Hypertensjon: Årsaker, undersøkelser, komplikasjoner og behandling

Hypertensjon er den viktigste årsaken til sykelighet og dødelighet på verdensbasis. De individuelle og offentlige helseeffektene av høyt blodtrykk er ødeleggende. Fordi det er enkelt å diagnostisere hypertensjon og fordi antihypertensiv behandling er så effektiv, er tiltak rettet mot hypertensjon det mest effektive folkehelsetiltaket som finnes (Ezzati et al., Lim et al.). Omtrent 90-95 % av alle personer med høyt blodtrykk har essensiell hypertensjon, også kalt primær hypertensjon. Essensiell hypertensjon defineres som hypertensjon uten en identifiserbar underliggende årsak. Forskere trodde tidligere at denne formen for hypertensjon var en fysiologisk reaksjon som var nødvendig for å opprettholde normal hemodynamikk, derav betegnelsen essensiell. Stadig mer forskning tyder imidlertid på at essensiell hypertensjon er en multifaktoriell sykdom som skyldes et komplekst samspill mellom gener og miljø. Industrialisering og en vestlig livsstil er sterkt knyttet til utviklingen av hypertensjon. Utviklingsland og ikke-vestlige land har sjelden den samme blodtrykksutviklingen og høye forekomsten av høyt blodtrykk som vestlige høyinntektsland. Heldigvis gjør moderne blodtrykksbehandling det mulig for de fleste pasienter å komme tilbake til et normalt blodtrykk (normotensivitet). Kombinasjonsbehandling med flere blodtrykkssenkende midler er ofte nødvendig for å normalisere blodtrykket. Behandling av hypertensjon krever nøye vurdering av andre kardiovaskulære risikofaktorer og sameksisterende tilstander. Behandlingen må skreddersys til hver enkelt pasient.

Optimalt blodtrykk

Optimalt blodtrykk er 115 mm Hg systolisk og 75 mm Hg diastolisk (115/75 mm Hg). Det optimale blodtrykket er dermed betydelig lavere enn dagens grenseverdi for høyt blodtrykk og dagens behandlingsmål for pasienter med og uten diabetes. Terskelen for hypertensjon er i dag 140 mm Hg systolisk eller 90 mm Hg diastolisk (140/90 mm Hg). Uoverensstemmelsen mellom optimalt blodtrykk og definisjonen av hypertensjon forklares ut fra en kost-nytte-ligning. Nytten av tiltak mot høyt blodtrykk overstiger risikoen og kostnadene ved 140/90 mm Hg. Det kan imidlertid hevdes at denne grensen er noe vilkårlig, og at det kan være individuelle fordeler ved å starte behandling ved lavere blodtrykksnivåer.

VIKTIGE POENGER
– Risikoen for hjerte- og karsykdom øker gradvis ved blodtrykksnivåer over 115/75 mm Hg.
– En blodtrykksøkning på 20 mm Hg systolisk eller 10 mm Hg diastolisk fører til en fordobling av risikoen for hjerneslag og akutt hjerteinfarkt.
– Terskelen for å diagnostisere hypertensjon er systolisk blodtrykk 140 mm Hg eller diastolisk blodtrykk 80 mm Hg eller høyere.
– Omtrent 50 % av alle kardiovaskulære hendelser som kan tilskrives hypertensjon, inntreffer hos personer med blodtrykk under grensen for hypertensjon (Lewington et al., Lawes et al., Pulter et al.).

Epidemiologi ved hypertensjon

• Blodtrykket er normalfordelt i befolkningen. Det individuelle blodtrykket øker gradvis i løpet av livet (Balijepalli et al.).
• Blodtrykket er positivt korrelert med samfunnets økonomiske utvikling, alder, alkoholinntak, kroppsvekt, mannlig kjønn og saltinntak. Blodtrykket i befolkningen øker parallelt med økonomisk utvikling og industrialisering.
• Den økende forekomsten av fedme, diabetes, stillesittende livsstil, den raske økonomiske utviklingen og aldringen av de fleste befolkninger fører til en rask økning i den globale forekomsten av høyt blodtrykk.
• Det anslås at mellom 15 % og 37 % av verdens befolkning har høyt blodtrykk, og at forekomsten øker raskt (Pulter et al., Lim et al.). Dermed er den nåværende og forestående sykdomsbyrden forårsaket av høyt blodtrykk ufattelig stor.

