Definisjon og klinisk rolle
Koronar computertomografisk angiografi (CCTA) er en ikke-invasiv anatomisk undersøkelse som fremstiller lumen i koronararteriene, aterosklerotisk plakk samt alvorlighetsgrad og utbredelse av koronare stenoser. Moderne hjerte-CT kan innhente et tredimensjonalt datasett av hjertet på omtrent 5–15 sekunder, med submillimeter romlig oppløsning. Jodholdig kontrast er vanligvis nødvendig ved koronar angiografi fordi den iboende kontrasten mellom hjertekamrene, blodvolumet og karstrukturene er begrenset.
CCTA har blitt en viktig førstelinjeundersøkelse hos utvalgte pasienter med mistenkt koronarsykdom (CAD), særlig pasienter med stabile brystsmerter, uten tidligere kjent CAD og med lav klinisk sannsynlighet for obstruktiv sykdom når god bildekvalitet forventes. CCTA er også et alternativ til invasiv koronar angiografi (ICA) for å utelukke akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon (NSTE-ACS) hos pasienter med lav til intermediær sannsynlighet for CAD når hjertetroponin og/eller EKG er normalt eller inkonklusivt.
Den viktigste diagnostiske styrken ved CCTA er evnen til å utelukke betydningsfull anatomisk CAD med høy sensitivitet og høy negativ prediktiv verdi, særlig når sykdomsprevalensen er lav. Undersøkelsen identifiserer også ikke-obstruktivt plakk, som kan ha viktige prognostiske og forebyggende implikasjoner selv når stenosen ikke begrenser blodstrømmen.
CCTA må skilles fra måling av koronar kalsium (CAC-skår). CAC-avbildning er en rask CT-undersøkelse uten kontrast og med lav stråledose som kvantifiserer koronar forkalkning, mens CCTA bruker jodholdig kontrast for å vurdere koronarlumen og plakkmorfologi.
Patofysiologisk og bildediagnostisk grunnlag
CT genererer tverrsnittsbilder basert på målinger av røntgenattenuasjon innhentet fra flere vinkler. Vevsattenuasjon uttrykkes relativt til vann i Hounsfield-enheter. Knokkel har høy attenuasjon, luft har svært lav attenuasjon, mens blod og myokard har mellomliggende verdier. Jodholdig kontrast øker attenuasjonen i blodvolumet og muliggjør avgrensning av koronarlumen.
Koronar avbildning er teknisk krevende fordi karene er små og påvirkes av både hjerte- og respirasjonsbevegelser. Bildekvaliteten forbedres derfor av:
Lav og regelmessig hjertefrekvens
Tilstrekkelig pustestans
EKG-synkronisert opptak
Korrekt timing av intravenøs jodholdig kontrast
Sublingvalt nitroglyserin umiddelbart før kontrasttilførsel for å utvide koronarlumen
Moderne skannere, vanligvis med minst 64 snitt
Et erfarent bildediagnostisk team
Prospektiv EKG-trigget aksial opptaksteknikk har redusert stråleeksponeringen sammenlignet med tidligere teknikker. Stråleeksponeringen avhenger av protokoll og skanner; CAC-skanning er forbundet med særlig lav dose, omtrent 1–2 mSv, mens moderne kombinert angiografi av koronararterier, lungekar og aorta kan utføres med under 5 mSv når forholdene ligger til rette.
Klinisk presentasjon og indikasjoner
CCTA er relevant ved flere kliniske problemstillinger.
Stabile brystsmerter
CCTA anbefales som initial undersøkelse for diagnostikk av CAD hos stabile pasienter med:
Lav klinisk sannsynlighet eller ingen tidligere kjent CAD
Forhold som tilsier at avbildning med god kvalitet kan oppnås
Undersøkelsen er særlig nyttig når det kliniske spørsmålet er om CAD foreligger, og når en anatomisk undersøkelse foretrekkes fremfor en initial funksjonell test. CCTA kan være fordelaktig hos voksne under 65 år og hos pasienter med lavere mistanke om obstruktiv sykdom.
