🚫 Periprosedyreelt myokardinfarkt etter PCI og CABG

Definisjon og patofysiologi

Periprosedyreelt myokardinfarkt (MI) er myokardnekrose som er tidsmessig relatert til koronar revaskularisering. Det kan oppstå etter perkutan koronar intervensjon (PCI) eller koronar bypasskirurgi (CABG), og klassifiseres innenfor den universelle MI-rammen som følger:

• Type 4a-MI: MI relatert til PCI.

• Type 4b-MI: MI forårsaket av stenttrombose.

• Type 4c-MI: MI assosiert med in-stent-restenose.

• Type 5-MI: MI relatert til CABG.

Hendelser av type 4b og type 4c oppfyller kriteriene for type 1-MI. Prosedyreutløst myokardskade kan også oppstå uten at den diagnostiske terskelen for periprosedyreelt MI nås. Dette skillet er klinisk viktig fordi forhøyet kardialt troponin etter revaskularisering er vanlig og kan gjenspeile prosedyreutløst myokardskade snarere enn et klinisk betydningsfullt infarkt.

Mekanismer ved skade

Prosedyreutløst skade kan skyldes akutt kompromittering av koronar blodstrøm. Mekanismene omfatter:

• Koronardisseksjon med obstruksjon av det sanne lumen

• Okklusjon av en større epikardial arterie eller bypassgraft

• Okklusjon av sidegren eller trombe

• Forstyrrelse av kollateral blodstrøm

• Distal embolisering

• Stenttrombose

• Graftokklusjon etter CABG

• No-reflow til tross for fjerning av en tilsynelatende epikardial stenose

De kliniske konsekvensene avhenger av mengden viabelt myokard som forsynes av det affiserte karet, samt av kollateralsirkulasjonens tilstrekkelighet. Brått bortfall av blodstrøm kan føre til rask forverring når et stort myokardområde er truet. Kardiovaskulær kollaps etter mislykket PCI er mer sannsynlig ved stort myokardområde i fare, uttalt utgangsstenose, multikarsykdom eller diffus sykdom.

No-reflow innebærer svekket antegrad myokardperfusjon uten flowbegrensende epikardial stenose. Tilstanden er særlig forbundet med intervensjon på degenererte venegrafter fra vena saphena, rotasjonsaterektomi og prosedyrer ved akutt MI. Distal embolisering av ateromatøst eller trombotisk materiale er en viktig foreslått mekanisme. No-reflow kan føre til betydelige kort- og langsiktige komplikasjoner, herunder en betydelig økt risiko for periprosedyreelt MI og død.

Troponinstigning og myokardskade

Forhøyet kardialt troponin etter PCI eller CABG kan indikere prosedyreutløst myokardskade. Kardial MR med sen gadoliniumforsterkning har vist prosedyreutløst skade hos pasienter som gjennomgår begge typer prosedyrer, og postprosedyreell cTnI-stigning korrelerer med tegn til skade ved kardial MR.

Tolkningen er vanskeligere når troponin allerede er forhøyet ved baseline, slik det kan være ved akutt MI. Hvis konsentrasjonen før prosedyren ligger over øvre referansegrense ved 99-persentilen, må den være stabil eller fallende før en påfølgende stigning pålitelig kan tilskrives akutt prosedyreutløst skade. Selv da er det ikke alltid mulig å fastslå nøyaktig hvor mye av økningen etter prosedyren som skyldes indeksinfarktet, og hvor mye som er relatert til intervensjonen.

Diagnostiske kriterier

Generelle prinsipper

For hendelser som oppstår innen 48 timer etter indeksprosedyren, krever diagnosen begge følgende:

• En definert troponinstigning etter prosedyren, med terskler som varierer for PCI og CABG; og

• Minst én ytterligere indikator på ny myokardiskemi eller prosedyreutløst koronarkompromittering.

Når troponin før prosedyren er forhøyet, men stabilt eller fallende, må nivået etter prosedyren vise både den nødvendige absolutte terskelverdien og en stigning på mer enn 20% fra baseline.

