Kløe (pruritus): årsaker og utredning

Sammendrag

Kløe er et symptom, ikke en diagnose. Kronisk kløe defineres som intermitterende eller kontinuerlig kløe i minst 6 uker. Det viktigste første spørsmålet er om huden har primære hudforandringer. Eksem, elveblest, psoriasis, skabb og andre dermatoser gir vanligvis primære lesjoner. Ved normal hud eller bare kloremerker må systemisk, legemiddelutløst, nevropatisk og mer sjelden psykiatrisk årsak vurderes. Generalisert kløe uten primære lesjoner begrunner som basisutredning blodstatus med differensialtelling, ferritin og øvrig jernstatus, nyrefunksjonsprøver, leverstatus med kolestasemarkører, glukose eller HbA1c samt TSH. CRP eller SR, kalsium, LDH og ytterligere målrettede prøver kan ofte være aktuelle. Utvidet utredning styres av anamnese, status og avvikende basisprøver. Særlig årvåkenhet kreves ved nytilkommet kløe hos eldre, B-symptomer, lymfadenopati, ikterus, akvagen kløe, svangerskap, uttalt eosinofili eller behandlingsresistent kløe. Utredning av malignitet skal være målrettet og skal ikke rutinemessig bestå av bred radiologisk screening. Dersom adekvat utredning ikke identifiserer noen årsak, kan tilstanden klassifiseres som kronisk kløe av ukjent årsak, men diagnosen bør revurderes ved nytilkomne symptomer eller statusfunn [1].

Bakgrunn og epidemiologi

Kløe er en ubehagelig følelse i hud eller nærliggende slimhinne som vanligvis utløser en trang til å klø. Akutt kløe er ofte et hensiktsmessig varselsignal ved for eksempel insektstikk eller kontakt med et irriterende stoff. Kronisk kløe kan derimot utvikle en selvopprettholdende dynamikk med søvnforstyrrelse, sentral sensitisering, kloskader og nedsatt livskvalitet.

Europeiske befolkningsstudier angir en livstidsprevalens for kronisk kløe på omkring 8 til 25 prosent og en kumulativ insidens over 12 måneder på om lag 7 prosent [2]. Sammenligninger mellom studier vanskeliggjøres av varierende definisjoner, utvalg og målemetoder [3]. Prevalensen øker med alderen og er særlig høy ved inflammatoriske hudsykdommer, avansert nyresykdom, kolestatisk leversykdom og enkelte hematologiske sykdommer.

Kronisk kløe kan være like belastende som kronisk smerte. Vanlige konsekvenser er innsovningsvansker, oppvåkninger, dagtretthet, konsentrasjonsvansker, nedstemthet og sosial begrensning. Kloing kan forårsake sekundært eksem, likenifisering, prurigo, pigmentforandringer, arr og bakteriell infeksjon. Symptomets intensitet bør derfor dokumenteres også når den underliggende sykdommen virker lett.

Patofysiologi av betydning for utredningen

Kløesignaler oppstår ved aktivering eller dysregulering av sensoriske nervefibre i huden. Signalene ledes hovedsakelig via tynne umyeliniserte C-fibre til ryggmargens dorsalhorn og deretter til flere områder i hjernen. Histamin aktiverer H1-reseptorer og TRPV1-relatert signalering, men de fleste former for kronisk kløe er hovedsakelig ikke-histaminerge. Det forklarer hvorfor antihistaminer ofte hjelper ved elveblest, men har begrenset effekt ved for eksempel nyresykdomsassosiert, kolestatisk eller nevropatisk kløe [4].

Ved inflammatoriske dermatoser kan blant annet proteaser, lipidmediatorer og cytokiner som IL-4, IL-13 og IL-31 stimulere kutane nerveender. Ved nevropatisk kløe ligger forstyrrelsen i det perifere eller sentrale nervesystemet. Ved kronisk nyresykdom og kolestase er mekanismene multifaktorielle og omfatter blant annet inflammasjon, nervedysfunksjon, pruritogene metabolitter og endret signalering i opioidreseptorsystemet [5].