Pasienter uten plakk eller stenose på CCTA bør beroliges, og ikke-aterosklerotiske årsaker til symptomene bør vurderes. Når plakk foreligger, men stenosen er minimal eller mild, er det også lite sannsynlig at symptomene skyldes flowbegrensende epikardial sykdom, og alternative årsaker bør fortsatt vurderes.
Akutte brystsmerter og mistenkt NSTE-ACS
CCTA kan brukes som alternativ til ICA for å utelukke NSTE-ACS hos pasienter med lav til intermediær sannsynlighet for CAD når troponin og/eller EKG-funn er normale eller inkonklusive. Hos akuttmottakspasienter med lav til intermediær risiko har CCTA vært forbundet med reduserte kostnader i akuttmottaket og kortere liggetid, uten forskjell i død eller reinnleggelse i de randomiserte studiene som er sitert. Nyere data har også vist at en strategi med CCTA som initial undersøkelse kan redusere behovet for invasiv angiografi hos utvalgte pasienter med mistenkt hjerteinfarkt.
CCTA skal ikke erstatte den kliniske vurderingen, serielle EKG-undersøkelser, rask biomarkørtesting eller strukturerte kliniske beslutningsforløp. Hos pasienter med akutte brystsmerter kan muligheten for lungeemboli, aortadisseksjon eller andre ikke-koronare årsaker påvirke valg av CT-protokoll.
Preoperativ vurdering
Rollen til preoperativ CCTA før ikke-kardial kirurgi er fortsatt selektiv. Hos pasienter med tidligere CAD eller risikofaktorer for CAD, eller med hjertesvikt i anamnesen, forbedret CCTA estimeringen av postoperativ kardiovaskulær død og ikke-fatalt hjerteinfarkt når undersøkelsen ble lagt til Revised Cardiac Risk Index. Samtidig førte metoden til betydelig overestimering av risikoen hos pasienter som ikke fikk det primære endepunktet.
CCTA kombinert med CT-beregnet fraksjonell flowreserve (FFR-CT) har identifisert funksjonelt alvorlige koronare stenoser hos asymptomatiske pasienter som skulle gjennomgå karotisendarterektomi eller perifer karkirurgi. Preoperativ koronar angiografi og revaskularisering bør likevel følge de samme indikasjonene som utenfor kirurgisk sammenheng. Rutinemessig invasiv angiografi kan medføre prosedyremessig risiko og uforutsigbare forsinkelser av operasjonen.
Strukturell og klafferelatert hjertesykdom
Hjerte-CT brukes ofte til prosedyreplanlegging før transkateterbasert utskifting av aorta- eller mitralklaffen. Undersøkelsen kan vurdere:
Anatomi i aortarot og aortaklaff
Ventrikkelstørrelse og -funksjon
De store karene
Koronararterier og kollateralkar
Struktur og funksjon av klaffeproteser
Paravalvulære komplikasjoner
Hjertemasser og utvalgte ekstrakardiale strukturer
Hos pasienter som utredes for transkateterimplantasjon av aortaklaff (TAVI), har CCTA høy sensitivitet, men mer moderat spesifisitet for obstruktiv CAD fordi alvorlig aortaklaffsykdom ofte er ledsaget av uttalt koronarforkalkning og atrieflimmer. Dersom CCTA som er utført som del av standard pre-TAVI-vurdering har tilstrekkelig kvalitet til å utelukke relevant CAD, bør det vurderes å utelate invasiv koronar angiografi.
Vurdering før undersøkelsen
Før henvisning til CCTA bør følgende vurderes:
Hjertefrekvens og rytme: Lav og regelmessig rytme er ønskelig. Takykardi som ikke kan kontrolleres tilstrekkelig, reduserer nøyaktigheten.
Evne til å følge instruksjoner om pustestans: Respirasjonsbevegelser kan forringe vurderingen av koronararteriene.
Nyrefunksjon: Nyrefunksjonen bør vurderes før administrering av jodholdig kontrast.
Kontrastallergi: Tidligere allergi mot kontrastmidler bør kartlegges.
