Trikinose: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Trikinose, også kalt trikinellose, er en matbåren zoonose som skyldes nematoder i slekten Trichinella. Smitte skjer gjennom rått eller utilstrekkelig oppvarmet kjøtt som inneholder larver. Globalt er tamsvin en viktig smittekilde, men i Europa og andre høyinntektsområder har villsvin, bjørn og andre viltlevende dyr fått relativt større betydning [1,2]. Mistenk diagnosen ved akutt feber, uttalt myalgi, periorbitalt eller facialt ødem og eosinofili etter inntak av rått, kaldrøykt, tørket eller utilstrekkelig oppvarmet kjøtt. Spør aktivt om villsvin, bjørn, hvalross, tamsvin fra småskala oppdrett og medbrakte kjøttprodukter fra utlandet.

Diagnosen bygger på kombinasjonen av eksponering, klinisk bilde, eosinofili, forhøyet CK og serologi. Serologi kan være negativ tidlig og bør da gjentas etter 2 til 4 uker. Positiv ELISA bør om mulig bekreftes med immunoblot. Muskelbiopsi med påviste larver er spesifikk, men har begrenset sensitivitet og er først og fremst nødvendig ved alvorlig sykdom, uklar diagnose eller behov for artsbestemmelse. Vurder alltid mulig hjerte-, lunge- eller nevrologisk komplikasjon. EKG og troponin bør tas ved moderat eller alvorlig sykdom, siden myokarditt kan være subklinisk og er en viktig dødsårsak [3].

Symptomatiske pasienter behandles så tidlig som mulig med albendazol 400 mg to ganger daglig, alternativt omkring 15 mg/kg/døgn fordelt på to doser, høyst 800 mg/døgn, vanligvis i 10 til 14 dager. Mebendazol er et alternativ. Evidensen består hovedsakelig av observasjonsstudier, utbruddsdata og ekspertvurderinger, ikke robuste randomiserte studier [1,4]. Ved alvorlig myositt, uttalt ødem eller hjerte-, lunge- eller nevrologisk affeksjon gis også systemisk glukokortikoid, for eksempel prednisolon 30 til 60 mg daglig med individuell nedtrapping. Kontakt infeksjonsmedisiner og ved behov parasitologisk referanselaboratorium. Et mistenkt tilfelle skal føre til rask kontakt med smittevern og næringsmiddelkontroll, siden flere personer kan ha blitt eksponert.

Bakgrunn og epidemiologi

Smittestoff og livssyklus

Trichinella er vevslevende rundormer. Smittesyklusen opprettholdes når et dyr spiser infisert muskulatur fra et annet dyr. Mennesket er en tilfeldig sluttvert og fører ikke smitten videre under normale forhold.

Etter at infisert kjøtt er konsumert, frigjøres larver fra muskelvevet i magesekk og tynntarm. Larvene invaderer tynntarmslimhinnen og utvikles til voksne ormer. Hunnene produserer nye larver som passerer via lymfe og blod til tverrstripet muskulatur. Der omdannes infiserte muskelfibre til såkalte nurse cells. Hos kapseldannende arter omgis larven senere av en kollagenkapsel. Larvene kan forbli levende og smittsomme i flere år [1,5].

Sykdommens tre overlappende faser er klinisk nyttige:

1. Enteral fase: larver og voksne ormer i tynntarmen.
2. Migratorisk fase: nyfødte larver spres via sirkulasjonen.
3. Muskelfase: larver etableres i tverrstripet muskulatur.

Sykdommens alvorlighetsgrad påvirkes først og fremst av mengden larver som er inntatt, Trichinella-art, tilberedningsmåte, pasientens alder og komorbiditet. Kort inkubasjonstid taler ofte for høyere smittedose. I et belgisk utbrudd var inkubasjonstiden i snitt 10 dager etter større eksponering og 22 dager etter mindre eksponering [3].

Arter og smittekilder

Slekten omfatter både kapseldannende og ikke-kapseldannende arter. For europeisk klinikk er særlig følgende relevante:

Globalt har villsvin vært den vanligste identifiserte viltkilden ved humane utbrudd. Bjørn er en viktig kilde i Nord-Amerika, og smitte kan også følge med importert eller privat medbrakt kjøtt over landegrenser [2]. I arktiske områder forekommer smitte fra bjørn, hvalross og andre marine pattedyr. T. nativa og visse andre sylvatiske genotyper kan overleve langvarig frysing [2,6].