Type 4a-MI etter PCI

Hos en pasient med normal cTn ved baseline defineres type 4a-MI ved:

• cTn >5 × øvre referansegrense ved 99-persentilen; og

• Minst ett av følgende:

Hvis cTn ved baseline er forhøyet, men stabilt eller fallende, må cTn etter prosedyren stige med mer enn 20% og samtidig overstige 5 × øvre referansegrense ved 99-persentilen.

Nye patologiske Q-bølger alene kan oppfylle definisjonen av type 4a når cTn er forhøyet og stigende, men fortsatt ligger under den forhåndsdefinerte biokjemiske terskelen.

Type 5-MI etter CABG

Ved CABG defineres type 5-MI ved:

• cTn >10 × øvre referansegrense ved 99-persentilen hos en pasient med normal cTn ved baseline; og

• Minst ett av følgende:

Når cTn ved baseline er forhøyet, men stabilt eller fallende, kreves en stigning på mer enn 20% i tillegg til en absolutt verdi etter prosedyren på over 10 × øvre referansegrense ved 99-persentilen.

Isolerte nye patologiske Q-bølger kan oppfylle definisjonen av type 5 når cTn er forhøyet og stigende, men ikke når den angitte terskelverdien.

Klinisk relevant MI etter PCI

En strengere SCAI-definisjon identifiserer klinisk relevant MI etter PCI ved bruk av enten:

• CK-MB ≥10 × øvre normalgrense; eller

• cTn I eller T ≥70 × øvre normalgrense.

En lavere biomarkørterskel kan benyttes når den ledsages av nye patologiske Q-bølger i minst to sammenhengende EKG-avledninger eller ny venstresidig grenblokk:

• CK-MB ≥5 × øvre normalgrense; eller

• cTn ≥35 × øvre normalgrense.

Disse alternative definisjonene bør ikke blandes sammen med den universelle definisjonen, ettersom terskelverdiene og de ledsagende kravene er forskjellige.

Klinisk presentasjon

Periprosedyreelt MI kan være klinisk manifest eller stumt. Kliniske manifestasjoner omfatter:

• Residiverende eller vedvarende brystsmerter

• Nye iskemiske EKG-forandringer

• Hemodynamisk kompromittering

• Ventrikkelsvikt

• Elektrisk ustabilitet eller livstruende arytmi

• Plutselig forverring på grunn av brå karkolaps, perforasjon eller no-reflow

Etter PCI er brystsmerter relativt vanlig og fastslår ikke i seg selv residiverende iskemi eller MI. Tilstanden krever likevel umiddelbar vurdering fordi residiverende iskemi kan skyldes akutt eller subakutt stenttrombose, restdisseksjon, plakkprolaps, sidegrensokklusjon, trombe på behandlingsstedet eller ubehandlet residual koronarsykdom.

Etter CABG kan presentasjonen maskeres av postoperative smerter, sedasjon eller samtidige hemodynamiske forstyrrelser. En markert troponinstigning er særlig bekymringsfull når den ledsages av problemer med å avslutte det kardiopulmonale bypasset, teknisk krevende anastomoser, perioperative tegn til iskemi eller andre operative komplikasjoner.

Utredning og klinisk undersøkelse

Den initiale vurderingen bør avklare:

• Tidspunkt for og karakteristika ved symptomene i forhold til PCI eller CABG

• Forekomst av residiverende iskemiske smerter

• Hemodynamisk stabilitet

• Tegn til ventrikkelsvikt

• Elektrisk ustabilitet eller arytmi

• Mulige prosedyre- eller operasjonskomplikasjoner

• Troponinkonsentrasjon før prosedyren og utviklingen over tid

Den kliniske undersøkelsen bør fokusere på tegn til hemodynamisk kompromittering, hjertesvikt og komplikasjoner som kan ledsage prosedyreutløst iskemi. Etter PCI kan rask forverring ledsage koronasperforasjon, som kan føre til hjertetamponade og kollaps i løpet av minutter. Etter CABG har periprosedyreelt MI særlig prognostisk betydning når det er forbundet med hemodynamiske eller arytmiske komplikasjoner eller allerede foreliggende LV-dysfunksjon.

Ny perikardvæske etter MI eller intervensjon påvirker også den antitrombotiske behandlingen. Ved postinfarktperikarditt bør en væskeansamling på minst 1 cm eller en økende væskeansamling som regel føre til seponering av antikoagulasjon, med mindre det foreligger en sterk indikasjon for å fortsette; i slike tilfeller kreves tett overvåking med tanke på tamponade og nøye vurdering av koagulasjonsparametre.