Koronarforkalkning: Uttalt forkalkning reduserer tolkbarheten på grunn av blooming-artefakter.
Tidligere koronare stenter: Vurdering av stenter kan være begrenset av artefakter, selv om nyere fotontellende CT-teknologi kan bedre visualiseringen.
Skanner- og institusjonskapasitet: Avbildning av høy kvalitet krever moderne CT-teknologi og et erfarent team.
Premedikasjon med betablokker, gitt peroralt eller intravenøst når det er hensiktsmessig, kan brukes for å redusere hjertefrekvensen. Egnethet for slik behandling bør vurderes før undersøkelsen. Kildematerialet angir ikke spesifikke betablokkerregimer eller doseringsplaner.
CCTA er mindre nyttig ved:
Dårlig kontrollert takykardi
Uttalt koronarforkalkning
Omfattende artefakter relatert til stenter
Manglende evne til å holde pusten
Tekniske begrensninger knyttet til tidsmessig eller romlig oppløsning
Hos eldre pasienter med uttalt forkalkning kan funksjonell testing være å foretrekke.
Diagnostisk vurdering
Måling av koronar kalsium
CAC-skår måles uten jodholdig kontrast. Metoden påviser forkalket koronar aterosklerose og kan bidra til beslutninger om forebyggende behandling, særlig statiner og aspirin, hos utvalgte pasienter uten etablert CAD når kardiovaskulær risiko eller behovet for lipidsenkende behandling er usikkert.
Agatston-skåren kan kategoriseres slik:
| CAC-skår | Kategori |
|---|---|
| 0–10 | Minimal |
| 10–100 | Mild |
| 100–400 | Moderat |
| >400 | Alvorlig |
CAC-skårer kan også normaliseres etter alder og kjønn og rapporteres som persentilverdier.
En CAC-skår på null, særlig hos pasienter med stabile symptomer, er forbundet med lav sannsynlighet for obstruktiv CAD, og videre utredning er kanskje ikke nødvendig hos egnete individer med lav risiko. CAC kan også påvises tilfeldig ved ikke-gatede CT-undersøkelser av thorax og kan gi ytterligere informasjon om kardiovaskulær risiko.
CAC-skår er ikke det samme som CCTA. Metoden kvantifiserer forkalkning, men fremstiller ikke koronarlumen, ikke-forkalket plakk eller stenoser direkte.
Opptak og tolkning av CCTA
En standard koronar CT-undersøkelse omfatter:
EKG-synkronisering
Vektbasert og korrekt tidsinnstilt intravenøs administrering av jodholdig kontrast
Pustestans
Kontroll av hjertefrekvensen ved behov
Sublingvalt nitroglyserin for å utvide koronarlumen
Tredimensjonal etterbehandling for vurdering av koronar anatomi og stenoser
CCTA kan fremstille:
Tilstedeværelse eller fravær av CAD
Koronar plakkmengde
Forkalket og ikke-forkalket plakk
Høyrisikokarakteristika ved plakk
Stenosenes lokalisasjon og alvorlighetsgrad
Proksimal og distal sykdomsutbredelse
Koronare stenter når de kan vurderes teknisk
Ventrikkelfunksjon
Undersøkelsen kan også gi informasjon om perikard, lunger, oppadstigende aorta, lungearterier og andre strukturer. Alternative årsaker til brystsmerter som kan identifiseres ved hjerte-CT, omfatter lungeemboli, lungeinfarkt, aortadisseksjon, perikardvæske, hiatushernie og dilatasjon av lungearterien.
Diagnostisk nøyaktighet
Sammenlignet med invasiv angiografi har CCTA vist høy sensitivitet for stenoser over 50 %. I en metaanalyse var sensitiviteten 97 % og spesifisiteten 78 %. For funksjonelt signifikant CAD definert ved invasiv FFR ≤0.80 var sensitiviteten 93 % og spesifisiteten 53 %.
I en prospektiv sammenligning av flere ikke-invasive tester hadde CCTA en sensitivitet på 91 % og en spesifisitet på 92 % for signifikant CAD definert ved invasiv angiografi. I en annen direkte sammenligning der invasiv FFR ≤0.80 ble brukt som referansestandard, hadde CCTA en sensitivitet på 90 %.