Kloing hemmer midlertidig kløesignalet gjennom aktivering av smerte- og berøringsbaner. Gjentatt kloing skader samtidig hudbarrieren, øker inflammasjonen og kan skape en kløe-kloingssyklus. Sekundære kloskader kan derfor bli mer fremtredende enn den opprinnelige årsaken.

Klinisk klassifikasjon

International Forum for the Study of Itch (IFSI) deler kronisk kløe inn etter hudens utseende [6]:

Klassifikasjonen er klinisk og erstatter ikke etiologisk diagnostikk. En pasient i gruppe III kan for eksempel ha atopisk eksem, nyresykdom, legemiddelbivirkning eller nevropati som opprinnelig utløsende faktor. Flere samtidige årsaker er vanlig, særlig hos eldre pasienter med xerose, polyfarmasi og kronisk organsykdom [7].

Klinisk bilde og diagnostiske holdepunkter

Fordeling og utløsende faktorer

Kløens lokalisasjon og utløsende faktorer gir ofte mer informasjon enn pasientens beskrivelse av sensasjonens kvalitet.

Primære og sekundære hudforandringer

Primære lesjoner oppstår som følge av grunnsykdommen. Eksempler er makuler, papler, plakk, kvelper, vesikler, blemmer, pustler og typisk avskalling. Sekundære lesjoner forårsakes av kloing eller langvarig inflammasjon og omfatter lineære ekskoriasjoner, hemoragiske skorper, erosjoner, likenifisering, postinflammatorisk pigmentering og prurigonoduli.

Det kan være vanskelig å skille primære papler fra kloede lesjoner. Undersøk derfor områder pasienten har vanskelig for å nå, for eksempel den midtre delen av ryggen. Relativt upåvirket hud der pasienten ikke når å klø, taler for at mange av de synlige forandringene er sekundære.

Eldre pasienter

Mer enn halvparten av eldre pasienter kan ha xerose. Aldersrelatert barrieresvikt, nevropati, polyfarmasi og samtidig nyre-, lever- eller endokrin sykdom samvirker ofte. Skabb, bulløs pemfigoid, Grovers sykdom og mycosis fungoides bør særlig vurderes ved nytilkommet eller behandlingsresistent kløe hos eldre [8].

Skabb

Skabb gir ofte intens nattlig kløe. Typiske lokalisasjoner er fingermellomrom, håndledd, fremre aksillefold, navleregion, midje, sete, genitalregion og hos kvinner brystvorter. Hos eldre og immunsupprimerte kan bildet være atypisk eller generalisert. Spør alltid om kløe hos familiemedlemmer, partner, medboende eller helsepersonell.

Skabbganger er diagnostisk veiledende. Sikker diagnose kan stilles ved å påvise midd, egg eller avføring med mikroskopi fra hudskrap eller ved karakteristiske dermatoskopiske funn. Negativ mikroskopi utelukker ikke skabb ved sterk klinisk mistanke [9].

Urtikaria

Urtikaria karakteriseres av kløende kvelper med flyktig forløp. En enkelt kvelp forsvinner vanligvis innen 24 timer uten gjenværende avskalling eller pigmentering. Angioødem forekommer samtidig hos omkring 40 prosent ved kronisk spontan urtikaria. Lesjoner som varer mer enn 24 timer, gjør vondt, gir purpura eller etterlater pigmentering, gir mistanke om urtikariell vaskulitt eller annen inflammatorisk sykdom [10].

Bulløs pemfigoid uten blemmer

Bulløs pemfigoid skal vurderes hos eldre med alvorlig generalisert kløe, urtikarielle plakk, eksemlignende forandringer, eosinofili eller prurigonoduli også når blemmer mangler. Ved ikke-bulløs pemfigoid er kløe obligat, mens bare et mindretall utvikler blemmer under oppfølgingen.

Utredningen omfatter stansebiopsi fra lesjon for rutinemessig histopatologi og separat biopsi fra perilesjonell, ikke-erodert hud for direkte immunfluorescens. Lineær avleiring av IgG og C3 langs basalmembransonen støtter diagnosen. Serumantistoffer mot BP180 og BP230 supplerer, men erstatter ikke direkte immunfluorescens [11].