NØKKELPUNKT: >1 milliard mennesker på verdensbasis har høyt blodtrykk.

Symptomer på høyt blodtrykk

Hypertensjon er oftest asymptomatisk. Den høye prevalensen og sykdommens asymptomatiske natur motiverer til liberal screening blant voksne, for å oppdage sykdommen før komplikasjoner oppstår.

Uspesifikke symptomer på høyt blodtrykk inkluderer følgende:

• Hodepine
• Nedsatt arbeidskapasitet
• Tretthet, utmattelse
• Dyspné
• Neseblødning
• Rødme
• Vertigo (svimmelhet)
• Ubehag i brystet (brystsmerter)
• Hematuri (blod i urinen)

Disse symptomene er uspesifikke, og (hos personer med høyt blodtrykk) er det vanskelig å avgjøre om symptomene skyldes forhøyet blodtrykk eller andre årsaker.

Andre tegn på høyt blodtrykk er relatert til komplikasjoner, f.eks. koronarsykdom (angina pectoris), akutt hjerteinfarkt (akutte brystsmerter), hjerneslag, hjertesvikt (dyspné, ødemer, takykardi) og nyresvikt.

Fysiologisk regulering av blodtrykket

Blodtrykket er trykket i de større arteriene. Systolisk blodtrykk er trykket i arteriene under systolen (dvs. det høyeste trykket i løpet av hjertesyklusen). Diastolisk blodtrykk er trykket i arteriene under diastolen (dvs. det laveste trykket i løpet av hjertesyklusen). Det gjennomsnittlige blodtrykket i arteriene (MAP, middelarterietrykket) er produktet av hjertets minuttvolum og total perifer motstand:

MAP = TPR × CO

Systolisk og diastolisk blodtrykk er enklere å måle enn total perifer motstand og minuttvolum. Videre kan MAP estimeres ved hjelp av systolisk og diastolisk trykk, i henhold til følgende formel:

MAP = [SBP (DBP×2)] / 3
SBP = systolisk blodtrykk; DBP = diastolisk blodtrykk.

Nevrohormonelle mekanismer

Flere fysiologiske mekanismer samvirker for å kontrollere blodtrykket ved å påvirke hjertets minuttvolum og den totale perifere motstanden. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) har en grunnleggende rolle i reguleringen av blodtrykket. RAAS omfatter flere effektormolekyler som kontrollerer vaskulær tonus og væskebalanse. Aktivering av RAAS fører til væskeretensjon, økt vaskulær tonus (vasokonstriksjon) og ugunstige endringer i hjertemuskelen, nyrene og blodårene. Hemming av RAAS fører til væskeutskillelse og redusert vaskulær tonus (vasodilatasjon), og de ugunstige celleforandringene i hjertemuskelen, nyrene og endotelet lindres.

Venstre ventrikkelfunksjon

Venstre ventrikkelfunksjon er avgjørende for evnen til å generere systolisk trykk og opprettholde diastolisk trykk. Nedsatt systolisk eller diastolisk funksjon fører til hjertesvikt, redusert hjerteminuttvolum og i siste instans blodtrykksfall. Hjertesvikt er alltid forbundet med økt fyllingstrykk i atriene og ventriklene, noe som fører til utskillelse av natriuretiske peptider (BNP og NT-proBNP). Disse peptidene øker diuresen og virker vasodilaterende.

Blodkar og det autonome nervesystemet

Blodkarene spiller en grunnleggende rolle i reguleringen av blodtrykket. En rekke hormoner (inkludert RAAS-effektorer), nevrotransmittere (det autonome nervesystemet) og lokale signalsubstanser (f.eks. nitrogenoksid [NO]) virker sammen for å regulere vaskulær tonus kontinuerlig. Det autonome nervesystemet regulerer også blodtrykket via strekkreseptorer (baroreseptorer) i halspulsåren (sinus carotis i halspulsåren). Høyt systolisk blodtrykk fører til utspenning av sinus caroticus, noe som stimulerer baroreseptorene til å øke signaleringen til hypothalamus. Dette får hypothalamus til å redusere den sympatiske produksjonen for å senke blodtrykket. Personer med høyt blodtrykk har vanligvis høyere aktivitet i det sympatiske nervesystemet sammenlignet med normotensive personer.