Disse funnene understøtter CCTA som en sensitiv anatomisk test og en effektiv undersøkelse for å utelukke sykdom. Evnen til å identifisere lesjonsspesifikk iskemi er mer begrenset, og en anatomisk stenose fastslår ikke nødvendigvis hemodynamisk betydning.
CT-beregnet fraksjonell flowreserve
FFR-CT bruker beregningsalgoritmer på CCTA-data for å estimere lesjonsspesifikk koronar flow. Metoden kan være nyttig ved lesjoner med usikker hemodynamisk betydning. En normal FFR-CT kan bidra til å unngå unødvendig invasiv angiografi.
Ved intermediære lesjoner, særlig i proksimale eller midtre karsegmenter, støtter gjeldende anbefalinger vurdering av FFR-CT eller annen funksjonell undersøkelse. FFR-CT kan også inngå i den preoperative vurderingen hos utvalgte pasienter.
CT-myokardperfusjon
Stressutløst CT-myokardperfusjon gir anatomisk og fysiologisk informasjon i én protokoll. Undersøkelsen kan kombineres med CCTA, med en stråleeksponering som er rapportert å være tilsvarende den ved nukleær perfusjonsavbildning. I den siterte multisenterstudien hadde CT-perfusjon en sensitivitet på 88 % og en spesifisitet på 55 % for CAD definert som minst 50 % stenose, sammenlignet med en sensitivitet på 62 % og en spesifisitet på 67 % for SPECT.
Fotontellende CT
Fotontellende CT-detektorer muliggjør høyere romlig oppløsning. Dette kan bedre visualiseringen av koronare stenter og redusere blooming-artefakter fra kalsium. Ultrahøyoppløselig avbildning har vist evne til å skille mild sykdom fra okklusjon i kraftig forkalkede kar, selv om den kliniske rollen til disse nyere teknikkene fortsatt er under utvikling.
Andre bruksområder for hjerte-CT
Aortastenose
Alvorlighetsgraden av aortastenose kan vurderes ved hjelp av Agatston-skår for aortaklaffens kalsium. Verdier over 2065 hos menn og over 1274 hos kvinner er rapportert å gi god diskriminering av alvorlig aortastenose og å identifisere pasienter med dårlig prognose.
Direkte planimetri ved klaffeseilspissene kan måle aortaklaffens areal. Faseoppløst avbildning kan også identifisere aortaklaffens lukking under diastolen og dermed støtte vurderingen av aortainsuffisiens. Direkte planimetri av regurgitasjonsåpningen kan brukes til å estimere alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens.
Klaffeproteser
CCT er særlig verdifull når ekkokardiografi er begrenset av artefakter fra klaffeprotesen. Undersøkelsen kan vurdere:
Trombose i klaffeprotesen
Hypoattenuert klaffeseilfortykkelse (HALT)
Redusert klaffeseilbevegelighet, også kalt hypoattenuation affecting motion (HAM)
Pannus
Åpning og lukking av mekaniske klaffeproteseseil
Paravalvulært pseudoaneurisme
Abscess
Fistel
Andre komplikasjoner ved infeksiøs endokarditt på klaffeprotese
HALT fremstår som meniskformet hypoattenuert fortykkelse av klaffeseilet, vanligvis mer uttalt ved klaffeseilbasen enn sentralt. Rapporten bør beskrive lokalisasjon, utbredelse i lengderetningen og tykkelse, samt angi om det foreligger begrenset klaffeseilbevegelighet.
De fleste tilfeller av HALT med redusert klaffeseilbevegelighet er sannsynligvis subkliniske. Peroral antikoagulasjon er forbundet med lavere forekomst av HALT eller HAM, og oppstart av peroral antikoagulasjon etter påvisning har vært forbundet med redusert klaffeseilfortykkelse. Den kliniske nytten av å behandle subklinisk klaffeseiltrombose, herunder om behandlingen reduserer klaffedegenerasjon, er imidlertid fortsatt usikker. Kildematerialet angir ikke noe spesifikt antikoagulasjonsmiddel eller noen dose for denne indikasjonen.
