🚫 ST-elevasjonsinfarkt komplisert av kardiogent sjokk

Definisjon og patofysiologi

Kardiogent sjokk er en tilstand med utilstrekkelig perfusjon av vev og endeorganer forårsaket av hjertesvikt. Vedvarende hypoperfusjon reduserer tilførselen av oksygen og næringsstoffer og fører, når den er alvorlig eller langvarig, til multiorgandysfunksjon og død.

Ved ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) skyldes kardiogent sjokk oftest alvorlig venstre ventrikkel-dysfunksjon (LV-dysfunksjon), som står for omtrent 80 % av tilfellene. Andre årsaker omfatter akutte mekaniske komplikasjoner – særlig ventrikkelseptumdefekt (VSD) og papillarmuskelruptur med akutt alvorlig mitralinsuffisiens – predominant høyre ventrikkel-infarkt (RV-infarkt), hjerteruptur med tamponade og sjeldnere årsaker som alvorlig eksisterende klaffesykdom eller overdreven eksponering for betablokkere eller kalsiumkanalblokkere.

Insidensen av kardiogent sjokk som komplikasjon til STEMI har falt med rask reperfusjon og redusert infarktstørrelse. Tidligere estimater var nærmere 20 %, mens nyere studier og observasjonsdatabaser rapporterer omtrent 5–10 %. Bare rundt 10 % av pasientene som utvikler sjokk, har sjokk ved innleggelse på sykehus; omtrent 90 % forverres under sykehusoppholdet. Pasienter som utvikler sjokk, har ofte alvorlig koronarsykdom i flere kar og progressiv, «stykkevis» nekrose som strekker seg utover det opprinnelige infarktområdet.

Koronarokklusjon og myokardskade

STEMI skyldes vanligvis en brå reduksjon i koronar blodstrøm forårsaket av trombotisk okklusjon av en tidligere aterosklerotisk arterie. Plakkerosjon eller -ruptur eksponerer trombogent materiale for sirkulerende blod. Trombocytter fester seg, aktiveres og aggregerer gjennom fibrinogenbrodannelse mediert av glykoprotein IIb/IIIa. Aktivering av vevsfaktor stimulerer koagulasjonskaskaden, med dannelse av trombin og fibrin og forstørrelse av den okkluderende tromben.

Alvorlighetsgraden av myokardskaden avhenger av størrelsen på det forsynte området, graden og varigheten av okklusjonen, kollateral blodstrøm, myokardets oksygenbehov, spontan trombolyse og kvaliteten på perfusjonen på vevsnivå etter at epikardial blodstrøm er gjenopprettet. Mikrovaskulær obstruksjon kan vedvare til tross for vellykket PCI på grunn av endotelial dysfunksjon, interaksjon mellom leukocytter og trombocytter, distalt trombotisk debris, kardiomyocyttsvelling, interstitielt ødem og inflammatorisk ekstravaskulær kompresjon. Denne svekkede vevsperfusjonen kan utvide skaden utover den opprinnelige iskemiske sonen og bidra til ventrikkelsvikt.

Mekanismer ved sjokk

Den sentrale konsekvensen av et omfattende infarkt er tap av kontraktilt myokard, med redusert cardiac output og systemisk hypoperfusjon. LV-svikt kan føre til økte fylningstrykk, pulmonal venøs hypertensjon og pulmonal stuvning. Hemodynamisk forverring er mer sannsynlig ved større infarkter, fremreveggsinfarkt, høy alder, forsinket eller mislykket revaskularisering og eksisterende diabetes, tidligere hjerteinfarkt eller hjertesvikt.

Mekanisk skade må vurderes ved ethvert tilfelle av plutselig sirkulatorisk kollaps etter STEMI. Rupturen kan omfatte ventrikkelfri vegg, ventrikkelseptum eller mitralklaffeapparatet. Disse lesjonene kan forårsake akutt alvorlig insuffisiens, en venstre-til-høyre-shunt, tamponade eller plutselig tap av effektivt cardiac output. Det er avgjørende å identifisere dem fordi behandlingen ofte krever akutt kirurgisk eller transkateterbasert intervensjon, med midlertidig mekanisk sirkulasjonsstøtte (MCS) vurdert som brobyggende behandling.