Inntak av salt (natrium) og kalium

Saltbalansen er sterkt korrelert med væskebalansen og følgelig med blodtrykket. Redusert inntak av salt (natrium) kan senke blodtrykket. Økt inntak av kalium fører derimot til lavere blodtrykk (se Behandling av høyt blodtrykk nedenfor).

Væskeinntak

Væskeinntak er også en viktig faktor. Høyt væskeinntak øker blodtrykket, i det minste forbigående. Dehydrering fører til lavere blodtrykk, i hvert fall forbigående. Den forbigående effekten forklares med aktivering av flere nevrohormonelle systemer (f.eks. RAAS) som motvirker effekten av for høyt væskeinntak eller dehydrering.

Nyrefunksjonen

Nyrefunksjonen er også viktig for blodtrykksreguleringen. Nyresvikt fører til væskeretensjon, forstyrrelser i RAAS og elektrolyttforstyrrelser. Aldosteron virker i nyrene ved å øke væskeretensjonen, i tillegg til at det virker vasokonstriktivt.

Definisjon av hypertensjon

Terskelen for å stille diagnosen hypertensjon er systolisk blodtrykk ≥140 mm Hg og/eller diastolisk blodtrykk ≥90 mm Hg. Sammenhengen mellom blodtrykk og risiko for hjerte- og karsykdom er kontinuerlig, slik at risikoen for kardiovaskulære hendelser og komplikasjoner øker gradvis når blodtrykket stiger over det optimale nivået, dvs. 115/75 mm Hg.

Selv om det optimale blodtrykket anses å være 115/75 mm Hg, er terskelen for hypertensjon ≥140 mm Hg systolisk og ≥90 mm Hg diastolisk. Det er enighet om at nivået 140/90 mm Hg representerer terskelen der nytten av intervensjoner oppveier risiko og kostnader.

Grader av hypertensjon

Hypertensjon graderes fra I til III (tabell 1). De fleste studier tyder på at systolisk blodtrykk er en sterkere prediktor (dvs. risikofaktor) for kardiovaskulære hendelser og langtidskomplikasjoner, sammenlignet med diastolisk blodtrykk. Hvorvidt denne forskjellen gjenspeiler en reell kausal forskjell, er fortsatt uklart. (Det er matematisk vanskelig å skille variabler som er sterkt korrelerte fra hverandre, uansett om man bruker regresjonsmetoder eller maskinlæringsmetoder).

Risikoen for hjerte- og karsykdom øker når det systoliske blodtrykket overstiger 115 mm Hg eller når det diastoliske blodtrykket overstiger 75 mm Hg. Det betyr at risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner øker allerede under terskelen for hypertensjon.

TABELL 1. KLASSIFISERING AVHYPERTENSJON.

Blodtrykksvariabilitet

Den kumulative (totale) risikoen som en kardiovaskulær risikofaktor medfører, kan vurderes i form av arealet under kurven, der x-aksen representerer tid og y-aksen representerer verdien for den spesifikke risikofaktoren. Arealet under kurven representerer den samlede byrden som risikofaktoren medfører over tid. For LDL-kolesterol er arealet under kurven rett og slett den totale mengden LDL-kolesterol som karsystemet utsettes for over tid. Personer med høyt LDL-kolesterol utsettes for mer LDL-kolesterol over tid, sammenlignet med personer med lavere LDL-nivåer i samme tidsperiode. Midlertidige svingninger i LDL-kolesterolet har ingen signifikant effekt på kardiovaskulær risiko, det er den totale mengden som avgjør risikoen. Det samme konseptet kan anvendes på blodtrykket. Når det gjelder blodtrykket, må man imidlertid være oppmerksom på følgende:

• Blodtrykksvariabilitet defineres som episodiske og uttalte økninger i blodtrykket. Slike variasjoner er forbundet med økt risiko for kardiovaskulære hendelser, særlig hjerneslag (Pulter et al.).
• En svært stor blodtrykksøkning (hypertensiv krise) kan umiddelbart forårsake hemoragisk hjerneslag eller aortadisseksjon.