Human trikinose er uvanlig i Sverige, men Trichinella forekommer i den sylvatiske faunaen. Innenlandsk sykdom kan derfor oppstå etter utilstrekkelig kontrollert eller tilberedt viltkjøtt. Importerte tilfeller kan oppstå etter reiser eller konsum av privatprodusert spekemat fra endemiske områder. Fravær av kjente tilfeller i et område utelukker ikke forekomst, siden milde infeksjoner lett overses.

I en systematisk oversikt over matbårne nematodeinfeksjoner i EU i perioden 2000 til 2016 utgjorde Trichinella drøyt en femtedel av publiserte tilfeller, og flertallet av infeksjonene var ervervet innenfor EU [7]. Europeiske utbrudd er knyttet til villsvin, tamsvin fra småskala oppdrett, hestekjøtt og kjøtt som ble solgt som storfekjøtt, men var blandet med infisert svinekjøtt [1,8].

Klinisk bilde

Inkubasjon og tidlig forløp

Inkubasjonstiden fra måltid til første symptom er vanligvis 1 til 4 uker, men kan variere fra et døgn til omkring 2 måneder. Gastrointestinale symptomer kan begynne allerede etter 1 til 2 dager. Feber, ødem og myalgi opptrer ofte etter 1 til 3 uker, når larvene migrerer og invaderer muskulaturen.

Den enterale fasen kan gi:

• diaré
• magesmerter
• kvalme og oppkast
• nedsatt appetitt
• allmenn sykdomsfølelse

Gastrointestinale symptomer kan mangle helt. I et italiensk utbrudd av T. pseudospiralis rapporterte 70 prosent diaré, mens andre utbrudd hovedsakelig har vært preget av feber og muskelsymptomer [8,9].

Migratorisk fase og muskelaffeksjon

Den klassiske kombinasjonen er:

• feber
• generalisert myalgi eller muskelømhet
• periorbitalt eller facialt ødem
• eosinofili

Andre manifestasjoner er uttalt tretthet, hodepine, konjunktivitt, fotofobi, makulopapulært utslett, subkonjunktivale eller subunguale blødninger, hoste, dyspné og perifert ødem. Muskelaffeksjonen er ofte mest uttalt i ekstraokulære muskler, kjevemuskler, nakke, rygg, proksimale ekstremiteter og diafragma. Dysfagi eller smerter ved tygging kan forekomme.

I et stort tyrkisk utbrudd hadde 89 prosent myalgi, 70 prosent artralgi og omkring to tredjedeler øyelokks- eller ansiktsødem [10]. I en serbisk sykehuskohort forekom feber hos 90 prosent, myalgi hos 80 prosent og periorbitalt ødem hos 76 prosent [11]. Barn kan ha mindre tydelig myalgi, eosinofili og CK-stigning enn voksne [9].

Alvorlig og komplisert sykdom

Alvorlig sykdom skyldes intens larvemigrasjon og kraftig inflammatorisk respons. Risikoen øker ved høy smittedose, høy alder og komorbiditet.

Hjerteaffeksjon kan manifestere seg som:

• brystsmerter
• palpitasjoner eller synkope
• troponinstigning
• uspesifikke ST- og T-bølgeforandringer
• arytmi
• hjertesvikt
• perikarditt eller myokarditt

Myokarditt kan likne akutt koronarsyndrom. Larvene kapsles ikke inn i hjertemuskelen, men passasje av larver og eosinofil inflammasjon kan gi betydelig myokardskade [3,12]. I det belgiske utbruddet hadde 4 av 16 pasienter tegn på myokarditt, og troponinstigningen kunne vedvare etter at CK var normalisert [3].

Nevrologisk sykdom kan gi encefalopati, meningisme, fokalnevrologi, kramper, ataksi, bevissthetspåvirkning eller psykiatriske symptomer. Mekanismene omfatter larvemigrasjon, vaskulær skade og immunmediert inflammasjon [5].

Lungeaffeksjon kan skyldes diafragmaaffeksjon, pneumonitt, pleuravæske, sekundær bakteriell infeksjon eller hjertesvikt. Dyspné kan dermed være tegn på alvorlig sykdom også ved normal røntgen thorax.