Klinisk presentasjon og symptomer

Symptomer ved STEMI

Det vanligste symptomet er uttalt, langvarig iskemisk ubehag. Det beskrives ofte som tungt, klemmende eller knusende, men stikkende eller brennende fornemmelser kan også forekomme. Smerten sitter vanligvis sentralt i brystet eller i epigastriet, kan stråle til armene og sjeldnere til abdomen, ryggen, underkjeven, halsen eller bakhoderegionen. Den oppstår typisk i hvile, varer lenger enn vanlig angina og opphører ikke pålitelig når aktiviteten avsluttes eller etter nitroglyserin.

Ledsagende symptomer omfatter kaldsvette, kvalme, oppkast, angst og en følelse av forestående død. Noen pasienter rapporterer prodromal sykdomsfølelse, uttalt tretthet, tiltagende angina eller ubehag ved mindre anstrengelse enn vanlig.

STEMI kan forekomme uten smerter, særlig hos eldre og pasienter med diabetes. Alternative presentasjonsformer omfatter plutselig tungpust, uttalt svakhet, synkope, forvirring, en arytmi, perifer emboli eller et ellers uforklart fall i arterielt blodtrykk. Akutt LV-svikt kan være den første manifestasjonen.

Kliniske tegn som tyder på kardiogent sjokk

Sjokk mistenkes ved kliniske tegn på vedvarende hypoperfusjon, inkludert:

• Kalde eller marmorerte ekstremiteter

• Endret mental status uten annen forklaring

• Oliguri

• Hypotensjon eller et markert fall i arterielt blodtrykk

• Pulmonal stuvning ved LV-svikt

• Vedvarende sinustakykardi

• Progressiv svakhet eller kollaps

Kardiogent sjokk kan oppstå umiddelbart eller utvikles senere under sykehusoppholdet. Ny forverring bør utløse ny vurdering med tanke på residiverende iskemi, infarktutbredelse, arytmi og mekaniske komplikasjoner, fremfor at all forverring tilskrives primær svikt i ventrikkelpumpen.

Utredning og klinisk undersøkelse

Utredningen bør være rask og samtidig, ikke sekvensiell. Pasienter med STEMI og mistenkt kardiogent sjokk bør umiddelbart gjennomgå koronarangiografisk vurdering, ekkokardiografi og ikke-invasiv eller invasiv hemodynamisk vurdering.

Generell undersøkelse

Pasienter med STEMI er ofte engstelige og urolige. Blekhet, svette og kalde ekstremiteter er vanlig. En svak carotispuls kan gjenspeile redusert slagvolum. Tidlig ved STEMI kan puls og blodtrykk i utgangspunktet være normale. Fremreveggsinfarkt kan gi sympatikusaktivering med takykardi eller hypertensjon, mens inferiorinfarkt kan være forbundet med parasympatikusaktivering, bradykardi eller hypotensjon.

Ved etablert sjokk bør oppmerksomheten rettes mot perifer perfusjon, mental status, urinproduksjon og tegn til pulmonal stuvning. Kald eller marmorert hud og endret mental status er kliniske markører for hypoperfusjon av endeorganer.

Kardiovaskulær undersøkelse

Prekordiet er ofte stille, og ictus cordis kan være vanskelig å palpere. Funn forenlige med ventrikkeldysfunksjon omfatter:

• Tredje eller fjerde hjertetone

• Redusert intensitet av første hjertetone

• Paradoksal splitting av andre hjertetone

• Svak carotispuls

• En forbigående mesosystolisk eller sen systolisk apikalmisjonlyd som følge av dysfunksjon i mitralklaffeapparatet

En nyoppstått eller fremtredende bilyd hos en pasient med sirkulatorisk kollaps bør styrke mistanken om akutte mekaniske komplikasjoner, inkludert VSD eller akutt alvorlig mitralinsuffisiens. Perikardial gnidningslyd kan forekomme under forløpet av transmural STEMI, men er ikke spesifikk for sjokk.