Når det gjelder blodtrykk, er det derfor viktig med tidlig diagnose og kontinuerlig overvåking for å redusere kardiovaskulær risiko.

Måling av blodtrykk

Rutinemessig måling av blodtrykket på kontoret:

1. Pasienten skal sitte avslappet i 5 minutter før blodtrykket måles.
2. Målingen gjøres med mansjetten plassert i høyde med hjertet.
3. Mansjetten blåses opp til pulsen i arteria radialis ikke kan kjennes.
4. Mansjetten tømmes sakte, mens man lytter i stetoskopet.
   • Den første lyden (Korotkoff-lyd 1) høres når blodtrykket tilsvarer det systoliske blodtrykket.
   • Når den pulserende lyden forsvinner, tilsvarer trykket det diastoliske trykket.
5. Gjenta målingen 2 eller 3 ganger, og beregn gjennomsnittet av målingene. Det dokumenterte blodtrykket er gjennomsnittsverdien.

Hvis trykket er over terskelen for hypertensjon (140/90 mm Hg), bør det utføres en ny måling etter noen dager. Hvis trykket fortsatt er forhøyet ved den andre målingen, stilles diagnosen hypertensjon. Noen ganger er det nødvendig med tre målinger.

Når hypertensjon er bekreftet, bør trykket i begge armene sammenlignes. En trykkforskjell på mer enn 15 mm Hg bør føre til nøye utredning for aterosklerotisk sykdom og, hos unge individer, aortakarktasjon. En trykkforskjell større enn 15 mm Hg er vanlig hos personer med alvorlig aterosklerose.

Måling av blodtrykket med automatisk blodtrykksmåler gir noen få enheter (kvikksølv) lavere blodtrykk sammenlignet med manuell måling. Tabell 2 viser terskelverdier for hypertensjon ved ulike målemetoder.

TABELL 2. TERSKELVERDIER FOR HYPERTENSJON MED ULIKE METODER

Ved utredning av mistanke om hypertensjon foretas det vanligvis to til tre målinger i primærhelsetjenesten eller på poliklinikken. Ambulant 24-timers blodtrykksmåling har imidlertid høyest sensitivitet og spesifisitet for hypertensjon. Kostnadsanalyser tyder på at ambulatorisk blodtrykksmåling er kostnadseffektivt og utelukker 25 % av alle tilfeller av hvitfrakkhypertensjon (UK NICE Guidelines).

Maskert hypertensjon

Maskert hypertensjon betyr at blodtrykket er normalt ved kontormålinger, men at ambulatoriske målinger bekrefter at pasienten har hypertensjon. Maskert hypertensjon er et tema som det forskes mye på. Gitt at maskert hypertensjon kan være vanlig, er det forsvarlig å oppfordre pasienter til å måle blodtrykket hjemme ved hjelp av blodtrykksmålere som er tilgjengelige for forbrukere.

Hvitfrakkhypertensjon

Opptil 25 % av personer med høyt blodtrykk som måles på kontoret, har normalt blodtrykk når målingene gjentas hjemme. Denne tilstanden, der blodtrykket er midlertidig forhøyet mens man er på klinikken, kalles hvitfrakkhypertensjon. Ved mistanke om hvitfrakkhypertensjon bør det utføres en 24-timers ambulatorisk måling.

Risikofaktorer for hypertensjon

• Arvelighet
• Høy alder
• Høyt alkoholinntak
• Metabolsk syndrom
• Fysisk inaktivitet
• Røyking
• Diabetes
• Fedme
• Høyt kaloriinntak
• Høyt saltinntak
• Psykososialt stress
• Søvnapné
• Aterosklerotisk vaskulær sykdom.