CCT kan påvise vegetasjoner på native klaffer med høy diagnostisk nøyaktighet, selv om svært små vegetasjoner kan være vanskelige å visualisere. Ved klaffeproteser kan metoden identifisere paravalvulært pseudoaneurisme, abscess eller fistel. I den siterte veiledningen for infeksiøs endokarditt utgjør paravalvulære lesjoner påvist ved CCT et hovedkriterium i de modifiserte diagnostiske kriteriene.
CAD-RADS-rapportering
Formål og struktur
CAD-RADS, Coronary Artery Disease-Reporting and Data System, anbefales for standardisert rapportering av CCTA. Rapporten bør formidle:
Maksimal grad av koronarbelegg
Plakkets utbredelse
Høyrisikokarakteristika ved plakk når de foreligger
Relevante ikke-koronare funn
En behandlingsrettet anbefaling
Plakkmengden kan inkluderes ved hjelp av P-modifikatoren:
P1: liten plakkmengde
P2: moderat plakkmengde
P3: stor plakkmengde
P4: omfattende plakkmengde
Kildematerialet angir ikke formelle kvantitative terskler for de enkelte kategoriene av plakkmengde.
CAD-RADS-kategorier
| CAD-RADS-kategori | Maksimal stenose eller funn |
|---|---|
| CAD-RADS 0 | Ingen plakk eller stenose |
| CAD-RADS 1 | Minimal stenose: 1 %–24 % |
| CAD-RADS 2 | Mild stenose: 25 %–49 % |
| CAD-RADS 3 | Moderat stenose: 50 %–69 % |
| CAD-RADS 4 | Alvorlig stenose: 70 %–99 % |
| CAD-RADS 5 | Komplett okklusjon |
| CAD-RADS 4B | Venstre hovedstamme eller høyrisikosykdom i tre kar innen kategorien alvorlig sykdom |
For CAD-RADS 3 eller 4A kan ytterligere modifikatorer omfatte betegnelsen «1+», som tilsier vurdering av ICA når symptomer eller anatomi gir grunnlag for det. CAD-RADS 5 krever særlig høy hastegrad når akutt okklusjon mistenkes.
Rapportering av ikke-koronar informasjon
Tidligere hjerteinfarkt bør rapporteres når tegnene er synlige på CTA. Fjerninfarkt rapporteres adekvat når fettmetaplasi eller forkalkning foreligger i et infarktert område.
Rapportene bør også identifisere relevante funn i:
Aortarot og oppadstigende aorta
Perikard
Lungearterier
Lunger
Hjertemasser
Klaffeproteser
Paravalvulære strukturer
CAD-RADS-basert behandling ved stabile brystsmerter
| CAD-RADS og plakkategori | Foreslått behandling |
|---|---|
| CAD-RADS 0 | Berolig pasienten og vurder ikke-aterosklerotiske årsaker til symptomene. |
| CAD-RADS 1 eller 2 med P1 | Vurder ikke-aterosklerotiske årsaker; vurder risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 1 eller 2 med P2 | Vurder ikke-aterosklerotiske årsaker; iverksett risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 1 eller 2 med P3 eller P4 | Vurder ikke-aterosklerotiske årsaker; iverksett intensiv risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 3 | Vurder FFR-CT, CT-perfusjon eller stresstest; gi intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling i tråd med retningslinjebasert behandling. |
| CAD-RADS 3 med «1+» | Vurder ICA, særlig når symptomene fortsatt er hyppige til tross for retningslinjebasert medisinsk behandling. |
| CAD-RADS 4 | Vurder ICA eller funksjonell vurdering; iverksett intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling og revaskulariseringsalternativer i tråd med retningslinjebasert behandling. |
| CAD-RADS 5 | Vurder ICA, funksjonell testing og/eller viabilitetsvurdering; iverksett intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling og revaskulariseringsalternativer i tråd med retningslinjebasert behandling. |
Intensiteten i den forebyggende behandlingen bør gjenspeile den samlede kardiovaskulære risikoen, plakkmengden og plakkets fordeling, tilstedeværelsen av høyrisikokarakteristika ved plakk, lesjonens lokalisasjon og obstruksjonens alvorlighetsgrad. Omfattende plakkmengde, særlig P3 eller P4, kan gi en hendelsesrate tilsvarende den i sekundærforebyggende populasjoner og bør utløse intensiv risikofaktormodifikasjon. Kildematerialet angir høydose lipidsenkende behandling og platehemmende behandling som terapier disse pasientene kan ha større nytte av når det ikke foreligger kontraindikasjoner, men angir ikke legemiddelnavn, doser eller pasientspesifikke forskrivningskriterier.