Malignitetsassosiert kløe

Paraneoplastisk kløe er uvanlig sammenlignet med godartede årsaker, men kan gå forut for en kreftdiagnose. Sammenhengen er tydeligst for Hodgkin lymfom, andre lymfoproliferative sykdommer, myeloproliferative neoplasier og hepatobiliær malignitet. Kløe forekommer hos omkring 30 prosent ved Hodgkin lymfom og kan være alvorlig og nattlig. Akvagen kløe er særlig karakteristisk for polycytemia vera [12].

Mistanken styrkes av B-symptomer, lymfadenopati, splenomegali, avvikende blodstatus, høy LDH, kolestase, nytilkommet kløe hos en eldre pasient eller en varighet på under ett år. Bare langvarig stabil kløe med normal undersøkelse og normale laboratorieprøver er ikke tilstrekkelig indikasjon for gjentatt bred radiologisk screening for malignitet.

Årsaker til kløe

Dermatologiske årsaker

Inflammatoriske og infeksiøse dermatoser er samlet sett vanligst. Viktige årsaker er:

• atopisk, irritativt eller allergisk kontakteksem
• asteatotisk eksem og xerose
• seboreisk eksem
• psoriasis
• urtikaria og dermografi
• skabb og pedikulose
• dermatofyttinfeksjon og candidainfeksjon
• lichen planus og lichen sclerosus
• bulløs pemfigoid og dermatitis herpetiformis
• kronisk prurigo og lichen simplex
• kutant T-cellelymfom
• legemiddelutslett og andre kutane legemiddelreaksjoner

Ved tydelig primær dermatose bør videre utredning i første rekke rettes mot denne. Samtidig systemisk eller nevropatisk årsak bør vurderes dersom kløen er uforholdsmessig, generalisert eller vedvarer til tross for adekvat kontroll av hudsykdommen.

Kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdomsassosiert kløe forekommer både før dialyse og under dialysebehandling. I store dialysekohorter har omkring 37 til 40 prosent vært minst moderat plaget. Blant pasienter med kronisk nyresykdom stadium 3 til 5 uten dialyse har omkring 24 prosent rapportert minst moderat kløe [13].

Kløen er ofte symmetrisk, generalisert eller lokalisert til rygg og ekstremiteter. Primære lesjoner mangler, men xerose, ekskoriasjoner og prurigo er vanlig. Diagnosen forutsetter at andre rimelige årsaker er utelukket. Kalsium, fosfat, PTH og dialysemål korrelerer ikke konsekvent med symptomenes intensitet og skal ikke alene brukes til å bekrefte eller avfeie diagnosen. Sammenhengen med søvnforstyrrelse, depresjon og redusert livskvalitet er tydelig [14].

Hepatobiliær sykdom og kolestase

Kolestatisk kløe forekommer særlig ved primær biliær kolangitt, primær skleroserende kolangitt, gallegangsobstruksjon og intrahepatisk svangerskapskolestase. Kløen kan gå forut for ikterus og trenger ikke korrelere med bilirubinnivået. Den begynner noen ganger i håndflater og fotsåler, forverres kvelds- og nattetid og blir senere generalisert.

Ved kolestatisk laboratoriebilde bør ultralyd av lever og gallegangene vanligvis være første radiologiske undersøkelse. Ved mistanke om primær biliær kolangitt er vedvarende forhøyet alkalisk fosfatase sammen med antimitokondrielle antistoffer, eller spesifikke antinukleære antistoffer som anti-gp210 og anti-sp100, diagnostisk veiledende [15].

Hematologiske årsaker

Følgende tilstander bør tas i betraktning:

• jernmangel, noen ganger også uten uttalt anemi
• polycytemia vera og andre myeloproliferative neoplasier
• Hodgkin lymfom og andre lymfomer
• hypereosinofilt syndrom
• mastcellesykdom
• mer sjelden annen hematologisk malignitet

Akvagen kløe kan gå forut for diagnostisert polycytemia vera. Kontroller blodstatus med hematokrit, hemoglobin, leukocytter og trombocytter. Mistenkt myeloproliferativ neoplasi begrunner hematologisk vurdering og vanligvis analyse av JAK2-mutasjon. Vedvarende absolutt eosinofilnivå over 1,5 × 10^9/L krever særskilt utredning med tanke på legemidler, parasitter, allergisk eller inflammatorisk sykdom og klonal eosinofili [2].