Komplikasjoner av hypertensjon

• Hjertesvikt, dysfunksjon i venstre ventrikkel
• Hjerteinfarkt (akutt koronarsyndrom)
• Koronar hjertesykdom (iskemisk hjertesykdom)
• Hjerneslag (iskemisk hjerneslag, intracerebral blødning)
• Nyresvikt
• Atrieflimmer (atrieflimmer)
• Perifer vaskulær sykdom (PAD)
• Demens
• Synsforstyrrelser

Essensiell hypertensjon

• Utgjør 90-95 % av alle tilfeller av hypertensjon.
• Typisk middelaldrende og eldre personer.
• Patofysiologien er ukjent. Sterk sammenheng med industrialisering, stillesittende livsstil, økende alder, alkohol, saltinntak og genetisk predisposisjon (arvelighet). Det antas at 30 % av risikoen kan tilskrives genetikk. Over 100 genetiske loci er identifisert. Den individuelle effekten av hvert enkelt lokus er svært liten.

Sekundær hypertensjon

Sekundær hypertensjon defineres som hypertensjon forårsaket av en identifiserbar sykdom, f.eks. endokrin sykdom, nyresykdom eller legemiddelbivirkning. Vanlige årsaker til sekundær hypertensjon er som følger:

• Conn’s sykdom
• Cushings syndrom: overvekt, polyuri, polydipsi, diabetes, Cushing-fenotype, måneansikt, bøffelpukkel, striae, hirsutisme.
• Nyrearteriestenose: nedsatt nyrefunksjon (fallende eGFR, økende kreatinin), abdominal bilyd ved auskultasjon.
• Feokromocytom: hodepine, plutselig svetting og blekhet (flush), hjertebank, plutselig blodtrykksøkning.
• Kronisk nyresykdom (CKD): CKD forårsaker hypertensjon.
• Liddle syndrom: genetisk (monogen) sykdom som forårsaker høyt blodtrykk.

Sekundær hypertensjon debuterer gjerne tidligere i livet. Sekundær hypertensjon bør mistenkes dersom antihypertensiva ikke har tilstrekkelig effekt, til tross for kombinasjonsbehandling og adekvat dosetitrering.

Rutineundersøkelser hos pasienter med hypertensjon

• Anamnese, med vekt på kardiovaskulær sykdom.
• Fysisk undersøkelse, med vekt på kardiovaskulær sykdom.
• Arvelighet for hypertensjon?
• Spesifikke spørsmål: Tobakksvaner, kostholdsvaner, lakrisforbruk, fysisk aktivitet, saltinntak, kaliuminntak, medikamenter.
• Blodprøver: glukose (HbA1c), natrium, kalium, TSH, T3, T4, ALAT, ASAT, gamma-GT, lipider (totalkolesterol, LDL-kolesterol, triglyserider, HDL-kolesterol), kreatinin, eGFR.
  • Spesifikke blodprøver ved mistanke om sekundær hypertensjon.
• Vurder henvisning til ekkokardiografi ved hjertemislyd.
• Vurder analyse av natriuretiske peptider (BNP, NT-proBNP) ved tegn eller symptomer på hjertesvikt.
• Vurder henvisning til CTCA*, myokardperfusjonsscintigrafi eller stressekkokardiografi ved tegn eller symptomer på koronarsykdom.
• Vurder primærforebygging med statiner ved høy 10-årsrisiko for vaskulære hendelser.

*CTCA = Computertomografi av koronararteriene

Behandling av hypertensjon

Kosthold og livsstilsbehandling

• Reduser inntaket av salt til <5 g/dag. Dette anbefales til tross for at det finnes data som setter spørsmålstegn ved effekten av dette. Antakelig er effekten av å redusere saltinntaket større hos personer med høyt blodtrykk enn hos personer med normalt blodtrykk. I høyinntektsland er det gjennomsnittlige daglige saltinntaket ca. 10 g.
• Øk inntaket av kalium. Lavt inntak av kalium kan øke blodtrykket og vice versa. Anbefalt inntak er 3,5-5,0 g/dag. Anbefaler ikke økt inntak av kalium hos pasienter med nyresvikt.
• Øk fysisk aktivitet. Alle former for trening senker blodtrykket. Det anbefales at alle pasienter trener 30 til 60 minutter tre ganger per uke. Dette kan senke det systoliske blodtrykket med 11 mm Hg og det diastoliske blodtrykket med 5 mm Hg (Borjesson et al.).
• Vektnedgang. Å gå ned i vekt fører til senking av både systolisk og diastolisk blodtrykk.
• Begrens inntaket av alkohol til 1 standardglass for kvinner og 2 standardglass for menn (daglig). Dette kan forventes å senke blodtrykket med ca. 3 mm Hg.
• Anbefal DASH-dietten (Dietary Approaches to Stop Hypertension). DASH-dietten kan senke det systoliske blodtrykket med 8-14 mm Hg.