CAD-RADS-basert behandling ved akutte brystsmerter
| CAD-RADS | Plakkategori | Foreslått behandling |
|---|---|---|
| CAD-RADS 0 | Ikke relevant | Berolig pasienten; ingen videre ACS-utredning er nødvendig. Hvis troponin er positivt, utred andre årsaker til troponinøkning. |
| CAD-RADS 1 | P1 eller P2 | Ingen videre ACS-utredning er nødvendig; hvis troponin er positivt, utred andre årsaker; planlegg oppfølging med risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 1 | P3 eller P4 | Ingen videre ACS-utredning er nødvendig; hvis troponin er positivt, utred andre årsaker; planlegg intensiv poliklinisk risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 2 | P1 eller P2 | Ved høy klinisk mistanke, positivt troponin eller høyrisikoplakk bør innleggelse og kardiologisk konsultasjon vurderes; planlegg risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 2 | P3 eller P4 | Som ovenfor, med intensiv risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi. |
| CAD-RADS 3 | Enhver P-kategori | Vurder innleggelse og kardiologisk konsultasjon; vurder FFR-CT, CT-perfusjon eller stresstest; gi intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling. |
| CAD-RADS 3 med «1+» | Enhver P-kategori | Vurder ICA. |
| CAD-RADS 4A | Enhver P-kategori | Legg inn pasienten og konferer med kardiolog; vurder ICA eller funksjonell vurdering; gi intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling og revaskularisering. |
| CAD-RADS 4B | Enhver P-kategori | Legg inn pasienten og konferer med kardiolog; ICA anbefales; gi intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling og revaskularisering. |
| CAD-RADS 5 | Enhver P-kategori | Legg inn pasienten og konferer med kardiolog; fremskynd ICA og revaskularisering ved mistanke om akutt okklusjon; gi intensiv forebyggende behandling og vurder antianginøs behandling og revaskularisering. |
Et positivt troponin i nærvær av CAD-RADS 0–2 skal ikke automatisk tilskrives obstruktiv CAD. Andre årsaker til troponinøkning bør vurderes.
Retningslinjeanbefalinger
Kildematerialet støtter følgende anbefalinger:
Bruk CAD-RADS ved rapportering av CCTA.
Vurder CAC-undersøkelse når kardiovaskulær risiko eller behovet for lipidsenkende behandling er usikkert hos pasienter uten kjent CAD.
Bruk CCTA som initial diagnostisk undersøkelse hos stabile pasienter med lav klinisk sannsynlighet eller uten tidligere CAD når god bildekvalitet forventes.
Bruk CCTA som alternativ til ICA for å utelukke NSTE-ACS hos utvalgte pasienter med lav til intermediær risiko og normalt eller inkonklusivt EKG og troponin.
Vær oppmerksom på at høy koronarkalsiumskår reduserer den praktiske nytten av CCTA.
Bruk FFR-CT ved utvalgte lesjoner med usikker hemodynamisk betydning; et normalt resultat kan bidra til å unngå unødvendig invasiv angiografi.
Vurder CT-perfusjon eller stresstest ved intermediære lesjoner på CCTA.
Vurder ICA eller funksjonell vurdering ved CAD-RADS 4-sykdom.
Anbefal ICA ved CAD-RADS 4B-sykdom.