Diagnostikk

Elektrokardiografi

Et 12-avlednings-EKG er den umiddelbare undersøkelsen ved brystsmerter etter PCI. Nye iskemiske EKG-forandringer støtter diagnosen type 4a-MI når den aktuelle troponinterskelen er nådd. Nye patologiske Q-bølger er tegn på myokardskade etter både PCI og CABG og kan selvstendig oppfylle definisjonen av prosedyreutløst MI når troponin er forhøyet og stigende, men fortsatt ligger under den formelle biokjemiske terskelen.

Ny venstresidig grenblokk inngår i den strengere SCAI-definisjonen når den ledsages av den angitte biomarkørstigningen.

Koronarangiografi

Når residiverende iskemi mistenkes etter PCI, er koronarangiografi den raskeste metoden for å identifisere årsaken. Undersøkelsen kan vise:

• Akutt eller subakutt stenttrombose

• Residiverende eller progredierende disseksjon

• Okklusjon av et større kar

• Sidegrensokklusjon

• Trombe på behandlingsstedet

• Distal embolisering

• No-reflow

• Residual ubehandlet sykdom

Etter CABG kan angiografi vise ny graftokklusjon eller okklusjon av et naturlig koronarkar; begge deler støtter diagnosen type 5-MI når biomarkørterskelen og øvrige diagnostiske kriterier er oppfylt.

Ekkokardiografi og annen bildediagnostikk

Bildediagnostiske funn som støtter prosedyreutløst MI, omfatter:

• Nytt tap av viabelt myokard

• Ny regional veggbevegelsesforstyrrelse i en iskemisk distribusjon

Kardial MR med sen gadoliniumforsterkning kan påvise prosedyreutløst myokardskade etter PCI eller CABG. Metoden er særlig nyttig for å identifisere myokardskade når tolkningen av biomarkørforandringer er usikker, selv om kildematerialet ikke angir en rutinemessig diagnostisk protokoll.

Biomarkører og laboratoriefunn

Kardialt troponin

Troponin er sentralt i diagnostikken, men tolkningen avhenger av:

• Hvilken prosedyre som er utført

• cTn-konsentrasjonen ved baseline

• Om baselineverdien er stabil, stigende eller fallende

• Den absolutte verdien etter prosedyren

• Forekomst av støttende EKG-, bildediagnostiske eller angiografiske funn

De relevante terskelverdiene er oppsummert nedenfor.

En troponinstigning uten støttende iskemiske, bildediagnostiske eller angiografiske funn representerer prosedyreutløst myokardskade snarere enn et sikkert periprosedyreelt MI. Markert isolert cTn-stigning etter CABG, selv uten de øvrige formelle kriteriene, indikerer prognostisk betydningsfull prosedyreutløst skade.

Tolkning må være analysespesifikk. Etter CABG kan rapporterte postoperative cTnI-konsentrasjoner være betydelig høyere enn cTnT-konsentrasjoner, noe som understreker at terskelverdier ikke kan overføres mellom analyser uten hensyn til hvilken analyse som er benyttet.

CK-MB

Asymptomatisk CK-MB-stigning under 5 × øvre normalgrense forekommer etter teknisk vellykket PCI i omtrent 3%–11% av tilfellene og har tilsynelatende liten klinisk betydning. Større grader av myonekrose er forbundet med høyere ettårsmortalitet og bør i riktig klinisk sammenheng betraktes som klinisk betydningsfulle.

Troponinstigninger forekommer hyppigere enn CK-MB-stigninger etter PCI, men den inkrementelle prognostiske verdien av troponin sammenlignet med CK-MB-stigning er mindre klart etablert i kildematerialet. Spontant MI etter PCI har større prognostisk betydning enn isolert periprosedyreell enzymstigning.

Etter CABG baseres de diagnostiske kriteriene primært på kardialt troponin eller CK-MB mer enn 10 × øvre normalgrense sammen med nye Q-bølger, objektivt påvist ny myokarddysfunksjon eller graftokklusjon dokumentert ved bildediagnostikk eller angiografi.