Endokrine og metabolske årsaker

Diabetes kan forårsake lokal eller generalisert kløe gjennom xerose, autonom dysfunksjon, småfibernevropati og økt forekomst av candidainfeksjon og dermatofyttinfeksjon. Hypotyreose gir først og fremst kløe gjennom tørr hud. Hypertyreose kan gi varmeintoleranse, svetting og senket kløeterskel. Hyperparatyreoidisme og mineralforstyrrelser er rapportert i forbindelse med kløe, men sammenhengene er mindre spesifikke.

Jernmangel bør ettersøkes også ved normalt hemoglobin dersom anamnesen taler for blodtap, malabsorpsjon eller utilstrekkelig inntak. Et lavt ferritin er diagnostisk, mens normalt eller forhøyet ferritin ved inflammasjon kan måtte vurderes sammen med transferrinmetning og CRP.

Nevropatisk kløe

Nevropatisk kløe skyldes skade eller sykdom i det somatosensoriske nervesystemet. Den er ofte lokalisert og kan ledsages av prikking, brennende følelse, elektriske støt, nummenhet, smerte, alloknesis eller endret temperaturfølelse.

Typiske syndromer er brakioradial kløe, notalgia paresthetica, postherpetisk kløe, trigeminalt trofisk syndrom og kløe ved småfibernevropati. Årsaker til småfibernevropati omfatter diabetes, alkoholoverforbruk, vitaminmangel, Sjögrens syndrom, HIV, hepatitt C, amyloidose og enkelte genetiske tilstander.

Utredningen styres av lokalisasjon og nevrologiske funn. MR av halsrygg er ikke en rutineprøve ved all kløe, men er begrunnet ved dermatomal armkløe sammen med nakkesmerter, nevrologisk utfall eller mistanke om radikulopati. Hudbiopsi for intraepidermal nervefibertetthet og kvantitativ sensorisk testing kan brukes ved mistenkt småfibernevropati [16].

Svangerskap

Kløe forekommer hos 18 til 40 prosent av gravide. Vanlige svangerskapsspesifikke årsaker er atopisk eruksjon i svangerskapet, polymorf svangerskapsdermatose, pemfigoid gestationis og intrahepatisk svangerskapskolestase [17].

Intrahepatisk svangerskapskolestase skal mistenkes ved kløe uten primære lesjoner, særlig i håndflater og fotsåler i andre eller tredje trimester. Serumgallesyrer og leverprøver skal analyseres raskt. Tidlige prøver kan være normale, og vedvarende typisk kløe begrunner derfor gjentatt prøvetaking. Tilstanden innebærer risiko for fosteret og krever obstetrisk håndtering.

Pemfigoid gestationis begynner ofte med kløende urtikarielle lesjoner rundt navlen og kan senere gi spente blemmer. Diagnosen verifiseres med direkte immunfluorescens fra perilesjonell hud og kan suppleres med BP180-antistoffer. Svangerskapsdermatoser bør vurderes i samarbeid mellom fødselslege og hudlege [18].

Legemiddelutløst kløe

Legemidler kan forårsake kløe gjennom eksantem, urtikaria, kolestase, nyrepåvirkning, xerose, nevropati eller direkte aktivering av kløebaner. Tidsintervallet varierer fra timer til måneder og kan være enda lengre ved legemiddelutløst bulløs pemfigoid.