Hemodynamisk klassifikasjon

Tradisjonelle beskrivelser av kardiogent sjokk har omfattet:

• Systolisk blodtrykk under 80–90 mm Hg eller et fall i middelarterietrykk på 30 mm Hg

• Cardiac index under 2.2 L/min/m2

• Forhøyet sluttdiastolisk trykk på høyre side over omtrent 10–15 mm Hg og/eller sluttdiastolisk trykk på venstre side over 18 mm Hg

• Kliniske tegn på hypoperfusjon av endeorganer

Disse verdiene gir en historisk hemodynamisk kontekst. Den kliniske praksisdefinisjonen legger vekt på kombinasjonen av en hjertesykdom med vedvarende kliniske og biokjemiske tegn på vevshypoperfusjon.

Diagnostikk

Elektrokardiografi

EKG er fortsatt sentralt i diagnostikken og behandlingen av akutt myokardiskemi og infarkt. Funnene varierer med ischemiens varighet, alvorlighetsgrad, utbredelse og lokalisasjon, samt med eksisterende avvik som tidligere infarkt, venstresidig grenblokk, Wolff–Parkinson–White-mønstre eller ventrikkelpacing.

STEMI krever en invasiv strategi med sikte på umiddelbar reperfusjon med PCI, med mindre dette er kontraindisert. Ved sjokk er serielle EKG-undersøkelser viktige når symptomene residiverer eller den hemodynamiske tilstanden forverres, fordi residiverende iskemi eller akutt reokklusjon kan bidra til forverringen.

Elektrisk ustabilitet er en viktig determinant for tidlig mortalitet. Ventrikkelflimmer står for de fleste dødsfall utenfor sykehus som følge av STEMI, og de fleste oppstår i løpet av de første 24 timene, hvorav mer enn halvparten i løpet av den første timen.

Ekkokardiografi

Akutt ekkokardiografi er avgjørende ved STEMI komplisert av sjokk. Undersøkelsen vurderer:

• LV-systolisk funksjon og regionale veggbevegelsesforstyrrelser

• RV-funksjon og tegn til predominant RV-infarkt

• Mitralinsuffisiens samt papillarmuskeldysfunksjon eller -ruptur

• VSD og andre septale lesjoner

• Perikardvæske og tamponade

• Andre strukturelle årsaker til plutselig sirkulatorisk kollaps

Mekaniske komplikasjoner bør aktivt utelukkes før sjokk tilskrives utelukkende nedsatt ventrikkelfunksjon.

Koronarangiografi

Umiddelbar angiografisk vurdering er indisert ved STEMI komplisert av kardiogent sjokk. Den identifiserer den infarktrelaterte arterien og muliggjør akutt revaskularisering. Koronaranatomien har også betydning for gjennomførbarheten av PCI eller CABG og for behovet for ytterligere behandlingsbeslutninger.

Rutinemessig samtidig revaskularisering av ikke-skyldige kar under primær-PCI anbefales ikke ved sjokk og kan forverre utfallet.

Hemodynamisk vurdering

Invasiv eller ikke-invasiv hemodynamisk vurdering er hensiktsmessig, særlig når sjokket er alvorlig eller den hemodynamiske profilen er usikker. Invasiv monitorering kan bidra til å karakterisere fylningstrykk, cardiac output og bidraget fra LV- eller RV-svikt.