Et kambodsjansk utbrudd av T. papuae etter rått villsvinkjøtt omfattet 33 personer, hvorav 8 ble rapportert døde. Blant de 25 dokumenterte sykehustilfellene hadde samtlige myalgi og hevelse, 96 prosent eosinofili og 96 prosent forhøyede muskelenzymer [13]. Den uvanlig høye letaliteten kan delvis ha blitt påvirket av høy smittedose, forsinket behandling og begrenset diagnostisk tilgang.

Utredning og diagnostikk

Når trikinose skal mistenkes

Trikinose bør vurderes ved akutt febril myalgi med eosinofili, særlig hvis periorbitalt ødem forekommer. Diagnostikken begynner med eksponeringsanamnesen.

Spør om:

• rått, rosa eller utilstrekkelig oppvarmet svinekjøtt eller viltkjøtt
• villsvin, bjørn, hvalross, hest, sel eller reptil
• rå pølse, salami, lufttørket, kaldrøykt eller fermentert kjøtt
• hjemmelaget pølse og privat slakting
• jakt og prøvetaking av slaktet
• kjøtt som er tatt med fra utlandet
• restaurantmåltider eller felles fester
• andre personer som spiste samme matvare og deretter ble syke
• dato for måltidet, mengde og tilberedningsmåte

Et klyngemønster er sterk diagnostisk støtte. Identifiser derfor raskt alle personer som spiste samme kjøtt, også om de er symptomfrie. I et tysk utbrudd økte attakkraten med mengden konsumert produkt [14].

Initial laboratorieutredning

Følgende prøver anbefales ved klinisk mistanke:

• blodstatus med differensialtelling og absolutt eosinofiltall
• CK
• kreatinin og elektrolytter
• ASAT, ALAT og LD
• CRP
• urinstiks, særlig ved uttalt myalgi eller høy CK
• troponin og EKG ved moderat eller alvorlig sykdom, brystsmerter, dyspné, palpitasjoner eller synkope

Eosinofili er et sentralt funn, men kan mangle tidlig, ved lett infeksjon og noen ganger ved svært alvorlig sykdom. Den opptrer ofte i løpet av den andre sykdomsuken og kan kulminere omkring 3 til 4 uker etter eksponeringen. I publiserte utbrudd er eosinofili rapportert hos omkring 60 til 96 prosent av klinisk identifiserte pasienter [9,10,13]. Bruk absolutt eosinofiltall, ikke bare prosentandel.

CK, LD og ASAT kan stige som følge av muskelskade. Normal CK utelukker ikke trikinose. I ulike kohorter har CK vært forhøyet hos omkring 30 til 85 prosent [8,9,11]. CK-nivået korrelerer ikke godt nok med sykdommens alvorlighetsgrad til å kunne brukes alene ved triage.

Serologi

Serologi er den viktigste bekreftende metoden i rutinemessig human diagnostikk. ELISA basert på ekskretoriske og sekretoriske larveantigener brukes vanligvis som screening. Positive funn eller funn som er vanskelige å tolke, bør bekreftes med immunoblot.

Viktige begrensninger er:

• Antistoffer kan mangle i løpet av de første 2 til 3 ukene.
• Serokonversjon kan i visse tilfeller drøye til 4 til 8 uker.
• En negativ tidlig prøve utelukker ikke infeksjon.
• Antistoffer kan vedvare i flere år og viser derfor ikke sikkert at en infeksjon er aktuell.
• Kryssreaksjoner med andre parasittinfeksjoner kan gi falskt positive resultater.
• Mild infeksjon og infeksjon med visse ikke-kapseldannende arter kan gi en svak antistoffrespons.

Ta akuttserum når diagnosen mistenkes. Hvis prøven er negativ, men den kliniske og epidemiologiske mistanken vedvarer, tas en ny prøve etter 2 til 4 uker. Serokonversjon eller tydelig stigende antistoffnivå styrker diagnosen.

I en evaluering av immunoblot var karakteristiske bånd på 43 til 44 kDa og 64 kDa påvisbare hos samtlige 51 pasienter med etablert akutt trikinose, men bare hos 4 av 9 pasienter i tidlig sykdomsstadium [15]. I utbruddet av T. pseudospiralis varierte sensitiviteten kraftig mellom ulike antigenpreparasjoner, noe som illustrerer at en enkelt negativ laboratorietest ikke kan veie tyngre enn et sterkt klyngemønster [8].