Særlig relevante legemiddelgrupper er:

• opioider
• immunsjekkpunkthemmere
• EGFR-hemmere og andre målrettede kreftlegemidler
• klorokin og andre antimalariamidler
• antibiotika og antiepileptika ved legemiddelutslett
• DPP-4-hemmere ved bulløs pemfigoid
• enkelte diuretika og kalsiumblokkere hos eldre
• legemidler som forårsaker kolestase eller leverpåvirkning

Immunsjekkpunkthemmere forårsaker kløe hos omtrent 13 til 20 prosent og kan dessuten utløse eksem, lichenoid dermatitt, psoriasis eller bulløs pemfigoid. Kløe kan gå forut for blæredannelse ved pemfigoid utløst av sjekkpunkthemmere [19].

Diagnosen bygger på tidsmessig sammenheng, kjent bivirkningsprofil, utelukkelse av alternative årsaker og bedring etter seponering. Provokasjon ved gjeninnsetting er vanligvis uegnet ved alvorlig mistenkt reaksjon. Ikke endre nødvendig behandling uten samråd med ansvarlig forskriver.

Infeksjoner

HIV kan gi kløe gjennom xerose, seboreisk eksem, psoriasis, follikulitt, prurigo, skabb, legemiddelreaksjoner eller opportunistisk infeksjon. Idiopatisk HIV-assosiert kløe er en eksklusjonsdiagnose. HIV-test bør tilbys ved relevant eksponering, generalisert uforklart kløe, residiverende infeksjoner, oral candidiasis, generalisert lymfadenopati eller annen klinisk mistanke [20].

Hepatitt B og C kan være assosiert med leverrelatert kløe. Parasittprøvetaking bør styres av reiseanamnese, eksponering, gastrointestinale symptomer og eosinofili. Rutinemessig parasittprøvetaking uten epidemiologisk mistanke har lavt utbytte.

Funksjonell eller psykiatrisk assosiert kløe

Stress, angst og depresjon kan forsterke kløe uavhengig av opphav. Psykisk samsykelighet er derfor ikke bevis for at symptomet er funksjonelt. Funksjonell kløe skal bare diagnostiseres etter adekvat somatisk utredning.

Foreslåtte kriterier krever kronisk kløe uten primær hudsykdom, fravær av påvisbar somatisk årsak og flere positive sammenhenger, for eksempel tydelig kobling til belastende livshendelser, stressvariasjon, dominans i hvile, psykiatrisk samsykelighet eller bedring av psykoterapi eller psykofarmaka [21]. Vrangforestillingssyndrom med parasittose og dermatillomani er separate tilstander og krever målrettet vurdering.

Utredning og diagnostikk

Anamnese

Anamnesen bør systematisk omfatte:

• debut, varighet og forløp
• lokalisasjon, symmetri og eventuell generalisering
• døgnvariasjon og søvnpåvirkning
• primære utslett før kloing
• utløsning av vann, varme, svetting, kulde, sol, trykk eller ull
• lindring av kulde eller kloing
• kløe hos nære kontakter
• reiser, dyrekontakt, institusjonsopphold og seksuell eksponering
• nyinnsatte legemidler, reseptfrie preparater og naturmidler
• atopi, hudsykdom og kontaktallergi
• nyre-, lever-, thyreoidea-, diabetes-, nevrologisk sykdom og malignitet
• nakke- eller ryggsmerter, herpes zoster og nevrologiske symptomer
• feber, nattesvette, vekttap og fatigue
• mørk urin, lys avføring, ikterus og magesmerter
• alkohol, rusmidler og yrkeseksponering
• svangerskap
• psykisk belastning, tvangsmessig kloing og selvmordstanker

Be pasienten beskrive hvordan huden så ut før kloingen begynte. Fotografier fra sykdommens tidlige fase kan være diagnostisk verdifulle, særlig ved flyktig urtikaria.