Blodtrykkssenkende medisiner

• Selv om monoterapi (ett medikament) kan være tilstrekkelig ved hypertensjon av grad I, er kombinasjonsbehandling (2 eller 3 medikamenter) mer effektiv og kan gi færre bivirkninger (kombinasjonsbehandling gir mulighet for lavere doser av de enkelte medikamentene).
• Unngå å kombinere ACE-hemmere og ARB, da disse virker på samme system (RAAS) og risikoen for bivirkninger, samt behovet for gjentatte målinger av elektrolytter og nyrefunksjon, øker betydelig.
• Behandlingsstrategien er lik for menn og kvinner.
• Jo høyere blodtrykket er, desto viktigere er det å senke blodtrykket raskt og betydelig.

TABELL 3. BLODTRYKKSSENKENDE LEGEMIDLER

Foreslått behandlingsalgoritme

1. Start behandling med ett av følgende:
   • ACE-hemmere: enalapril 10-20 mg × 1 eller ramipril 5-10 mg × 1.
   • ARB: losartan 50-100 mg × 1 eller kandesartan 8-32 mg × 1.
   • Kalsiumantagonist: amlodipin 5-10 mg × 1 eller felodipin 2,5-5 mg × 1.
   • Tiazid: hydroklortiazid 12,5-25 mg × 1 eller bendroflumetiazid 2,5-5 mg × 1.
2. Hvis behandlingseffekten er utilstrekkelig, legg til et annet legemiddel fra listen ovenfor og øk dosene.
3. Hvis behandlingseffekten fortsatt er utilstrekkelig, legg til et tredje legemiddel.
   • Vurder å legge til betablokkere (metoprolol depot 50-100 mg × 1 eller bisoprolol 2,5-10 mg × 1).
4. Alfablokkere og aldosteronantagonister brukes ved resistent hypertensjon.

Betablokkere mot hypertensjon

Betablokkere er ikke lenger et førstevalg for pasienter med hypertensjon. Betablokkere bør imidlertid foretrekkes hos pasienter med koronar hjertesykdom (iskemisk hjertesykdom), tidligere hjerteinfarkt, hjertesvikt, atrieflimmer (supraventrikulære takyarytmier), ventrikulære takyarytmier eller venstre ventrikkeldysfunksjon. Betablokkere har generelt en mindre effekt på blodtrykket enn andre blodtrykkssenkende midler.

Diuretika mot høyt blodtrykk

• Førstevalg.
• Kan vurderes til alle med høyt blodtrykk.
• Spesielt egnet for pasienter med hjertesvikt.
• Elektrolytter bør vurderes etter oppstart av behandlingen.
• Tiaziddiuretika (tiazider) er godt dokumentert og tolereres godt av eldre.
• Kaliumsparende diuretika (amilorid) kan brukes hos pasienter med hypokalemi.
• Slyngediuretika (furosemid) er et alternativ.

Kalsiumantagonister mot hypertensjon

• Førstevalg.
• Amlodipin og felodipin er effektive og kan vurderes til alle med hypertensjon.
• Verapamil og diltiazem har negative inotrope og kronotrope effekter, og er derfor kontraindisert ved hjertesvikt, AV-blokk II og AV-blokk III.

ACE-hemmere for hypertensjon

• Førstevalg.
• Foretrukket i tilfeller med hjertesvikt.
• Elektrolytter, kreatinin og eGFR må overvåkes før og etter oppstart.
• Bivirkninger: angioødem (sjelden), tørrhoste (10-20 %), nedsatt nyrefunksjon.
• Kontraindisert hos gravide kvinner.
• Full effekt inntrer etter 3 til 4 uker.