Muskelbiopsi og molekylær diagnostikk

Muskelbiopsi er ikke førstevalg ved typisk, serologisk bekreftet sykdom. Vurder biopsi ved:

• alvorlig sykdom der rask etiologisk bekreftelse er nødvendig
• vedvarende sterk mistanke til tross for gjentatt negativ serologi
• uklar eosinofil myositt
• behov for direkte parasittpåvisning eller artsbestemmelse
• utbruddsutredning der det ikke er noe infisert kjøtt igjen

Biopsien tas fra en klinisk affisert muskel, ofte deltoideus, biceps, gastrocnemius eller quadriceps. Ta tilstrekkelig med vev, og rådfør deg med patolog og referanselaboratorium før prøvetakingen. En liten biopsi kan overse larver ved lav parasittbyrde.

Histologi kan vise larve i en muskelfiber, nekrose, ødem og inflammatorisk infiltrat med eosinofile celler. Artsbestemmelse krever vanligvis PCR fra isolert larve eller infisert kjøtt. Multipleks-PCR kan skille flere epidemiologisk viktige arter, men ikke alle nært beslektede genotyper [2]. I et gresk tilfelle muliggjorde muskelbiopsi og PCR sikker identifisering av T. britovi [16].

Klinisk tilfelleklassifikasjon

En praktisk europeisk klassifikasjon er å betrakte en eksponert person som sannsynlig tilfelle hvis minst tre av følgende seks funn foreligger:

1. feber
2. myalgi
3. diaré
4. ansiktsødem
5. eosinofili
6. subkonjunktival, subungual eller retinal blødning

Laboratoriebekreftelse utgjøres av spesifikke antistoffer eller direkte påvisning av larver [8]. Kriteriene er først og fremst utformet for overvåking og utbruddsutredning. De skal ikke brukes for å avstå fra behandling hos en pasient med sterk epidemiologisk mistanke og tidlig typisk sykdom.

Vurdering av alvorlighetsgrad

flowchart TD
A["Feber, myalgi, ødem<br>eller eosinofili"] --> B["Spør om rått eller<br>utilstrekkelig oppvarmet kjøtt"]
B -->|"Relevant eksponering"| C["Blodstatus, eosinofile,<br>CK, leverprøver og serologi"]
B -->|"Ingen kjent eksponering"| D["Utred andre årsaker<br>og vurder anamnesen på nytt"]
C --> E["Vurder hjerte-, lunge-<br>og nevrologisk affeksjon"]
E -->|"Organaffeksjon"| F["Legg inn pasienten<br>og start behandling"]
E -->|"Ingen organaffeksjon"| G["Tidlig behandling og<br>planlagt oppfølging"]
C -->|"Tidlig negativ serologi"| H["Ny serumprøve<br>etter 2 til 4 uker"]
H --> I["Vurder immunoblot,<br>biopsi eller PCR"]
F --> J["Kontakt smittevern<br>og identifiser eksponerte"]
G --> J

Differensialdiagnoser

Differensialdiagnostikken styres av kombinasjonen eosinofili, myositt, feber og eksponering.

Ved svært uttalt eosinofili bør malignitet, klonal eosinofili og systemisk inflammatorisk sykdom vurderes parallelt. En sammenheng med et felles måltid er derimot sterk støtte for matbåren infeksjon.

Behandling

Prinsipper

Målet med behandlingen er å eliminere voksne ormer og larver i tarmen, redusere videre larveproduksjon og dempe skadelig inflammasjon. Antihelmintika har sannsynligvis størst effekt når de gis i den enterale fasen. Effekten avtar når larvene allerede er etablert i muskel, men symptomatiske pasienter behandles likevel, siden tidspunktet for videre larveproduksjon er usikkert og sykdommen kan progrediere.

Behandlingsgrunnlaget er begrenset. Det mangler store randomiserte studier som sikkert fastslår optimalt preparat, dose og behandlingstid [4]. Anbefalingene bygger på parasittbiologi, mindre studier, observasjonsdata, klinisk erfaring og internasjonal ekspertkonsensus [1,17].

Antihelmintisk behandling

Albendazol er vanligvis førstevalg. Standarddose til voksne er 400 mg peroralt to ganger daglig. Vektbasert dose er omkring 15 mg/kg/døgn fordelt på to doser, høyst 800 mg/døgn. Behandling gis vanligvis i 10 til 14 dager. I publiserte tilfeller og utbrudd er 10 til 15 dager brukt [4,13,16].