Prosedyrekomplikasjoner forbundet med periprosedyreelt MI

Koronardisseksjon

Dyp utbredelse av en koronardisseksjon inn i media eller adventitia kan kompromittere det sanne lumen og forårsake iskemi. De fleste intraprosedyreelle disseksjoner kan behandles raskt med stenting, men betydelig residual disseksjon er fortsatt klinisk viktig. Den øker risikoen for postprosedyreelt MI, akutt CABG, stenttrombose og mortalitet.

Koronasperforasjon

Perforasjon forekommer i omtrent 0,2%–0,5% av PCI-prosedyrer og er vanligere ved bruk av ateroablative instrumenter og hydrofile ledere enn ved ballongangioplastikk eller konvensjonelle ledevaierer. Avhengig av ekstravasasjonshastigheten kan tamponade og hemodynamisk kollaps utvikles i løpet av minutter. Umiddelbar erkjennelse og behandling er avgjørende.

No-reflow

No-reflow forekommer ved opptil 2%–3% av PCI-prosedyrer. Tilstanden er forbundet med betydelig høyere risiko for periprosedyreelt MI og død. Intrakoronar natriumnitroprussid og andre farmakologiske tiltak har vært brukt, men effekten på reduksjon av påfølgende komplikasjoner er fortsatt omdiskutert.

Brå lukning og stenttrombose

Selv om koronare stenter har redusert hyppigheten av brå lukning, kan akutt tap av blodstrøm fortsatt oppstå på grunn av disseksjon, trombe, sidegrensokklusjon, distal embolisering eller perforasjon. Stenttrombose etter utskrivelse kan gi alvorlige kliniske følger, avhengig av hvor mye myokard den stentede arterien forsyner.

Graftsvikt etter CABG

Ny graftokklusjon er et definerende angiografisk element ved type 5-MI når den ledsages av relevant troponinstigning. Sen graftsykdom er også en viktig årsak til residiverende symptomer og reoperasjon. Hos pasienter med svikt i venegraft fra vena saphena som krever ny revaskularisering, foretrekkes PCI av det naturlige koronarkaret når dette er mulig, fordi dette gir færre komplikasjoner og bedre langtidsåpenhet enn PCI av venegraft.

Behandling og håndtering

Håndteringen avhenger av om hendelsen representerer ukomplisert biomarkørstigning, klinisk betydningsfull prosedyreutløst myokardskade eller en akutt iskemisk komplikasjon som krever øyeblikkelig revaskularisering.

Umiddelbar håndtering etter PCI

Nye brystsmerter etter PCI krever umiddelbar vurdering med 12-avlednings-EKG. Når residiverende iskemi mistenkes, bør det utføres akutt koronarangiografi for å identifisere og behandle den underliggende årsaken. De sannsynlige mekanismene omfatter stenttrombose, residual disseksjon, plakkprolaps, sidegrensokklusjon, trombe, distal embolisering, no-reflow eller ubehandlet residual sykdom.

Kildematerialet fremhever at akutt eller haste-CABG etter PCI nå er uvanlig. Det forbeholdes katastrofale komplikasjoner som koronasperforasjon, alvorlig disseksjon eller brå lukning når situasjonen ikke kan håndteres tilstrekkelig perkutant.

Umiddelbar håndtering etter CABG

En markert postoperativ troponinstigning bør tolkes i sammenheng med:

• Nye EKG-forandringer

• Ny regional dysfunksjon eller tap av viabelt myokard

• Okklusjon av graft eller naturlig koronarkar

• Problemer med å avslutte bypass

• Teknisk vanskelige anastomoser

• Perioperative tegn til iskemi

• Hemodynamiske eller arytmiske komplikasjoner

Slike funn bør føre til klinisk gjennomgang av operasjonen og vurdering av ytterligere diagnostikk med tanke på type 5-MI.

Akutt revaskularisering

Når en prosedyrekomplikasjon forårsaker pågående iskemi, hemodynamisk kompromittering eller truende okklusjon av et kar som forsyner betydelig myokard, kreves akutt revaskularisering når dette er mulig.

Etter mislykket PCI ved NSTE-ACS er akutt CABG rimelig ved pågående iskemi, hemodynamisk kompromittering eller truende okklusjon av en arterie som forsyner betydelig myokard, hos pasienter som er egnede kirurgiske kandidater.