Fremskynd ICA og revaskularisering når CAD-RADS 5 representerer mistenkt akutt okklusjon.
Hos pasienter som skal gjennomgå klaffekirurgi, anbefales CABG ved koronare stenoser ≥70 %, og bør vurderes ved stenoser på 50 %–70 % når samtidig komplett revaskularisering er hensiktsmessig.
Hos pasienter som skal gjennomgå TAVI, bør PCI vurderes ved høygradig stenose ≥90 % i store kar ≥2,5 mm. Ved stenose ≥70 % kan PCI vurderes avhengig av symptomstatus.
Hos pasienter med primær indikasjon for TAVI bør forekomsten av CAD påvirke valg av klaff, planlegging av koronar tilgang, implantasjonsteknikk og kommissurorientering.
Når CCTA utført som del av pre-TAVI-vurderingen har tilstrekkelig kvalitet til å utelukke relevant CAD, bør det vurderes å utelate invasiv koronar angiografi.
Hos pasienter som skal gjennomgå ikke-kardial kirurgi, bør preoperativ koronar angiografi og revaskularisering følge indikasjonene som brukes utenfor kirurgisk sammenheng.
Behandling og forebyggende håndtering
CCTA er primært en diagnostisk undersøkelse for risikostratifisering, men funnene bør direkte inngå i den forebyggende behandlingen.
Ingen plakk eller stenose
Pasienter med CAD-RADS 0 bør beroliges med at prognosen er svært god i den konteksten som er beskrevet i kildematerialet. Livsstilsbasert forebyggende behandling bør være hovedstrategien for å redusere fremtidig risiko, og ikke-aterosklerotiske årsaker til symptomene bør vurderes.
Ikke-obstruktivt plakk
Minimale og milde stenoser begrenser sannsynligvis ikke blodstrømmen. Behandlingen bør omfatte:
Vurdering av ikke-aterosklerotiske mekanismer bak symptomene
Risikofaktormodifikasjon
Forebyggende farmakoterapi når det er hensiktsmessig
Mer intensiv forebyggende behandling når plakket er omfattende eller har høyrisikokarakteristika
Påvisning av plakk, særlig omfattende plakk, bør føre til oppstart eller intensivering av farmakoterapi hos pasienter som ikke allerede får adekvat forebyggende behandling. Kildematerialet angir ikke spesifikke livsstilsmål, lipidkonsentrasjoner, legemiddeldoser eller platehemmende regimer.
Moderat og alvorlig stenose
Ved CAD-RADS 3-lesjoner kan ytterligere funksjonell vurdering med FFR-CT, CT-perfusjon eller stresstest avklare behovet for invasiv utredning. Forebyggende behandling bør være intensiv, og antianginøs behandling bør vurderes i tråd med retningslinjebasert behandling.
Ved CAD-RADS 4-sykdom bør ICA eller funksjonell vurdering vurderes. Revaskulariseringsalternativer bør vurderes i sammenheng med symptombyrde, lesjonens anatomi, plakkets karakteristika og resultatene av funksjonell vurdering.
Ved CAD-RADS 5-sykdom kan ICA, funksjonell vurdering og/eller viabilitetsvurdering være aktuelt. Når akutt okklusjon mistenkes, bør invasiv angiografi og revaskularisering fremskyndes.
Invasiv koronar angiografi
Selv om CCTA gir svært sensitiv ikke-invasiv anatomisk vurdering, kan presis kartlegging av koronar anatomi fortsatt kreve ICA. Invasiv angiografi er særlig relevant når:
CCTA viser høyrisikoanatomi
Symptomene vedvarer til tross for medisinsk behandling
Ikke-invasive tester er inkonklusive
Det foreligger mistanke om venstre hovedstamme- eller omfattende multikarsykdom
Revaskularisering vurderes
Det foreligger CAD-RADS 4B- eller 5-funn
Akutt koronarokklusjon mistenkes
Angiografisk risiko avhenger av antallet syke kar, stenosenes alvorlighetsgrad og lokalisasjon, proksimal involvering, sykdom i venstre hovedstamme og venstre ventrikkels funksjon. Alvorlig sykdom i venstre hovedstamme og dens anatomiske ekvivalent – alvorlig sykdom i proksimale LAD og proksimale venstre circumflex-arterie – er særlig høyrisikosubgrupper og er fortsatt indikasjoner for revaskularisering.
