.
2. Erstatt med et mindre sensibiliserende eller mindre støvende produkt.
3. Kapsle inn prosessen og forbedre punktavsug eller ventilasjon.
4. Endre arbeidsmetode, for eksempel unngå helling fra høyde og tørrfeiing.
5. Begrens eksponeringstid og antall eksponerte.
6. Omplasser den sensibiliserte arbeidstakeren til et ueksponert miljø.
7. Bruk individuelt tilpasset åndedrettsvern som supplement.

Åndedrettsvern skal ikke betraktes som eneste langsiktige tiltak ved allergisk yrkesbetinget rhinitt. Filtrerende vern kan redusere partikkeleksponering, men beskytter ikke sikkert mot gasser, damp, hudeksponering eller lekkasje. Viftestøttet åndedrettsvern kan være begrunnet ved kortvarige topper mens tekniske tiltak gjennomføres.

Eksponeringsreduksjon kan vurderes dersom eliminering medfører store sosiale konsekvenser og pasienten ikke har astma, bronkial hyperreaktivitet og alvorlig rhinitt. Forutsetningen er at eksponeringen faktisk kan reduseres og at pasienten følges tett. Ved astma, fallende lungefunksjon, alvorlig rhinitt eller reaksjon ved svært lav eksponering bør fullstendig eliminering prioriteres [1,3].

Substitusjon kan gi stor effekt på gruppenivå. Etter innføring av pudderfrie hansker med lav lateksavgivelse blant 1 040 ansatte i helsetjenesten ble symptomene bedre eller forsvant hos de fleste, og det kom ingen nye prikktestpositive tilfeller under oppfølgingen [20]. I fukt- og muggskadde miljøer finnes det moderat til svært lav evidens for at bygningstiltak kan redusere luftveissymptomer, men slike symptomer er ikke det samme som spesifikk muggallergisk yrkesbetinget rhinitt [21].

Farmakologisk symptombehandling

Det mangler kontrollerte legemiddelstudier spesifikt for yrkesbetinget rhinitt. Behandlingen følger derfor prinsippene for allergisk eller ikke-allergisk rhinitt generelt, samtidig som eksponeringen tas hånd om [1,2].

Intranasalt glukokortikoid er førstevalg ved vedvarende eller moderat til alvorlig allergisk rhinitt, særlig ved tett nese. Effekten er bedre enn for perorale antihistaminer på samlede nesesymptomer og livskvalitet [22]. Spray mot nesens laterale vegg, ikke mot septum, og informer om at regelmessig bruk kreves for full effekt. Lokal irritasjon og epistakse avtar ofte med bedre teknikk og saltvannsskylling.

Intranasalt eller peroralt andregenerasjons antihistamin kan brukes når nysing, kløe og rhinoré dominerer. Intranasale antihistaminer har rask effekt og er i metaanalyse mer effektive enn perorale antihistaminer på samlede nesesymptomer [22]. Unngå sederende førstegenerasjons antihistaminer hos personer som kjører kjøretøy, arbeider i høyden, overvåker prosesser eller håndterer maskiner.

Ved utilstrekkelig effekt av monoterapi kan kombinasjonen intranasalt glukokortikoid og intranasalt antihistamin brukes. Kombinasjonen har bedre effekt enn henholdsvis hver av komponentene alene ved moderat til alvorlig allergisk rhinitt [10,23].

Neseskylling med isoton koksaltløsning kan redusere mengden støv, allergen, sekret og inflammatoriske mediatorer og er et trygt tillegg. Skylling gjøres hensiktsmessig etter arbeidsøkten og før intranasal legemiddelbehandling [17].

Lokalt avsvellende nesespray kan i unntakstilfeller brukes kortvarig ved uttalt obstruksjon. Behandling lenger enn 5 til 10 dager øker risikoen for rhinitis medicamentosa [17]. Systemiske eller intramuskulære depotglukokortikoider bør ikke brukes rutinemessig mot yrkesbetinget rhinitt.