Akutt CABG bør ikke utføres etter mislykket primær PCI når det ikke foreligger iskemi eller et stort myokardområde i fare, eller når kirurgi ikke er teknisk gjennomførbar på grunn av no-reflow eller dårlige distale målkar.

Ved STEMI kan akutt eller haste-CABG være effektivt når PCI ikke er mulig eller har mislyktes, og et stort myokardområde fortsatt er truet. PCI er fortsatt nyttig ved STEMI komplisert av pågående iskemi, akutt alvorlig hjertesvikt eller livstruende arytmi, uavhengig av tiden siden symptomdebut.

Antitrombotisk behandling etter PCI

PCI utføres under antitrombotisk behandling for å redusere dannelsen av koronare tromber. Kildematerialet angir:

• Acetylsalisylsyre

• En P2Y12-antagonist

• Et antitrombinmiddel

Etter implantasjon av medikamentavgivende stent:

• Acetylsalisylsyre bør fortsettes på ubestemt tid.

• En P2Y12-antagonist bør ideelt fortsettes daglig i ett år.

Fortsettelse av dobbel platehemmende behandling i opptil 30 måneder kan gi ytterligere gevinst, men øker blødningsrisikoen. Kortere behandlingsforløp kan være aktuelt hos pasienter med høy blødningsrisiko eller behov for langvarig oral antikoagulasjon.

Hvis platehemmende behandling må avbrytes, bør saken vurderes sammen med PCI-operatøren, og det bør utarbeides en koordinert plan. Avbruddet bør være så kort som klinisk akseptabelt, ettersom risikoen for stenttrombose påvirkes av stentens dimensjoner, lesjonens kompleksitet, diabetes, alder, prosedyreteknikk, etterlevelse og individuell respons på platehemming.

Etter CABG utført på grunn av akutt koronarsyndrom bør dobbel platehemmende behandling gjenopptas og fortsettes i 12 måneder hos pasienter uten langvarig indikasjon for oral antikoagulasjon.

Postinfarktperikarditt

Perikarditt kan oppstå fra første dag og opptil åtte uker etter STEMI. Smerter taler sterkere for perikarditt når de stråler til trapeziuskammen, forverres ved inspirasjon og lindres ved å sitte foroverbøyd.

Tidlig etter STEMI består tradisjonell behandling av acetylsalisylsyre i doser høyere enn vanlig postinfarktbehandling, for eksempel 650 mg peroralt så ofte som hver fjerde time, sammen med en protonpumpehemmer i to til fire uker. Kolkisin brukes i økende grad som tilleggsbehandling og anbefales i nyere retningslinjer ved sen perikarditt, definert i kildematerialet som opptredende mer enn én uke etter infarktet, i minst tre måneder.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og kortikosteroider bør unngås tidlig etter infarkt fordi de kan forstyrre myokardtilhelingen. Antikoagulasjon øker risikoen for hemoragisk perikarditt, selv om perikardial gnidningslyd alene ikke utgjør en absolutt kontraindikasjon mot antikoagulasjonsbehandling.

Valg av PCI eller CABG etter prosedyrekomplikasjoner

Valget mellom ny PCI og CABG bør individualiseres gjennom en multidisiplinær beslutningsprosess i et hjerte-team med deltakelse av intervensjonskardiolog og hjertekirurg.

Faktorer som taler for CABG

CABG favoriseres av:

• Diabetes

• LVEF under 35%

• Kontraindikasjon mot dobbel platehemmende behandling

• Diffus in-stent-restenose

• Uttalt koronarkalsifisering

• Manglende mulighet for komplett revaskularisering med PCI

• Samtidig behov for klaffe- eller aortakirurgi

• Kompleks multikarsykdom

• Betydelig venstrehovedstammesykdom hos egnede kirurgiske kandidater

Ved stabil iskemisk sykdom med multikarsykdom og alvorlig systolisk LV-dysfunksjon, definert som LVEF under 35%, anbefales CABG for å bedre overlevelsen. CABG anbefales også ved betydelig venstrehovedstammetenose, mens PCI kan være rimelig hos utvalgte pasienter når det kan gi tilsvarende grad av revaskularisering.

