Definisjon og patofysiologi
Kildematerialet gir ingen spesifikk definisjon eller patofysiologisk beskrivelse av atropinets virkningsmekanisme. Det fremgår imidlertid indirekte av teksten at legemiddelet gis for å påvirke sinusknuten og den atrioventrikulære (AV) ledningen, blant annet ved at det kan ha en parasympatolytisk effekt. Ved sinusblokk eller bradykardi er målet å øke hjertefrekvensen og forbedre hemodynamikken.
Klinisk bilde og symptomer
Klinisk oppstår behov for atropin ved tilstander med inadekvat hjerteminuttvolum som følge av lav sinusfrekvens. Dette kan manifestere seg som hypotensjon, spesielt i den tidlige fasen etter et myokardinfarkt. I tillegg kan bradykardien medføre ventrikulære ektopiske slag eller arytmi. Ved akutt dekompensert hjertesvikt og kardiogent sjokk kan lav hjertefrekvens forverre lav-flow tilstanden og føre til dårligere perfusjon. Kildematerialet nevner også asymptomatisk sinubradikardi, som ikke krever akutt behandling.
Vurdering og klinisk undersøkelse
Vurderingen av pasienter med bradykardi baseres på den kliniske hemodynamiske toleransen. Dersom pasienten har isolert sinubradikardi uten samtidig hypotensjon eller ventrikulær ektopi, anbefales observasjon fremfor medikamentell intervensjon. Behovet for behandling oppstår når hjertefrekvensen er ekstremt lav (typisk <40 til 50 slag/minutt) og dette er assosiert med hypotensjon, for eksempel i de første 4 til 6 timene etter et infarkt. Generelt er akutt behandling av sinubradikardi unødvendig så fremt ikke hjerteminuttvolumet er inadekvat, eller dersom den langsomme frekvensen medfører arytmi.
Diagnostikk
Diagnostikk og vurdering av bradykardi og asystoli krever EKG-registrering. Ved mistenkte bradyarytmier anbefales det å rekonfirmere rytmen i to avledninger hvis mulig. EKG vil kunne påvise sinubradikardi, junctional escape-slag (hvor P-bølger kan ses i starten av QRS-komplekset), samt ulike grader av AV-blokk og intraventrikulære ledningsforstyrrelser.
Biomarkører og laboratoriefunn
Kildematerialet gir ikke grunnlag for et avsnitt om biomarkører eller spesifikke laboratoriefunn knyttet til bruk av atropin.
Behandling og håndtering, både akutt og langsiktig
Første skritt i behandlingen av sinubradikardi er å seponere medikamenter som kan bidra til symptomer, eller behandle underliggende tilstander.
Akutt håndtering
Ved hemodynamisk ubalanse er atropin (0.5 mg intravenøst som initial dose, gjentatt ved behov) vanligvis effektivt. En viktig begrensning er at lavere doser, spesielt dersom de gis subkutant eller intramuskulært, kan utøve en initial parasympatomimetisk effekt, muligens via en sentral virkning.
Ved bradyarytmisk eller asystolisk arrest, samt pulsløs elektrisk aktivitet (PEA), fokuseres det først på kardiopulmonal resusitasjon (CPR), intubasjon og etablering av intravenøs tilgang. Mulige reversible årsaker må identifiseres og behandles raskt; dette inkluderer hypovolemi, hypoksi, hjertetamponade, spenningspneumothorax, preeksisterende acidose, medikamentoverdose, hypotermi og hyperkalemi.
En vesentlig begrensning ved atropin er at legemiddelet ikke lenger anses for å ha verdi ved PEA eller asystoli, selv om det kan ha effekt ved andre bradyarytmiske mekanismer. Epinefrin brukes ofte for å fremkalle spontan elektrisk aktivitet eller øke frekvensen ved bradykardi, men også dette har hatt begrenset suksess. Transkutan pacing har foreløpig ikke vist noen klar nytteverdi på overlevelse.
Langsiktig håndtering
For gjentatte, symptomatiske episoder med bradykardi kan midlertidig eller permanent pacemakerbehandling være nødvendig. Det finnes ingen medikamenter som pålitelig og trygt øker hjertefrekvensen over lengre tid uten uønskede bivirkninger. Selv om teofyllin og terbutalin kan øke sinusfrekvensen, er kronisk pacemakerbehandling vanligvis ikke indisert med mindre sinusfrekvensen er for langsom til å dekke fysiologiske behov, for eksempel under fysisk anstrengelse (kronotrop inkompetanse).
Legemidler, med doser og praktiske forhold
Atropin administreres intravenøst med en startdose på 0.5 mg, som kan gjentas ved behov. En spesifikk maksimal samlet dose fremgår ikke av kildematerialet. Ved manglende intravenøs tilgang i en arrest situasjon kan epinefrin (1 mg, tilsvarende 10 mL av en 1:10 000 oppløsning) gis intrakardielt eller intraosseøst, men intrakardiell administrering medfører fare for koronar- eller myokardial lacerasjon. Endotrakeal administrering er et alternativ dersom verken IV eller IO kan etableres.
Anbefalinger i henhold til retningslinjer
Retningslinjene understreker følgende prinsipper for bruk av atropin og håndtering av bradykardi:
Isolert sinubradikardi uten hypotensjon eller ventrikulær ektopi skal observeres, ikke behandles med atropin.
Akutt behandling er kun indisert ved inadekvat hjerteminuttvolum eller arytmi som følge av lav frekvens.
Atropin (0.5 mg IV) er førstevalg for akutt behandling, men gis ikke ved PEA eller asystoli.
Dersom bradykardien er resistent mot atropin, eller ved gjentatte symptomatiske episoder, bør pacemaker vurderes, da langtidsmedikasjon for å øke hjertefrekvens mangler pålitelighet og sikkerhet.
Prognose og oppfølging
Kildematerialet gir ingen spesifikke data om prognose eller systematisk oppfølgingsprogram etter atropinbehandling. Prognosen vil avhenge av den underliggende årsaken til bradykardien. Dersom pasienten har kronotrop inkompetanse eller gjentatte hemodynamisk betydelige bradykardier, vil oppfølgingen dreie seg om evaluering for pacemakerimplantasjon.