Mebendazol er et alternativ. Et ofte brukt regime er 200 til 400 mg tre ganger daglig i 3 dager, deretter 400 til 500 mg tre ganger daglig i ytterligere 10 dager [1]. Et enklere regime med 300 til 500 mg hver åttende time i 14 dager ble brukt ved et belgisk utbrudd [3]. Samråd med infeksjonsmedisiner anbefales, siden doseringen er høyere og behandlingstiden lengre enn ved mange vanlige intestinale ormeinfeksjoner.

Albendazol bør tas sammen med et måltid, gjerne fettrik mat, for å øke absorpsjonen. Ved lengre behandling eller underliggende leversykdom kontrolleres blodstatus og leverprøver.

Ifølge de eldre internasjonale anbefalingene er albendazol og mebendazol kontraindisert under graviditet og anbefales ikke til barn under 2 år [4]. Moderne risikovurderinger kan avvike avhengig av svangerskapsuke, sykdommens alvorlighetsgrad og nasjonal produktinformasjon. Ved graviditet eller små barn skal behandlingen individualiseres sammen med infeksjonsmedisiner, barnelege eller obstetriker. Svensk preparatomtale og aktuell legemiddelinformasjon skal kontrolleres, siden nasjonale anbefalinger kan avvike fra eldre internasjonal litteratur.

Glukokortikoider

Systemiske glukokortikoider gis ved:

• myokarditt eller perikarditt
• nevrologisk affeksjon
• pneumonitt eller betydelig lungeaffeksjon
• uttalt facialt eller generalisert ødem
• alvorlig myositt med funksjonspåvirkning
• høy feber og kraftig systemisk inflammatorisk respons

Prednisolon 30 til 60 mg daglig, eller omkring 0,5 til 1 mg/kg/døgn, brukes vanligvis. Behandlingstiden er ofte 5 til 15 dager og styres av organsymptomer, eosinofile celler, troponin og klinisk respons [4,13]. Ved livstruende organaffeksjon kan intravenøst metylprednisolon være nødvendig, men slik behandling bygger på kasuistikker og skal skje på spesialistnivå [18].

Glukokortikoider bør ved aktiv trikinose kombineres med antihelmintikum. Steroidbehandling uten antiparasittær behandling kan teoretisk forlenge den enterale infeksjonen og øke larvebyrden [19]. I et stort tyrkisk utbrudd bedret feber, myalgi, ødem og laboratorieavvik seg raskere hos de alvorligere syke pasientene som fikk prednisolon, men sammenlikningen var ikke randomisert og påvirkes sannsynligvis av seleksjon [10].

Støttebehandling og overvåking

Gi adekvat væske, elektrolyttkorreksjon og analgetika. Unngå hard fysisk aktivitet ved aktiv myositt eller hjerteaffeksjon. NSAID kan brukes i utvalgte tilfeller, men bør unngås ved nyreaffeksjon, dehydrering eller mistenkt myokarditt.

Ved myokarditt anbefales telemetri, gjentatte EKG- og troponinmålinger samt ekkokardiografi. Kardiolog bør konsulteres ved troponinstigning, EKG-forandringer, arytmi eller nedsatt ventrikkelfunksjon. MR av hjertet kan bidra ved uklar myokarditt. Akutt koronarsyndrom må vurderes etter vanlige rutiner, siden diagnosene kan forekomme samtidig.

Nevrologiske symptomer er grunn til nevroradiologi og noen ganger spinalpunksjon, først og fremst for å utelukke andre behandlingsbare infeksjoner. Normal spinalvæske utelukker ikke nevrologisk trikinose.

Posteksponeringsprofylakse

Ved sikker eksponering for verifisert infisert kjøtt skal smittevern og infeksjonsmedisiner kontaktes umiddelbart. Tidlig behandling i løpet av den første uken kan forhindre eller mildne sykdom. I et tysk utbrudd utviklet ingen av dem som startet posteksponeringsprofylakse før dag 6 verifisert sykdom, mens samtlige profylaksegjennombrudd inntraff når behandlingen var startet dag 6 eller senere [14]. Grunnlaget er observasjonelt og kan ikke fastslå absolutt effekt.

Profylakse er mest rimelig når:

• det konsumerte kjøttet er verifisert å inneholde Trichinella
• eksponeringen har vært betydelig
• flere personer har blitt syke etter samme måltid
• det har gått mindre enn en uke siden inntaket

Bruk et fullt antihelmintisk behandlingsregime etter spesialistvurdering. Vent ikke på serologi, siden prøven forventes å være negativ i denne fasen.