Status

Undersøk hele huden i god belysning, inkludert hodebunn, negler, fingermellomrom, navle, aksiller, genitalregion og fotsåler. Vurder:

• xerose og hudbarriere
• primære lesjoners morfologi og fordeling
• ekskoriasjoner, likenifisering og prurigonoduli
• ganger eller andre tegn på skabb
• dermografi
• blemmer, erosjoner og slimhinneforandringer
• tegn på sekundær infeksjon
• ikterus, spider naevi og palmar erytem
• lymfeknuter og forstørret lever eller milt
• nevrologisk utfall i relevant dermatom

Vurder alvorlighetsgrad

En numerisk skala fra 0 til 10 kan brukes for verst kløe det siste døgnet. Dokumenter også søvntap, antall oppvåkninger, kloskader og påvirkning på arbeid eller daglige aktiviteter. Ved oppfølging kan 5-D-skalaen brukes. Den måler intensitet, varighet, endring over tid, funksjonspåvirkning og utbredelse og er vist å være reproduserbar og følsom for endring [22].

Basal laboratorieutredning

Basisutredning er først og fremst indisert ved generalisert kronisk kløe uten tydelig primær dermatose, ved uforholdsmessig kløe eller når behandling av den mistenkte hudsykdommen ikke hjelper.

Ikke alle prøver behøver å tas ved åpenbar lokal dermatose. Terskelen bør derimot være lav ved gruppe II og III etter IFSI, hos eldre og ved nytilkomne allmennsymptomer. Den europeiske retningslinjen understreker at kløe ofte er multifaktoriell og at prøvetakingen skal kombineres med fullstendig legemiddelgjennomgang og hudundersøkelse [23].

Målrettet videre utredning

Videre prøvetaking skal styres av funn:

• HIV-test ved relevant eksponering eller uforklart generalisert kløe.
• Hepatitt B- og C-serologi ved risikoeksponering, avvikende leverprøver eller klinisk mistanke.
• Antimitokondrielle antistoffer ved vedvarende kolestatisk leverprøvebilde.
• Serumgallesyrer raskt ved svangerskap og mistenkt svangerskapskolestase.
• JAK2-analyse ved erytrocytose, trombocytose eller typisk akvagen kløe etter hematologisk vurdering.
• Serumelektroforese og frie lette kjeder ved anemi, nyrepåvirkning, hyperkalsemi, høy SR eller annen mistanke om plasmacellesykdom.
• Parasittanalyse ved epidemiologisk eksponering, gastrointestinale symptomer eller eosinofili.
• ANA og andre autoantistoffer bare ved klinisk mistanke om bindevevssykdom. Uspesifikk screening gir mange vanskelig tolkbare positive resultater.
• Tryptase ved tilbakevendende anafylaktiske symptomer, flushing eller mistenkt mastcellesykdom.
• Vitamin B12, folat eller andre ernæringsprøver ved risiko for malabsorpsjon eller mangel, ikke som rutinemessig bred screening.

Hudbiopsi og mikrobiologisk diagnostikk

Hudbiopsi bør vurderes ved:

• uklare primære lesjoner
• behandlingsresistent eksemlignende eller infiltrert hudsykdom
• mistenkt kutant lymfom
• urtikarielle lesjoner som varer mer enn 24 timer
• blemmer, erosjoner eller mistenkt ikke-bulløs pemfigoid
• kronisk prurigo der underliggende dermatose er uklar

Ved mistenkt autoimmun bulløs sykdom trengs vanligvis to biopsier, en lesjonell biopsi for histopatologi og en perilesjonell biopsi for direkte immunfluorescens. Ved mistenkt mycosis fungoides kan gjentatte biopsier fra flere ubehandlede lesjoner være nødvendig. Topikale kortikosteroider bør om mulig unngås på planlagt biopsiområde før prøvetaking.

Hudskrap for sopp, dyrkning eller PCR tas ved klinisk mistanke om infeksjon. Ved skabb rettes prøven mot en synlig gang eller en dermatoskopisk mistenkt lesjon.

