Shopping Cart

Du har ingen produkter i handlekurven.

Back to Kurs

Kardiovaskulær medisin

0% Complete
0/0 Steps
  1. Strukturell hjertesykdom
    5 Emner
  2. Legemiddelhåndbøker
    5 Emner
  3. Avbildning av myokardperfusjon (SPECT, PET)
    6 Emner
Kardiovaskulær medisin Legemiddelhåndbøker Inotrope og vasopressorer: Doser, indikasjoner, kontraindikasjoner og virkninger
Leksjon 2, Emne 2
In Progress

Inotrope og vasopressorer: Doser, indikasjoner, kontraindikasjoner og virkninger

Leksjon Progress
0% Complete

Inotrope midler og vasopressorer

Vasopressorer induserer vasokonstriksjon og øker det gjennomsnittlige arterielle trykket (MAP). Inotrope midler øker hjertets kontraktile kraft (kontraktilitet). Det finnes flere endogene og syntetiske stoffer som ofte kombineres for å oppnå det ønskede hemodynamiske resultatet. De fleste midlene har både vasopressorisk og inotrop effekt (figur 1). Nedenfor følger en medikamentmanual for bruk på koronaravdelingen, intensivavdelingen eller akuttmottaket. Nøye elektrokardiografisk og hemodynamisk overvåking med EKG, sentralt venekateter og intraarterielt kateter (A-line) er berettiget.

Oversikt over vasopressorer og inotrope midler

Inotropes and vasopressors.
Inotrope midler og vasopressorer.

Tabell 1. Legemiddelmanual for inotrope og vasopressorer

LegemiddelIndikasjonerDoseα1-effektβ1-effektβ2-effektD1/D2-effektResultatBivirkninger
Dopamin – lav doseSjelden bruktLav dose: 0,5-3,0 μg/kg/min Lavdose dopamin stimulerer D1-reseptorer og induserer vasodilatasjon i koronar-, nyre-, cerebrale og mesenteriske kar.Få
Dopamin – middels doseKardiogent sjokk
Vasodilaterende sjokk
Hjertesvikt (HF), akutt
Hjertesvikt (HF), kronisk
Bradykardi (andrelinjealternativ)		Middels dose: 3,0-10,0 μg/kg/min. Middels dose dopamin aktiverer β1, frigjør noradrenalin og øker dermed kontraktilitet, kronotropi og en mild økning i SVR.Ventrikulære arytmier
Myokardiskemi Vevsiskemi (høye doser eller ekstravasasjon)
Dopamin – høy doseKardiogent sjokk
Vasodilaterende sjokk
Hjertesvikt (HF), akutt
Hjertesvikt (HF), kronisk
Bradykardi (andrelinjealternativ)		Høy dose: 10,0-20,0 μg/kg/min. Høy dose dopamin induserer i tillegg α1-stimulering og dermed vasokonstruksjon og uttalt økning i SVR.Som middels dose, og i tillegg alvorlig hypertensjon (forsiktighet hvis pasienten står på ikke-selektive betablokkere).
DobutaminKardiogent sjokk
Bradykardi (andrelinjebehandling)
Stresstesting (på grunn av indusert økning i myokardialtO2-forbruk )		Vanlig: 2,0-20 μg/kg/min
Maks: 40 μg/kg/min		 0Potent inotrop med svak kronotrop effekt. Doser <5 μg/kg/min induserer mild vasodailasjon.
Doser >5 μg/kg/min induserer vasokonstriksjon, som dominerer ved doser >15 μg/kg/min.		Takykardi
Økt ventrikkelfrekvens ved AF
Ventrikulære arytmier
Kardiell iskemi Hypertensjon (hos pasienter som står på ikke-selektiv β-blokker)
Toleranse etter noen dager
noradrenalinSjokk (alle)
Hypotensjon (hvilken som helst)		0.01-3,0 μg/kg/min