Utbruddshåndtering

Når et tilfelle identifiseres, skal følgende gjøres uten opphold:

1. Sikre rester av mistenkt kjøtt, etiketter, kjøpsopplysninger og emballasje.
2. Identifiser alle som spiste samme produkt.
3. Dokumenter mengde, dato og tilberedningsmåte.
4. Kontakt regional smittevernenhet og kommunal eller nasjonal næringsmiddelkontroll.
5. Samråd med parasitologisk laboratorium om serologi, biopsi og analyse av kjøtt.
6. Vurder tidlig behandling av andre eksponerte.

Trikinose omfattes av svensk smittevernrapportering. Aktuelle meldingsrutiner og ansvarsfordeling skal følges. Klinisk håndtering og næringsmiddelutredning må skje parallelt, siden lang inkubasjonstid ellers gjør at gjenværende kjøtt konsumeres eller forsvinner. I flere europeiske utbrudd har samordnet smittevernutredning identifisert ytterligere tilfeller og muliggjort tilbakekalling av kjøtt [3,20].

Oppfølging og prognose

Tidlig oppfølging

Pasienter som behandles poliklinisk, bør følges opp etter noen dager og deretter ut fra sykdommens alvorlighetsgrad. Kontroller:

• feber, ødem, myalgi og muskelsvakhet
• dyspné, brystsmerter, palpitasjoner og synkope
• nevrologiske symptomer
• blodstatus med eosinofile celler
• CK, kreatinin og leverprøver
• troponin og EKG hvis det har foreligget initialt avvik eller hjertesymptomer

Ved negativ initial serologi tas konvalesensprøve etter 2 til 4 uker. Serologi trenger derimot ikke følges til negativitet, siden antistoffer kan vedvare lenge.

Prognose

De fleste lette og moderate infeksjoner helbredes uten varig organskade. Gastrointestinale symptomer avtar vanligvis innen dager. Feber og ødem bedres ofte innen noen uker. Myalgi, muskelsvakhet og tretthet kan vedvare i flere måneder.

I det belgiske utbruddet ble 15 av 16 pasienter friske uten betydelige restsymptomer, men én pasient hadde langvarig muskelsvakhet og koordinasjonsproblemer [3]. I et kanadisk utbrudd etter bjørnekjøtt rapporterte 87 prosent av de oppfulgte pasientene fullstendig symptomfrihet etter noen måneder [6]. Kroniske plager forekommer, men eldre retrospektive data kan overvurdere risikoen, siden de hovedsakelig omfatter mer symptomatiske pasienter.

Dødsfall er uvanlig i miljøer med tidlig diagnose og tilgang til avansert behandling. Et globalt anslag har angitt omkring 0,2 prosent letalitet, men risikoen er høyere ved stor smittedose og forsinket behandling [2]. Myokarditt, arytmi, hjertesvikt, encefalitt og respirasjonssvikt er de viktigste livstruende komplikasjonene.

Forebygging

Viltkjøtt og kjøtt fra tamsvin som ikke kommer fra kontrollerte produksjonssystemer, skal prøvetas etter gjeldende veterinærmedisinske regler. Den anbefalte direkte kontrollmetoden for slakteskrotter er artifisiell digesjon av muskelprøve. Serologi erstatter ikke direkte kontroll av en enkelt slakteskrott [21].

Forebyggende råd:

• Tilbered kjøttet slik at trygg kjernetemperatur oppnås i hele stykket.
• Bruk termometer, særlig for hele kjøttstykker og vilt.
• Smak ikke på rå pølsedeig.
• Gå ikke ut fra at røyking, salting, tørking eller fermentering dreper larver.
• Mikrobølgeoppvarming gir ujevn temperatur og er ikke en pålitelig metode.
• Frysing kan brukes for visse kontrollerte produkter av tamsvin, men er ikke pålitelig for vilt.
• Bjørn, villsvin, hvalross og annet potensielt infisert vilt skal ikke betraktes som trygt bare fordi det har vært frosset.

Internasjonale anbefalinger angir at oppvarming, validert frysing av kjøtt fra tamsvin og industriell bestråling kan inaktivere larver. Frysing anbefales ikke som sikker metode for vilt, siden blant annet T. nativa og T. britovi kan være kuldetolerante [21]. Tørking og røyking har forårsaket gjentatte utbrudd, blant annet fra pølse av villsvin og tamsvin [11,20,22].