Radiologi og utredning av malignitet

Radiologi skal være hypotesestyrt. Eksempler:

• ultralyd av lever og gallegangene ved kolestase
• røntgen thorax eller CT ved respiratoriske symptomer, patologisk lungestatus, lymfadenopati eller annen konkret mistanke om malignitet
• målrettet MR ved nevropatisk kløe med nevrologiske symptomer
• videre bildediagnostikk ved palpabel organforstørrelse, fokale symptomer eller laboratorieavvik

Pasienten skal tilbys ordinær alders- og risikotilpasset kreftscreening. Nytilkommet generalisert kløe hos en person over 60 år, særlig av mannlig kjønn, med tobakksbruk, leversykdom, B-symptomer eller varighet under 12 måneder, begrunner lavere terskel for målrettet utredning [2]. Det mangler derimot støtte for at alle pasienter med isolert kløe og normal basisutredning skal gjennomgå CT av hele kroppen.

flowchart TD
A["Kronisk kløe<br>minst 6 uker"] --> B["Fullstendig anamnese<br>og hudundersøkelse"]
B --> C["Primære hudlesjoner<br>kan identifiseres"]
C -->|"Ja"| D["Målrettet dermatologisk diagnostikk<br>skrap, dyrkning eller biopsi"]
C -->|"Nei"| E["Normal hud eller<br>sekundære kloskader"]
E --> F["Basisprøver og<br>legemiddelgjennomgang"]
F --> G["Avvikende anamnese,<br>status eller laboratorieprøver"]
G -->|"Ja"| H["Målrettet organutredning<br>og spesialistvurdering"]
G -->|"Nei"| I["Vurder nevropatisk,<br>blandet eller ukjent årsak"]
I --> J["Revurder diagnosen ved<br>nye symptomer eller funn"]
D --> K["Behandle grunnårsaken<br>og følg symptomforløpet"]
H --> K
J --> K

Differensialdiagnoser

Kløe må skilles fra andre ubehagelige hudsensasjoner. Formikasjon beskriver en følelse av at insekter kryper på eller under huden og forekommer ved nevropati, ruspåvirkning, abstinens og vrangforestillingssyndrom. Brennende smerte, parestesier og elektriske støt taler mer for nevropati, selv om kløe og smerte kan sameksistere.

Viktige diagnostiske fallgruver er:

• å tolke alle ekskoriasjoner som primært eksem
• å utelukke bulløs pemfigoid fordi blemmer mangler
• å overse skabb når skabbganger ikke er åpenbare
• å tilskrive kløen nyresykdom uten å undersøke huden
• å tolke normalt bilirubin som bevis mot kolestatisk kløe
• å kalle symptomet psykogent før legemidler, hudsykdom og systemisk sykdom er vurdert
• å bestille bred autoimmun eller radiologisk screening uten klinisk hypotese
• å ikke revurdere diagnosen når kløen endrer seg eller nye lesjoner tilkommer

Innledende håndtering under utredningen

Utredning og symptomlindring kan pågå parallelt. Generelle tiltak omfatter regelmessig bruk av mykgjørende midler, korte lunkne dusjer, mild uparfymert rengjøring, kjølige soverom, løstsittende klær og kortklippede negler. Behandle sekundær infeksjon og tydelig inflammatorisk dermatose. Manglende respons på antihistamin taler ikke mot at kløen er reell og er forventet ved mange ikke-histaminerge tilstander.

Grunnårsaken skal behandles når den identifiseres. Pasienter med mistenkt bulløs pemfigoid, kutant lymfom eller behandlingsresistent dermatose bør vurderes av hudlege. Kolestase håndteres sammen med gastroenterolog eller hepatolog, avansert nyresykdom med nefrolog, mistenkt myeloproliferativ eller lymfoproliferativ sykdom med hematolog og svangerskapskolestase raskt med fødselslege.

Oppfølging og prognose

Oppfølgingen bør dokumentere kløeintensitet, utbredelse, søvn, kloskader og eventuell utvikling av primære lesjoner. Ved legemiddelendring eller behandling av en identifisert grunnsykdom skal tid til bedring noteres. Fotografier kan lette sammenligning.

Kronisk kløe av ukjent årsak er en eksklusjonsdiagnose. Dersom basisutredning og målrettet utredning er normale, men kløen vedvarer, bør anamnese og status gjentas. Intervall og omfang tilpasses alder, symptomvarighet og risikofaktorer. Nye B-symptomer, lymfadenopati, ikterus, nevrologisk utfall, blemmer, erytrocytose, eosinofili eller andre laboratorieavvik krever fornyet diagnostikk.