Tilstedeværelse av myokardiskemi innebærer ikke nødvendigvis obstruktiv epikardial CAD. En betydelig andel pasienter med angina kan ha ingen obstruktiv sykdom ved invasiv angiografi, og iskemi kan forekomme uten epikardial stenose.
CCTA i forhold til andre diagnostiske strategier
CCTA og funksjonell testing gir komplementær informasjon.
CCTA identifiserer plakk og anatomiske stenoser.
Funksjonell avbildning vurderer de fysiologiske konsekvensene av sykdommen.
FFR-CT tilfører lesjonsspesifikk flowinformasjon til CCTA.
CT-perfusjon kombinerer anatomisk og fysiologisk vurdering.
Invasiv angiografi gir detaljert anatomi, men fastslår ikke alene pålitelig om en stenose er hemodynamisk betydningsfull.
Ved stabile brystsmerter har randomiserte sammenligninger vist tilsvarende kliniske utfall ved strategier med henholdsvis initial CCTA og funksjonell testing, selv om CCTA kan føre til flere kateteriseringer og samtidig redusere andelen invasive angiografier som viser ingen obstruktiv sykdom.
En viktig fordel ved CCTA er evnen til å påvise ikke-obstruktivt plakk. I den siterte dokumentasjonen forekom mange koronare hendelser hos pasienter med stenoser under 70 %, en gruppe som kanskje ikke identifiseres ved perfusjonsavbildning alene. CCTA-funn kan derfor påvirke den forebyggende behandlingen selv når revaskularisering ikke er indisert.
Prognose og oppfølging
Prognostiske implikasjoner
Normal CCTA, definert som CAD-RADS 0, er forbundet med svært god prognose i den beskrevne konteksten. Økende plakkmengde, høyrisikokarakteristika ved plakk, obstruktiv sykdom, proksimal sykdom, involvering av venstre hovedstamme, multikarsykdom og nedsatt venstre ventrikkelfunksjon er forbundet med gradvis økende risiko.
CCTA har prognostisk verdi utover påvisning av alvorlig stenose fordi ikke-obstruktivt plakk i seg selv er forbundet med fremtidige kardiovaskulære hendelser. Ved stabile brystsmerter har bruk av CCTA i den siterte dokumentasjonen vært forbundet med redusert femårsrate av koronardød eller hjerteinfarkt, med tilsvarende relativ reduksjon i hjerteinfarkt blant pasienter hvis brystsmerter til slutt ble vurdert som ikke-kardiale.
Oppfølging
Oppfølgingen bør bestemmes av CCTA-kategorien, plakkmengden, symptomene og resultatene av ytterligere undersøkelser.
CAD-RADS 0: Berolig pasienten, gi livsstilsbaserte forebyggende råd og vurder ikke-koronare årsaker dersom symptomene vedvarer.
CAD-RADS 1–2: Poliklinisk risikofaktormodifikasjon og forebyggende farmakoterapi; intensiv forebygging ved omfattende plakk.
CAD-RADS 3: Kardiologisk vurdering og overveielse av FFR-CT, CT-perfusjon eller stresstest; antianginøs behandling kan legges til.
CAD-RADS 4: Kardiologisk vurdering med overveielse av ICA eller funksjonell vurdering samt vurdering av revaskularisering.
CAD-RADS 5: Hasterelevant kardiologisk vurdering, med fremskyndet ICA og revaskularisering når akutt okklusjon mistenkes.
Seriell CCT anbefales vanligvis ikke ved rutinemessig vurdering av ventrikkelstørrelse og -funksjon på grunn av stråleeksponeringen og dårligere tidsoppløsning sammenlignet med CMR. Kildematerialet definerer ikke rutinemessige intervaller for gjentatt CCTA, CAC-skanning eller oppfølgende bildediagnostikk.