En profil med pulmonalt kapillært kiletrykk over 18 mm Hg og cardiac index under 2.2 L/min/m2 er forenlig med alvorlig hemodynamisk kompromiss. Når fylningstrykkene er lave eller normale og hypoperfusjon foreligger, bør relativ hypovolemi eller RV-infarkt vurderes; forsiktig administrert væske kan bedre slagvolumet hos utvalgte pasienter. Forhøyede fylningstrykk taler derimot for behandling rettet mot å redusere ventrikkelens preload og, når mulig, afterload.

Biomarkører og laboratoriefunn

Den standardiserte kliniske definisjonen av kardiogent sjokk krever både biokjemiske og kliniske tegn på vedvarende vevshypoperfusjon. Relevante funn omfatter:

Kildematerialet angir hjertetroponin som en biomarkør for myokardskade i den overordnede differensieringen mellom ustabil angina og hjerteinfarkt, men oppgir ingen spesifikk diagnostisk grenseverdi eller protokoll for seriemålinger i dette kapitlet.

Behandling og håndtering

Umiddelbare prioriteringer

Behandlingen krever koordinert håndtering av både infarktet og sjokktilstanden:

• Rask identifikasjon av hypoperfusjon og hemodynamisk forverring.

• Umiddelbar EKG-, ekkokardiografisk, angiografisk og hemodynamisk vurdering.

• Identifikasjon av mekaniske komplikasjoner.

• Rask revaskularisering av den infarktrelaterte arterien.

• Behandling av arytmier, residiverende iskemi og metabolske eller elektrolyttrelaterte forstyrrelser.

• Vurdering av egnethet for avansert behandling og midlertidig MCS når sjokket forblir refraktært.

Behandlingen bør individualiseres ut fra pasientens prioriteringer, komorbiditet, kliniske status, koronaranatomi og egnethet for avanserte intervensjoner.

Revaskularisering

Primær PCI av den infarktrelaterte arterien er den foretrukne reperfusjonsstrategien hos egnede pasienter med STEMI og kardiogent sjokk. Rask koronar revaskularisering er den intervensjonen som har den mest entydig dokumenterte nytten i denne situasjonen.

Rutinemessig PCI av ikke-skyldige kar under samme prosedyre anbefales ikke. Ved sjokk kan denne tilnærmingen forverre utfallet, og behandlingen bør derfor initialt konsentreres om den infarktrelaterte arterien.

Når PCI eller CABG ikke er tilgjengelig eller egnet, kan fibrinolytisk behandling gis dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner. I avsidesliggende områder krever prehospital fibrinolyse mulighet for overføring av 12-avlednings-EKG, personell med opplæring i EKG-tolkning og STEMI-håndtering samt medisinsk godkjenning i sanntid.

Hemodynamisk støtte

Den hemodynamiske profilen bør styre den støttende behandlingen.

Pasienter med lave eller normale fylningstrykk og hypoperfusjon kan ha relativ hypovolemi eller RV-infarkt og kan potensielt ha nytte av væskeinfusjon. Dette krever nøye vurdering, fordi lavt LV-fylningstrykk ikke nødvendigvis indikerer en mindre alvorlig LV-skade.

Når LV-fylningstrykkene er forhøyet, bør behandlingen initialt redusere ventrikkelens preload og, når det er mulig, afterload. Positive inotrope legemidler kan bedre hemodynamikken, men øker myokardets oksygenbehov og kan utløse takyarytmier. Adrenerge agonister bør derfor unngås når det er mulig ved STEMI.

Midlertidig MCS kan vurderes ved refraktært sjokk som ikke stabiliseres med annen behandling. Formålet er å fungere som bro til videre kliniske beslutninger eller avansert hjertesviktbehandling. Kildematerialet angir ikke bestemte hjelpemidler, seleksjonskriterier eller doseringsprotokoller knyttet til slike hjelpemidler.

Behandling av mekaniske komplikasjoner

Akutt mitralinsuffisiens, VSD, pseudoaneurisme, fri-veggsruptur og tamponade bør vurderes hos enhver pasient med plutselig sirkulatorisk kollaps. Disse tilstandene krever generelt rask kirurgisk eller, i utvalgte tilfeller, transkateterbasert intervensjon. Midlertidig MCS kan gi brobyggende støtte mens definitiv behandling organiseres.