Prognosen avhenger først og fremst av grunnårsaken. Xerose og mange inflammatoriske dermatoser kan kontrolleres godt. Urtikaria går ofte i spontan remisjon etter flere år. Kløe ved nyresykdom, kolestase, kronisk prurigo og nevropati kan bli langvarig. Tidlig identifisering av en behandlingsbar årsak reduserer risikoen for kronisk kløe-kloingssyklus, søvnforstyrrelse og varige hudforandringer.

Kilder

1. Weisshaar E, Müller S, Szepietowski JC et al. European S2k Guideline on Chronic Pruritus. Acta Derm Venereol 2025. PMID: 40843597
2. Roh YS, Choi J, Sutaria N et al. Itch: Epidemiology, clinical presentation, and diagnostic workup. J Am Acad Dermatol 2022. PMID: 34428534
3. Weisshaar E, Dalgard F. Epidemiology of itch: adding to the burden of skin morbidity. Acta Derm Venereol 2009. PMID: 19688144
4. Jeffry J, Kim S, Chen ZF. Itch signaling in the nervous system. Physiology 2011. PMID: 21841076
5. Hashimoto T, Okuno S. Practical guide for the diagnosis and treatment of localized and generalized cutaneous pruritus. J Dermatol 2025. PMID: 39663861
6. Ständer S, Weisshaar E, Mettang T et al. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol 2007. PMID: 17598029
7. Butler DC, Berger T, Elmariah S et al. Chronic Pruritus: A Review. JAMA 2024. PMID: 38809527
8. Berger TG, Shive M, Harper GM. Pruritus in the older patient: a clinical review. JAMA 2013. PMID: 24327039
9. Uzun S, Durdu M, Yürekli A et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of scabies. Int J Dermatol 2024. PMID: 38922701
10. Saini SS, Kaplan AP. Chronic Spontaneous Urticaria: The Devil's Itch. J Allergy Clin Immunol Pract 2018. PMID: 30033911
11. Miyamoto D, Santi CG, Aoki V et al. Bullous pemphigoid. An Bras Dermatol 2019. PMID: 31090818
12. Rowe B, Yosipovitch G. Malignancy-associated pruritus. Eur J Pain 2016. PMID: 26416212
13. Verduzco HA, Shirazian S. CKD-Associated Pruritus: New Insights Into Diagnosis, Pathogenesis, and Management. Kidney Int Rep 2020. PMID: 32954065
14. Agarwal P, Garg V, Karagaiah P et al. Chronic Kidney Disease-Associated Pruritus. Toxins 2021. PMID: 34437400
15. Laschtowitz A, de Veer RC, Van der Meer AJ et al. Diagnosis and treatment of primary biliary cholangitis. United European Gastroenterol J 2020. PMID: 32299307
16. Pereira MP, Wiegmann H, Agelopoulos K et al. Neuropathic Itch: Routes to Clinical Diagnosis. Front Med 2021. PMID: 33732722
17. Stefaniak AA, Pereira MP, Zeidler C et al. Pruritus in Pregnancy. Am J Clin Dermatol 2022. PMID: 35191007
18. Himeles JR, Pomeranz MK. Recognizing, Diagnosing, and Managing Pregnancy Dermatoses. Obstet Gynecol 2022. PMID: 36075066
19. Watanabe T, Yamaguchi Y. Cutaneous manifestations associated with immune checkpoint inhibitors. Front Immunol 2023. PMID: 36891313
20. Singh F, Rudikoff D. HIV-associated pruritus: etiology and management. Am J Clin Dermatol 2003. PMID: 12627993
21. Misery L, Alexandre S, Dutray S et al. Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested diagnosis criteria from the French psychodermatology group. Acta Derm Venereol 2007. PMID: 17598038
22. Elman S, Hynan LS, Gabriel V et al. The 5-D itch scale: a new measure of pruritus. Br J Dermatol 2010. PMID: 19995367
23. Weisshaar E, Szepietowski JC, Dalgard FJ et al. European S2k Guideline on Chronic Pruritus. Acta Derm Venereol 2019. PMID: 30931482