ARB (angiotensinreseptorblokkere) for hypertensjon

• Førstevalg.
• Foretrukket i tilfeller med hjertesvikt.
• Ikke kombinert med ACE-hemmere.
• ARB kan erstatte ACE-hemmere hvis sistnevnte forårsaker uutholdelig hoste.
• Kontraindisert hos gravide kvinner.
• Forsiktighet ved nedsatt nyrefunksjon.
• Full effekt inntrer etter 3 til 4 uker.

Alfablokkere mot hypertensjon

• Doxazosin kan vurderes hvis målnivået for blodtrykket ikke oppnås til tross for bruk av 2 eller 3 blodtrykksmedisiner.

Aldosteronantagonister mot hypertensjon

• Foretrukket i tilfeller med hjertesvikt.
• For andre pasienter kan spironolakton gis dersom hypertensjonen er behandlingsresistent.
• Bivirkninger: hyperkalemi, gynekomasti.

Spesielle pasientgrupper

Iskemisk hjertesykdom (koronar hjertesykdom): Betablokkere er å foretrekke, selv om evidensen for betablokkere er svak hos pasienter med normal venstre ventrikkelfunksjon. Betablokkere reduserer angina pectoris.

Ventrikulære eller supraventrikulære arytmier: Betablokkere bør foretrekkes hos pasienter med takyarytmier. Tidlige data viser at betablokkere reduserer risikoen for ventrikulære takyarytmier (reduksjon av ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi). Betablokkere har ikke antiarytmiske effekter, men reduserer ventrikkelfrekvensen ved atrieflimmer, atrieflutter og atriell takykardi.

Type 1-diabetes, type 2-diabetes: ACE-hemmere og ARB-hemmere bevarer nyrefunksjonen hos diabetikere og er derfor å foretrekke.

Kronisk nyresykdom (nyresvikt): ACE-hemmere og ARB kan bevare nyrefunksjonen og bør foretrekkes. Rådfør deg med en nefrolog hvis kreatinin stiger >30 % eller eGFR faller raskt etter oppstart av behandling med ACE eller ARB.

Renal denervering

De sympatiske fibrene til nyrene kan forstyrres ved hjelp av radiofrekvensablasjon. Denne prosedyren kalles renal denervering. Flere studier har vist at renal denervering kan kurere resistent hypertensjon. Disse studiene var imidlertid mangelfulle (de manglet en sham-kontrollgruppe), og senere studier, med streng metodologi, viste at renal denervering ikke hadde noen signifikant effekt (Bhatt et al.).

Referanser

Balijepalli et al: Percentilfordeling av blodtrykksmålinger hos 35683 menn og kvinner i alderen 18 til 99 år. Journal of Human Hypertension, bind 28, side 193-200 (2014).

Lawes et al: Blood pressure and the global burden of disease 2000. Del II: Estimater av tilskrivbar byrde. J Hypertens 2006; 24: 423-30.

Oparil et al: Hypertension. Nature Reviews. doi:10.1038/nrdp.2018.14

Pulter et al: Hypertension. Lancet 2015; 386: 801-12.

Lim et al: A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380: 2224-60.

Williams et al: 2018 ESC/ESH-retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal, (2018).

Lewington et al: Aldersspesifikk relevans av vanlig blodtrykk for vaskulær dødelighet: en metaanalyse av individuelle data for én million voksne i 61 prospektive studier. Lancet 360, 1903-1913 (2002).

NICE. 2011 Retningslinjer for hypertensjon: Clinical Management of Primary Hypertension in Adults. http://publications.nice.org.uk/ hypertension-cg127 (besøkt 8. januar 2015).

Luft et al. Tvillinger i kardiovaskulær genetisk forskning. Hypertension 37, 350-356 (2001).

Fagard et al. Arvelighet av konvensjonelt og ambulatorisk blodtrykk: en studie av tvillinger. Hypertensjon 26, 919-924 (1995).

Borjesson et al: Fysisk aktivitet og trening senker blodtrykket hos personer med høyt blodtrykk: narrativ gjennomgang av 27 RCTer. Br. J. Sports Med. 50, 356-361 (2016).

Kristina Bengtsson Boström et al: Hypertoni. Lakemedelsboken (2016).

Bhatt et al: A Controlled Trial of Renal Denervation for Resistant Hypertension. New England Journal of Medicine (2014).