Ipratropium i nesen kan vurderes ved dominerende vandig rhinoré, særlig ved ikke-allergisk rhinitt. Det påvirker derimot ikke tett nese eller den underliggende yrkeseksponeringen.

Allergenimmunterapi

Allergenimmunterapi har en etablert rolle ved allergi mot for eksempel pollen og midd, men en svært begrenset rolle ved yrkesbetinget rhinitt. For de fleste yrkesallergener mangler standardiserte og godkjente ekstrakter, dokumentert optimal dose og tilstrekkelige sikkerhetsdata. Enkeltstudier og kasuistikker finnes for blant annet mel og lateks, men immunterapi skal ikke brukes for å muliggjøre fortsatt skadelig eksponering [2,6].

Immunterapi kan være aktuelt dersom pasienten samtidig har klinisk betydningsfull allergi mot et vanlig, standardisert allergen utenfor arbeidet. Indikasjon, preparat og behandlingstid skal da følge vanlige allergologiske retningslinjer.

Samarbeid og arbeidsmedisinsk håndtering

Håndteringen krever ofte samarbeid mellom behandlende lege, bedriftshelsetjeneste, arbeids- og miljømedisin, allergologi, lungemedisin, ØNH og arbeidsgiver. Med pasientens samtykke bør den medisinske vurderingen oversettes til konkrete tiltak på arbeidsplassen.

Legeerklæringen bør tydelig beskrive:

• mistenkt eller verifisert eksponering
• hvilke arbeidsoppgaver som skal unngås
• om all eksponering må opphøre
• behov for midlertidig omplassering under utredning
• om åndedrettsvern bare er en midlertidig løsning
• plan for oppfølging av symptomer og lungefunksjon.

I Sverige bør pasienten informeres om muligheten til å melde mistenkt arbeidsskade og tilbys støtte fra arbeidsgiver og bedriftshelsetjeneste. De administrative reglene skiller seg fra de kompensasjonssystemene som beskrives i internasjonale studier. Gjeldende svenske rutiner hos arbeidsgiver, Försäkringskassan og relevante forsikringssystemer må derfor følges, uten at den medisinske utredningen forsinkes.

Oppfølging og prognose

Følg opp pasienten etter gjennomført eksponeringstiltak, vanligvis innen 4 til 8 uker, og deretter ut fra risiko. Vurder:

• symptomer under og utenfor arbeid
• behov for legemidler
• etterlevelse og sprayteknikk
• arbeidsevne, søvn og produktivitet
• aktuell eksponering og bruk av verneutstyr
• hoste, piping i brystet og tung pust
• spirometri, særlig ved nyoppståtte symptomer fra nedre luftveier.

Ved fortsatt eksponering bør oppfølgingen være tettere. For personer med allergisk yrkesbetinget rhinitt, bronkial hyperreaktivitet eller høymolekylær eksponering er årlig spirometri et rimelig minstenivå, men intervallene skal forkortes ved endring av symptomer. Nyoppståtte astmasymptomer krever umiddelbar utredning og skal ikke avventes til planlagt årskontroll.

Symptomene bedres ofte etter at eksponeringen er opphørt, men fullstendig remisjon er ikke garantert. Nasal hyperreaktivitet kan vedvare, og pasienten kan fortsette å reagere på uspesifikke irritanter. Prognosen er sannsynligvis bedre ved tidlig diagnose, kort symptomvarighet og effektiv eksponeringseliminering, men langtidsdata er begrenset [1,2].

Farmakologisk behandling av samtidig allergisk rhinitt kan forbedre livskvalitet og enkelte objektive astmautfall, men erstatter ikke astmabehandling eller kontroll av yrkeseksponering. En systematisk oversikt fant ingen konsekvent klinisk relevant bedring av pasientrapporterte astmasymptomer, selv om enkelte objektive utfall og mål på livskvalitet ble bedre [24].