Arytmier og elektriske komplikasjoner

Elektriske komplikasjoner er en viktig årsak til tidlig død etter STEMI. Ventrikkelflimmer krever umiddelbar defibrillering og avansert hjerte-lunge-redning i et hensiktsmessig utstyrt akuttbehandlingssystem.

Ventrikulære ekstrasystoler krever ikke rutinemessig antiarytmisk legemiddelbehandling. Profylaktisk antiarytmisk behandling kan øke risikoen for fatal bradykardi og asystoli. Behandlingen bør i stedet rettes mot residiverende iskemi og korrigering av elektrolytt- eller metabolske forstyrrelser. Når ventrikulære ekstrasystoler opptrer sammen med sinustakykardi ved infarktdebut, kan betablokkerbehandling være nyttig ved uttalt sympatoadrenal aktivering, forutsatt at den kliniske tilstanden tillater det.

Arytmier som bidrar til hemodynamisk kompromiss, bør behandles raskt, særlig ved samtidig LV-svikt.

Håndtering av ventrikkeldysfunksjon og remodellering

Etter STEMI gjennomgår LV strukturell remodellering, inkludert infarktekspansjon, uttynning, forlengelse og progressiv dilatasjon av kammeret. Prosessen kan foregå i måneder eller år før klinisk manifest hjertesvikt oppstår. Fremreveggs- og apikale infarkter er forbundet med større dilatasjon, mer uttalt hemodynamisk svekkelse, hyppigere hjertesvikt og dårligere prognose.

ACE-hemmere kan redusere progressiv dilatasjon og dens kliniske konsekvenser. Hos pasienter med ejeksjonsfraksjon under 40 % bør ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere forskrives uavhengig av om klinisk hjertesvikt foreligger; deretter bør betablokker forskrives når det er hensiktsmessig.

Legemidler og praktiske overveielser

Kildematerialet angir følgende farmakologiske prinsipper:

• ACE-hemmere: Anbefales etter STEMI når ejeksjonsfraksjonen er <40 %, med eller uten klinisk hjertesvikt; de kan dempe ventrikkelremodellering.

• Angiotensinreseptorblokkere: Et alternativ for pasienter med ejeksjonsfraksjon <40 %, uavhengig av om hjertesvikt er klinisk manifest.

• Betablokkere: Egnet etter STEMI hos pasienter med ejeksjonsfraksjon <40 % og kan bidra til å dempe sympatoadrenalt drevet sinustakykardi med ventrikulære ekstrasystoler. De bør brukes under hensyntagen til pasientens hemodynamiske tilstand.

• Positive inotrope legemidler: Kan være nyttige ved alvorlig hemodynamisk kompromiss, men øker myokardets oksygenbehov og kan utløse takyarytmier.

• Adrenerge agonister: Bør om mulig unngås ved STEMI på grunn av ugunstige effekter på myokardets oksygenbehov og arytmirisiko.

• Antiarytmika ved ventrikulære ekstrasystoler: Ikke rutinemessig indisert; korrigering av iskemi, elektrolyttforstyrrelser og metabolske forstyrrelser foretrekkes.

• Fibrinolytiske legemidler: Kan brukes når PCI eller CABG ikke er egnet eller tilgjengelig, forutsatt at det ikke foreligger kontraindikasjoner.

Spesifikke doser, infusjonsregimer og algoritmer for valg av legemiddel er ikke angitt i kildematerialet.

Retningslinjeanbefalinger

De viktigste anbefalingene ved STEMI komplisert av kardiogent sjokk er:

• Gjør en individualisert vurdering av behandlingsprioriteringer og egnethet for avansert behandling.

• Revaskulariser den infarktrelaterte arterien med primær PCI hos egnede pasienter.

• Unngå rutinemessig revaskularisering av ikke-skyldige kar under samme prosedyre som primær PCI.