Trygt for perifer bruk		 0Potent vasokonstriktor med mild inotrop effekt. Øker systolisk trykk, diastolisk trykk og pulstrykk med minimal effekt på CO. Minimal kronotrop effekt. Øker koronar blodstrøm.Atrielle eller ventrikulære arytmier
Bradykardi
Perifer (digital) iskemi
Hypertensjon (spesielt pasienter med ikke-selektive β-blokkere)
Langvarig bruk kan være kardiotoksisk.
AdrenalinSjokk (alle typer)
Hjertestans
Bronkospasme
Anafylaksi
Bradykardi (andrelinjealternativ)		Infusjon: 0,01 til 0,10 μg/kg/min
Bolus 1 mg i.v. hvert 3. til 5. minutt (maks. 0,2 mg/kg) i.m.: (1:1000): 0.1 til 0,5 mg (maks. 1 mg)
Trygt for perifer bruk		 N/ABeta-effekt mer uttalt ved lave doser. Alfa-effekt mer uttalt ved høyere doser. Økt koronar gjennomstrømning.
Pulmonal vasokonstriksjon.
Økt pulmonal blodstrøm.		Ventrikulære arytmier Alvorlig hypertensjon som resulterer i cerebrovaskulær blødning Kardiell iskemi Plutselig hjertedød
Langvarig bruk kan være kardiotoksisk.
IsoproterenolBradykardi (førstelinjebehandling)
Bradykardi som forårsaker torsade de pointes
Brugadas syndrom		2.0-10,0 μg/min
Trygt for perifer bruk		0 0Kraftig kronotrop og inotrop effekt. Potent systemisk vasodilatasjon. Mild pulmonal vasodilatasjon. Ingen effekt på CO.Ventrikulære arytmier Kardiell iskemi Hypertensjon Hypotensjon
fenylefrinBrukes vanligvis som akutt bolus for å korrigere akutt hypotensjon.
Hypotensjon (hvilken som helst)
Brukes for å øke MAP under hypotensjon ved aortastenose.
Brukes for å redusere LVOT-gradienten ved HCM
Brukes til å korrigere hypotensjon forårsaket av samtidig inntak av sildenafil og nitrater		Bolus: 0.1 til 0,5 mg IV hvert 10. til 15. minutt
Infusjon: 0,4 til 9,1 μg/kg/min

Trygt for perifer bruk		 00N/AUmiddelbar og uttalt økning i MAP.Refleks bradykardi Hypertensjon (spesielt med ikke-selektive β-blokkere)
Alvorlig perifer og visceral vasokonstriksjon Vevsnekrose med ekstravasasjon
Milrinon (fosfodiesterasehemmer)Hjertesvikt, akutt
Hjertesvikt, dekompensert kronisk.		Bolus 50 μg/kg bolus over 10 til 30 minutter
Infusjon: 0,375 til 0,75 μg/kg/min.		0000PDI (fosfodiesterasehemmer).
Potent inotropt middel.
Induserer vasodialusjon.
Resulterer i redusert preload, afterload og SVR.		Ventrikulære arytmier Hypotensjon
Myokardisk iskemi
Torsade des pointes
Akkumuleres ved nyresvikt (dosejustering nødvendig)
AmrinonHjertesvikt, akutt
Hjertesvikt, dekompensert kronisk		Bolus 0.75 mg/kg over 2 til 3 min Infusjon: 5 til 10 μg – kg-1 – min-10000PDI (fosfodiesterasehemmer). Brukes sjelden på grunn av bivirkninger.Arytmier, forsterket AV-overledning
Hypotensjon Trombocytopeni Hepatotoksisk
VasopressinSjokk (alle)
Hjertestans		Infusjon: 0,01-0,1 U/min (vanlig fast dose 0,04 U/min)

Bolus (IV): 40 U		0000Vasopressin stimulererV1-reseptorer (glatt muskulatur i karene) ogV2-reseptorer (nyrene). V1-stimulering induserer vasokonstriksjon, og V2 øker nyrenes vannreabsorpsjon. Vasopressin øker SVR uten signifikant effekt på CO. Vasopressin forsterker den vaskulære effekten av noradrenalin.Arytmier Hypertensjon Redusert CO (ved doser >0,4 U/min) Kardial iskemi Alvorlig perifer vasokonstriksjon som forårsaker iskemi (spesielt hud) Splanchnisk vasokonstriksjon
LevosimendanHjertesvikt, dekompensert kroniskLadningsdose: 12-24 μg/kg over 10 min
Infusjon: 0,05-0,2 μg/kg/min		0000Levosimendan er en kalsiumsensibilisator som
øker ventrikulær kontraktilitet og induserer perifer arteriolar og venøs vasodilatasjon.		Forbedret AV-overledning
Hypotensjon
CO = hjerteminuttvolum, AF = atrieflimmer, SVR = systemisk vaskulær motstand, MAP = gjennomsnittlig arterielt trykk.