Kilder

1. Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. Clinical Microbiology Reviews 2009. PMID: 19136437
2. Malone CJ, Oksanen A, Mukaratirwa S et al. From wildlife to humans: The global distribution of Trichinella species and genotypes in wildlife and wildlife-associated human trichinellosis. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife 2024. PMID: 38651034
3. Messiaen P, Forier A, Vanderschueren S et al. Outbreak of trichinellosis related to eating imported wild boar meat, Belgium, 2014. Euro Surveillance 2016. PMID: 27684098
4. Dupouy-Camet J, Kociecka W, Bruschi F et al. Opinion on the diagnosis and treatment of human trichinellosis. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2002. PMID: 12150691
5. Taratuto AL, Venturiello SM. Trichinosis. Brain Pathology 1997. PMID: 9034572
6. Schellenberg RS, Tan BJ, Irvine JD et al. An outbreak of trichinellosis due to consumption of bear meat infected with Trichinella nativa, in 2 northern Saskatchewan communities. Journal of Infectious Diseases 2003. PMID: 12964114
7. Serrano-Moliner M, Morales-Suarez-Varela M, Valero MA. Epidemiology and management of foodborne nematodiasis in the European Union, systematic review 2000-2016. Pathogens and Global Health 2018. PMID: 29957154
8. Gómez-Morales MA, Mazzarello G, Bondi E et al. Second outbreak of Trichinella pseudospiralis in Europe: clinical patterns, epidemiological investigation and identification of the etiological agent based on the western blot patterns of the patients' serum. Zoonoses and Public Health 2021. PMID: 33164335
9. Sharma RK, Raghavendra N, Mohanty S et al. Clinical and biochemical profile of trichinellosis outbreak in north India. Indian Journal of Medical Research 2014. PMID: 25366210
10. Akkoc N, Kuruuzum Z, Akar S et al. A large-scale outbreak of trichinellosis caused by Trichinella britovi in Turkey. Zoonoses and Public Health 2009. PMID: 18705658
11. Ofori-Belić I, Korać M, Milosević B et al. Seasonality of trichinellosis in patients hospitalized in Belgrade, Serbia. Parasite 2010. PMID: 21073142
12. Mohib O, Clevenbergh P, Truyens C et al. Trichinella spiralis-associated myocarditis mimicking acute myocardial infarction. Acta Clinica Belgica 2022. PMID: 32627690
13. Caron Y, Bory S, Pluot M et al. Human outbreak of trichinellosis caused by Trichinella papuae nematodes, Central Kampong Thom Province, Cambodia. Emerging Infectious Diseases 2020. PMID: 32687022
14. Faber M, Schink S, Mayer-Scholl A et al. Outbreak of trichinellosis due to wild boar meat and evaluation of the effectiveness of post exposure prophylaxis, Germany, 2013. Clinical Infectious Diseases 2015. PMID: 25770171
15. Yera H, Andiva S, Perret C et al. Development and evaluation of a Western blot kit for diagnosis of human trichinellosis. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology 2003. PMID: 12965906
16. Dimzas D, Diakou A, Koutras C et al. Human trichinellosis caused by Trichinella britovi in Greece, and literature review. Journal of Helminthology 2019. PMID: 30758280
17. Shimoni Z, Froom P. Uncertainties in diagnosis, treatment and prevention of trichinellosis. Expert Review of Anti-infective Therapy 2015. PMID: 26243167
18. Vojniković B, Brncić N, Zamolo G et al. Severe trichinellosis cured with pulse doses of glucocorticoids. Collegium Antropologicum 2001. PMID: 11817004
19. Wang ZQ, Cui J. Diagnosis and treatment of trichinellosis. Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi 2008. PMID: 18637587
20. Turiac IA, Cappelli MG, Olivieri R et al. Trichinellosis outbreak due to wild boar meat consumption in southern Italy. Parasites & Vectors 2017. PMID: 28241860
21. Noeckler K, Pozio E, van der Giessen J et al. International Commission on Trichinellosis: Recommendations on post-harvest control of Trichinella in food animals. Food and Waterborne Parasitology 2019. PMID: 32095607
22. Stroffolini G, Rossi L, Lupia T et al. Trichinella britovi outbreak in Piedmont, North-West Italy, 2019-2020: Clinical and epidemiological insights in the one health perspective. Travel Medicine and Infectious Disease 2022. PMID: 35276355