Faktorer som taler for PCI

PCI gir lavere initial morbiditet, raskere rekonvalesens, lavere risiko for hjerneslag enn CABG og unngår kirurgisk rekonvalesens. Metoden brukes ofte ved ett- eller tokarsykdom og hos utvalgte pasienter med trekarssykdom eller venstrehovedstammesykdom. Sammenlignet med CABG er PCI imidlertid forbundet med hyppigere behov for ny revaskularisering, mindre komplett revaskularisering og noe mindre lindring av angina.

Ved kompleks multikarsykdom, særlig ved samtidig diabetes, gir CABG generelt bedre langtidsresultater enn PCI. Ved mindre kompleks sykdom, særlig ved SYNTAX-skår på 22 eller lavere, kan resultatene etter PCI være sammenlignbare med CABG hos riktig selekterte pasienter.

Retningslinjeanbefalinger

De viktigste anbefalingene som er relevante for periprosedyreelt MI og akutt håndtering, er oppsummert nedenfor.

Prognose

Den samlede mortaliteten etter PCI er omtrent 1%, men er høyere hos pasienter med STEMI, kardiogent sjokk eller allerede redusert LV-funksjon når en koronarkarokklusjon oppstår.

Den prognostiske betydningen av biomarkørstigning etter prosedyren avhenger av størrelsen og den kliniske konteksten. Små, asymptomatiske CK-MB-stigninger er vanlige og har generelt liten tilsynelatende klinisk betydning. Større grader av myokardnekrose er forbundet med høyere ettårsmortalitet. Spontant MI etter PCI har større prognostisk betydning enn isolert periprosedyreell enzymstigning.

Periprosedyreelt MI etter CABG har negativ innvirkning på både tidlig og sen prognose, særlig når det ledsages av hemodynamiske eller arytmiske komplikasjoner eller allerede foreliggende LV-dysfunksjon. Insidensen varierer betydelig avhengig av hvilken diagnostisk definisjon som benyttes, og biomarkørstigning alene kan representere betydelig prosedyreutløst skade uten å oppfylle de formelle kriteriene for type 5-MI.

Residual koronardisseksjon, no-reflow, akutt okklusjon og graftsvikt er forbundet med dårligere utfall. Etter PCI er behovet for ny revaskularisering vanligere enn etter CABG. Etter CABG er reoperasjon forbundet med høyere mortalitet enn den første operasjonen, og sen sykdom i venegraft fra vena saphena er en viktig indikasjon for reoperasjon.

Oppfølging

Oppfølgingen bør omfatte:

• Residiverende brystsmerter eller iskemiske symptomer

• Etterlevelse av platehemmende behandling

• Blødningsrisiko og eventuelt behov for å avbryte behandlingen

• Hjertesvikt eller LV-dysfunksjon

• Residiverende arytmi

• Nyresvikt etter CABG

• Nevrologiske komplikasjoner etter kirurgi

• Residiverende eller progredierende sykdom i naturlige koronarkar

• Graft- eller stentsvikt

Etter PCI er etterlevelse av dobbel platehemmende behandling særlig viktig fordi prematur seponering og utilstrekkelig platehemming øker risikoen for stenttrombose. Ethvert nødvendig behandlingsavbrudd bør koordineres med intervensjonskardiologen.

Etter CABG bør den postoperative overvåkingen ta høyde for at atrieflimmer er vanlig og ofte oppstår i løpet av de første to til tre døgnene. Betablokkere reduserer hyppigheten og bør gis før og etter CABG når det ikke foreligger kontraindikasjoner. Amiodaron kan vurderes som profylakse hos pasienter med høy risiko. Når postoperativt atrieflimmer oppstår, har frekvens- og rytmekontroll ikke vært forskjellige med hensyn til liggetid, komplikasjoner eller forekomst av atrieflimmer; mange pasienter går spontant tilbake til sinusrytme innen 24 timer.

Kildematerialet definerer ikke en universell plan for bildediagnostisk eller biomarkørbasert overvåking etter periprosedyreelt MI. Videre undersøkelser bør derfor styres av symptomer, ventrikkelfunksjon, EKG-funn, mistanke om residiverende iskemi og de kliniske omstendighetene rundt den opprinnelige prosedyrehendelsen.