Reseptorer for katekolaminer

  • Alfa-1-adrenerge reseptorer: uttrykkes i glatte muskelceller i blodårene, aktivering fører til vasokonstriksjon og økt SVR.
  • Beta-1-adrenerge reseptorer: uttrykkes i myokardiet; eksitasjon resulterer i økt kontraktil kraft (kontraktilitet) og økt kronisitet.
  • Beta-2 adrenerge reseptorer: uttrykkes i vaskulære glatte muskelceller og fører til vasodilatasjon.
  • D1 og D2 (dopaminreseptorer): Excitasjon av D1- og D2-dopaminerge reseptorer i nyrene og splanchnisk vaskulatur induserer renal og mesenterisk vasodilatasjon.

NB: Raske blodtrykksendringer kan indusere refleksive autonome responser som påvirker det endelige hemodynamiske resultatet.

Dobutamin er et syntetisk katekolamin.

Referanser

  1. Overgaard, Dzavik et al. Inotrope og vasopressorer: Gjennomgang av fysiologi og klinisk bruk ved hjerte- og karsykdommer. Circulation 2011.
  2. Jentzer et al. Pharmacotherapy Update on the Use of Vasopressors and Inotropes in the Intensive Care Unit (Oppdatering av farmakoterapi ved bruk av vasopressorer og inotrope midler på intensivavdelingen). J Cardiovasc Pharmacol Therap (2014).
  3. Müllner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressorer mot sjokk. Cochrane Database Syst Rev 2004
  4. Ballieu P, Besharatian Y, Ansari S. Safety and Feasibility of Phenylephrine Administration Through a Peripheral Intravenous Catheter in a Neurocritical Care Unit. J Intensive Care Med 2021; 36:101.
  5. Lherm T, Troché G, Rossignol M, et al. Nyreeffekter av lavdose dopamin hos pasienter med sepsis syndrom eller septisk sjokk behandlet med katekolaminer. Intensive Care Med 1996; 22:213.
  6. Unverferth DA, Blanford M, Kates RE, Leier CV. Toleranse for dobutamin etter 72 timers kontinuerlig infusjon. Am J Med 1980; 69:262.
  7. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. En studie av målorientert hemodynamisk terapi hos kritisk syke pasienter. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 333:1025.
  8. Gregory JS, Bonfiglio MF, Dasta JF, et al. Erfaring med fenylefrin som en komponent i den farmakologiske støtten av septisk sjokk. Crit Care Med 1991; 19:1395.
  9. De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL. Effekter av dopamin, noradrenalin og adrenalin på den splanchniske sirkulasjonen ved septisk sjokk: hva er best? Crit Care Med 2003; 31:1659.
  10. MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Farmakokinetikk av dopamin hos friske mannlige forsøkspersoner. Anesthesiology 2000; 92:338.
  11. Löllgen H, Drexler H. Bruk av inotrope midler i intensivbehandling. Intensivmedisin 1990; 18:S56.
  12. Steel, A, Bihari, D . Valg av katekolamin: spiller det noen rolle? Curr Opin Crit Care 2000; 6:347.
  13. Hannemann L, Reinhart K, Grenzer O, et al. Sammenligning av dopamin med dobutamin og noradrenalin for oksygentilførsel og -opptak ved septisk sjokk. Crit Care Med 1995; 23:1962.
  14. Al-Hesayen A, Azevedo ER, Newton GE, Parker JD. Effekten av dobutamin på hjertets sympatiske aktivitet hos pasienter med kongestiv hjertesvikt. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1269.
  15. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Sammenligning av dopamin og noradrenalin i behandlingen av sjokk. N Engl J Med 2010; 362:779.
  16. Mutlu GM, Factor P. Vasopressins rolle i behandlingen av septisk sjokk. Intensive Care Med 2004; 30:1276.
  17. Sharshar T, Blanchard A, Paillard M, et al. Sirkulerende vasopressinnivåer ved septisk sjokk. Crit Care Med 2003; 31:1752.
  18. Tsuneyoshi I, Yamada H, Kakihana Y, et al. Hemodynamiske og metabolske effekter av lavdose vasopressininfusjoner ved vasodilaterende septisk sjokk. Crit Care Med 2001; 29:487.