• Bruk fibrinolytisk behandling når PCI eller CABG ikke er egnet eller tilgjengelig, med mindre det foreligger kontraindikasjoner.

• Vurder midlertidig MCS ved refraktært sjokk som ikke stabiliseres med annen behandling, særlig som bro til videre beslutninger eller avansert hjertesviktbehandling.

• Gjennomfør umiddelbar angiografisk, ekkokardiografisk og ikke-invasiv eller invasiv hemodynamisk vurdering.

• Utelukk aktivt mekaniske komplikasjoner før sjokk diagnostiseres utelukkende på grunnlag av ventrikkeldysfunksjon.

• Behandle ventrikulære ekstrasystoler ved å korrigere iskemi og elektrolytt- eller metabolske forstyrrelser fremfor rutinemessig profylaktisk antiarytmisk behandling.

Prognose og oppfølging

Kardiogent sjokk etter STEMI er fortsatt forbundet med dårlig utfall. Rapportert sykehusmortalitet er omtrent 30–50 %, og mortaliteten ligger fortsatt over 30 % til tross for fremskritt innen reperfusjon. Prognosen varierer betydelig med årsaken. Sjokk på grunn av LV-svikt er vanlig, mens mekaniske komplikasjoner og tamponade har særlig alvorlige kliniske implikasjoner. Sykehusmortalitet er rapportert på tvers av etiologiske kategorier, og kildematerialet fremhever betydelig risiko ved LV-svikt, VSD, akutt mitralinsuffisiens, RV-svikt, tamponade eller ruptur og andre årsaker.

Risikostratifisering under sykehusoppholdet

Pasienter med stort STEMI har fortsatt risiko for sene ventrikkelarytmier og mekaniske komplikasjoner under sykehusoppholdet. Faktorer forbundet med økt risiko omfatter:

• Vedvarende sinustakykardi

• Pulmonal stuvning eller klinisk hjertesvikt

• Residiverende ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer

• Nyoppstått atrieflimmer eller atrieflutter

• Intraventrikulær overledningsforstyrrelse eller hjerteblokk

• Residiverende angina med ST-segmentforandringer ved lavt aktivitetsnivå når revaskulariseringen er inkomplett

• Hypotensjon

• Redusert LV-ejeksjonsfraksjon

• Komplisert eller ustabil klinisk tilstand

Pasienter med vellykket reperfusjon, ingen tidlig vedvarende ventrikkelarytmi, ingen hypotensjon eller hjertesvikt og bevart LV-ejeksjonsfraksjon har lavere risiko for sene komplikasjoner.

Utskrivelse og langtidsbehandling

Utskrivelse bør utsettes til sjokket og eventuelle tilknyttede komplikasjoner er stabilisert. Overgangen til poliklinisk behandling bør omfatte koordinert oppfølging, rehabilitering, psykologisk vurdering og tilstrekkelig titrering av nødvendige behandlinger som betablokkere og hemmere av renin–angiotensin–aldosteronsystemet.

Utvalgte pasienter med ukomplisert, vellykket reperfundert STEMI og lavrisikofaktorer kan være egnet for utskrivelse i løpet av noen få dager; i moderne praksis kan mange korrekt selekterte pasienter utskrives innen tre dager etter vellykket primær PCI. Dette gjelder ikke pasienter med kardiogent sjokk eller vedvarende komplikasjoner.

Langtidsoppfølgingen bør omfatte vurdering av ventrikkelremodellering, LV-dysfunksjon, residiverende iskemi, hjertesvikt, arytmier og adekvat sekundærmedikamentell behandling. Den vedvarende mortaliteten ved kardiogent sjokk og den begrensede definitive effekten av mange tilleggsintervensjoner understreker betydningen av rask identifikasjon, tidlig revaskularisering av den infarktrelaterte arterien, nøye utelukkelse av mekaniske årsaker og strukturert oppfølging etter sykehusoppholdet.