Pasienten bør få skriftlig informasjon om:

• hvilket stoff eller hvilken arbeidsoppgave som mistenkes
• hvilke symptomer som skal føre til rask kontakt
• hvorfor legemidler ikke gir sikker beskyttelse mot astmautvikling
• at liknende eksponering kan forekomme i andre jobber
• behovet for å informere helsetjenesten om yrkeseksponeringen ved fremtidige luftveisplager.

Kilder

1. Moscato G et al. EAACI position paper on occupational rhinitis. Respiratory Research 2009. PMID: 19257881
2. Kotz S et al. Occupational rhinitis. Allergologie Select 2021. PMID: 33524079
3. Vandenplas O et al. Occupational Rhinitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 2020. PMID: 32653647
4. Karjalainen A et al. Risk of asthma among Finnish patients with occupational rhinitis. Chest 2003. PMID: 12527633
5. Hytönen M et al. The risk of occupational rhinitis. International Archives of Occupational and Environmental Health 1997. PMID: 9215937
6. Jeebhay MF et al. Food processing and occupational respiratory allergy: An EAACI position paper. Allergy 2019. PMID: 30953601
7. Elliott L et al. Incidence of allergy and allergy symptoms among workers exposed to laboratory animals. Occupational and Environmental Medicine 2005. PMID: 16234402
8. Vandenplas O et al. The Impact of Work-Related Rhinitis on Quality of Life and Work Productivity: A General Workforce-Based Survey. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 2020. PMID: 32063519
9. Maoua M et al. Quality of Life and Work Productivity Impairment of Patients with Allergic Occupational Rhinitis. Tanaffos 2019. PMID: 31423142
10. Wheatley LM, Togias A. Allergic Rhinitis. New England Journal of Medicine 2015. PMID: 25629743
11. Foss-Skiftesvik MH et al. Optimizing diagnostic tests for persulphate-induced respiratory diseases. Clinical and Translational Allergy 2016. PMID: 27446529
12. Kronholm Diab K et al. Work-related airway symptoms, nasal reactivity and health-related quality of life in female hairdressers: a follow-up study during exposure. International Archives of Occupational and Environmental Health 2014. PMID: 23263693
13. Lindström I et al. Occupational asthma, rhinitis and contact urticaria from greenhouse work. Occupational Medicine 2023. PMID: 38041867
14. Moscato G et al. Occupational rhinitis affects occupational asthma severity. Journal of Occupational Health 2016. PMID: 27108637
15. Ronsmans S et al. Diagnostic approach to occupational rhinitis: the role of nasal provocation tests. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2020. PMID: 31833858
16. Jonaid BS et al. Predicting occupational asthma and rhinitis in bakery workers referred for clinical evaluation. Occupational and Environmental Medicine 2017. PMID: 28314756
17. Richards GA et al. Allergic rhinitis: Review of the diagnosis and management: South African Allergic Rhinitis Working Group. South African Family Practice 2023. PMID: 37916698
18. Hellings PW et al. Non-allergic rhinitis: Position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 2017. PMID: 28474799
19. Augé J et al. EAACI Position paper on the standardization of nasal allergen challenges. Allergy 2018. PMID: 29377177
20. Filon FL, Radman G. Latex allergy: a follow up study of 1040 healthcare workers. Occupational and Environmental Medicine 2006. PMID: 16421390
21. Sauni R et al. Remediating buildings damaged by dampness and mould for preventing or reducing respiratory tract symptoms, infections and asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011. PMID: 21901714
22. Torres MI et al. Intranasal Versus Oral Treatments for Allergic Rhinitis: A Systematic Review With Meta-Analysis. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 2024. PMID: 39251016
23. Tantilipikorn P et al. The Use of Azelastine Hydrochloride/Fluticasone Propionate in the Management of Allergic Rhinitis in Asia: A Review. Journal of Asthma and Allergy 2024. PMID: 39045291
24. Tameeris E et al. The effect of allergic rhinitis treatment on asthma control: a systematic review. NPJ Primary Care Respiratory Medicine 2025. PMID: 39824842