  19. Dünser MW, Mayr AJ, Ulmer H, et al. Arginin vasopressin ved avansert vasodilaterende sjokk: en prospektiv, randomisert, kontrollert studie. Sirkulasjon 2003; 107:2313.
  20. Kill C, Wranze E, Wulf H. Vellykket behandling av alvorlig anafylaktisk sjokk med vasopressin. To kasuistikker. Int Arch Allergy Immunol 2004; 134:260.
  21. Schummer C, Wirsing M, Schummer W. Vasopressins sentrale rolle ved refraktært anafylaktisk sjokk. Anesth Analg 2008; 107:620.
  22. McIntyre WF, Um KJ, Alhazzani W, et al. Association of Vasopressin Plus Catecholamine Vasopressors vs Catecholamines Alone With Atrial Fibrillation in Patients With Distributive Shock: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2018; 319:1889.
  23. Albanèse J, Leone M, Delmas A, Martin C. Terlipressin eller noradrenalin i hyperdynamisk septisk sjokk: en prospektiv, randomisert studie. Crit Care Med 2005; 33:1897.
  24. Kam PC, Williams S, Yoong FF. Vasopressin og terlipressin: farmakologi og klinisk relevans. Anestesi 2004; 59:993.
  25. O’Brien A, Clapp L, Singer M. Terlipressin for noradrenalinresistent septisk sjokk. Lancet 2002; 359:1209.
  26. Leone M, Albanèse J, Delmas A, et al. Terlipressin hos katekolaminresistente pasienter med septisk sjokk. Sjokk 2004; 22:314.
  27. Rodríguez-Núñez A, Fernández-Sanmartín M, Martinón-Torres F, et al. Terlipressin for katekolaminresistent septisk sjokk hos barn. Intensive Care Med 2004; 30:477.
  28. Morelli A, Rocco M, Conti G, et al. Effekter av terlipressin på systemisk og regional hemodynamikk ved katekolaminbehandlet hyperkinetisk septisk sjokk. Intensive Care Med 2004; 30:597.
  29. Polito A, Parisini E, Ricci Z, et al. Vasopressin for behandling av vasodilatorisk sjokk: en ESICM systematisk gjennomgang og metaanalyse. Intensive Care Med 2012; 38:9.
  30. Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effekt av tidlig vasopressin vs noradrenalin på nyresvikt hos pasienter med septisk sjokk: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 316:509.
  31. Malay MB, Ashton JL, Dahl K, et al. Heterogenitet av vasokonstriktoreffekten av vasopressin i septisk sjokk. Crit Care Med 2004; 32:1327.
  32. Kahn JM, Kress JP, Hall JB. Hudnekrose etter ekstravasasjon av lavdose vasopressin administrert for septisk sjokk. Crit Care Med 2002; 30:1899.
  33. Leather HA, Segers P, Berends N, et al. Effekter av vasopressin på høyre ventrikkelfunksjon i en eksperimentell modell av akutt pulmonal hypertensjon. Crit Care Med 2002; 30:2548.
  34. Dünser MW, Mayr AJ, Tür A, et al. Iskemiske hudlesjoner som en komplikasjon av kontinuerlig vasopressininfusjon ved katekolaminresistent vasodilaterende sjokk: forekomst og risikofaktorer. Crit Care Med 2003; 31:1394.
  35. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus noradrenalininfusjon hos pasienter med septisk sjokk. N Engl J Med 2008; 358:877.
  36. Jeon K, Song JU, Chung CR, et al. Forekomst av hypotensjon i henhold til seponeringsrekkefølgen av vasopressorer i behandlingen av septisk sjokk: en prospektiv randomisert studie (DOVSS). Crit Care 2018; 22:131.
  37. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internasjonale retningslinjer for behandling av sepsis og septisk sjokk 2021. Crit Care Med 2021; 49:e1063.
  38. Landoni G, Lomivorotov VV, Alvaro G, et al. Levosimendan for hemodynamisk støtte etter hjertekirurgi. N Engl J Med 2017.
  39. Mehta RH, Leimberger JD, van Diepen S, et al. Levosimendan hos pasienter med dysfunksjon i venstre ventrikkel som gjennomgår hjertekirurgi. N Engl J Med 2017.
  40. Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Angiotensin II for behandling av vasodilaterende sjokk. N Engl J Med 2017; 377:419.