Diagnostisering og behandling av bradykardi (bradyarytmi)
Akutt bradykardi med hemodynamisk ustabilitet
Akutt bradykardi med hemodynamisk påvirkning er en potensielt livstruende tilstand som krever umiddelbar intervensjon. Ved utilstrekkelig sirkulasjon er risikoen for utvikling av kardiogent sjokk og hjertestans overhengende. Farmakologiske tiltak kan ha varierende og ofte forbigående effekt, spesielt ved infranodale blokk. Etablering av transkutan pacemaker er derfor ofte nødvendig og er den eneste behandlingen med klasse I-anbefaling i henhold til gjeldende retningslinjer fra European Society of Cardiology (ESC) og American Heart Association (AHA/ACC) ved hemodynamisk ustabil bradykardi som ikke responderer på medikamenter.
Som i alle akuttmedisinske situasjoner følges ABCDE-prinsippet (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) systematisk (figur 1 og tabell 1). Det er viktig å bemerke at pasientens kliniske fremtoning, graden av hjertesvikt og hypotensjon er viktigere indikatorer på alvorlighetsgrad enn selve hjertefrekvensen eller EKG-bildet isolert sett. Hjerteminuttvolum og blodtrykk er de sterkeste prediktorene for negative utfall.
Ikke-akutt eller asymptomatisk bradykardi
Ikke-akutt bradykardi er et hyppig funn i klinisk praksis og kan observeres hos både friske individer og pasienter med hjertesykdom. Asymptomatisk bradykardi, spesielt nattlig sinusbradykardi eller sinusarytmi, er ofte fysiologisk og uten prognostisk betydning, særlig hos idrettsutøvere og unge voksne med høy vagal tonus. Håndteringen av ikke-akutt bradyarytmi styres av symptombyrden, korrelasjonen mellom symptomer og rytmeforstyrrelse, samt tilstedeværelsen av høyrisikofunn på EKG (f.eks. trifascikulært blokk eller Mobitz type 2).
Hos pasienter med intermitterende symptomer (f.eks. svimmelhet eller synkope) er «gullstandarden» å etablere en tidsmessig korrelasjon mellom symptomene og EKG-funn. Dette kan kreve langvarig overvåkning med Holter-EKG (24–72 timer) eller implanterbar loop-recorder (ILR) dersom anfallene er sjeldne. Før permanent pacing vurderes, må potensielt reversible årsaker, som elektrolyttforstyrrelser, medikamentbivirkninger eller iskemi, utelukkes og eventuelt korrigeres (tabell 2).
Figur 1. Algoritme for håndtering av akutt bradykardi. Prioritering av transkutan pacing ved hemodynamisk ustabilitet er sentralt.
Bevissthetsnivå (GCS eller AVPU): – Alert (Våken) – Voice (Reagerer på tiltale) – Pain (Reagerer på smerte) – Unresponsive (Reagerer ikke) Pupillerefleks Lateraliserte utfall Blodsukker
E
Eksponering/Undersøkelse (Exposure)
Full kroppsgjennomgang. Se etter tegn på traume, utslett, ødemer. Vurder temperatur (hypotermi).
Tabell 1. Initial evaluering av bradykardi i henhold til ABCDE-prinsippet.
Symptomer på bradykardi
Den kliniske presentasjonen av bradykardi varierer fra asymptomatiske tilfeldige funn til hjertestans. Fravær av symptomer ved moderat bradykardi indikerer ofte at slagvolumet har økt tilstrekkelig til å opprettholde normalt hjerteminuttvolum i hvile.
Symptomatisk bradykardi skyldes hypoperfusjon av vitale organer, spesielt hjernen, hjertet og nyrene. Symptomene kan deles inn i akutte og kroniske:
Kroniske/intermitterende symptomer: Tretthet (fatigue), redusert yteevne, konsentrasjonsvansker, kognitiv svikt (særlig hos eldre), svimmelhet og dyspné ved anstrengelse (kronotrop inkompetanse).
Ved utredning av pasienter med mistenkt bradykardi er anamnesen avgjørende. Det er kritisk å kartlegge om symptomene opptrer samtidig med dokumentert bradyarytmi. Uten denne korrelasjonen er indikasjonen for permanent pacemaker ofte svakere, med mindre det foreligger høyrisiko ledningsforstyrrelser.
Normal hjertefrekvens og normale varianter
Normal hvilepuls hos voksne angis tradisjonelt til mellom 50 og 95 slag per minutt på dagtid. Hjertefrekvensen varierer betydelig gjennom døgnet grunnet endringer i balansen mellom det sympatiske og parasympatiske nervesystemet. Den nattlige hjertefrekvensen er i gjennomsnitt 20 slag/min lavere enn dagtidsfrekvensen hos unge, og ca. 14 slag/min lavere hos eldre (Brodsky et al., Kantelip et al.). Bradyarytmier er derfor svært vanlige under søvn og krever sjelden behandling med mindre de er assosiert med patologi som søvnapné (Dickinson et al.). Obstruktiv søvnapné (OSA) utløser vagal aktivering under apnéperiodene, noe som kan gi uttalt sinusbradykardi eller blokkeringer.
Følgende funn regnes som fysiologiske eller normale varianter under søvn, spesielt hos godt trente individer:
Sinusbradykardi ned til 30 slag per minutt.
Sinuspause <3 sekunder.
Sinoatrialt blokk (SA-blokk) type I (Wenckebach).
Junksjonal rytme (erstatningsrytme fra AV-knuten).
Førstegrads AV-blokk.
Andregrads AV-blokk Mobitz type 1 (Wenckebach-blokk).
Pauser på opptil 4 sekunder hos pasienter med kronisk atrieflimmer (under søvn).
Bradykardi ved atrieflimmer (Brady-Tachy-Syndrom)
Bradykardi-takykardi-syndrom er en manifestasjon av syk sinusknute (Sick Sinus Syndrome), hvor pasienten veksler mellom perioder med atriale takyarytmier (oftest atrieflimmer eller atrieflutter) og patologisk bradykardi eller sinusarrest ved omslag til sinusrytme. Patofysiologien innebærer ofte omfattende fibrose i atriene som affiserer både sinusknuten og det atriale myokardet.
Mekanismen bak de lange pausene er ofte «overdrive suppression»: Den raske atrieflimmeren undertrykker sinusknutens automatikk. Når flimmeren opphører (spontant eller ved konvertering), bruker den syke sinusknuten lang tid på å gjenoppta fyring («sinus node recovery time» er forlenget). Dette resulterer i pre-synkope eller synkope. Behandlingen er ofte utfordrende da frekvensdempende medisiner (betablokkere, kalsiumblokkere) for takykardien forverrer bradykardien. Løsningen er ofte implantasjon av permanent pacemaker for å sikre grunnrytmen, etterfulgt av medikamentell behandling for takykardien.
Det er verdt å merke seg at pauser ved atrieflimmer er vanlig. Omtrent 65 % av pasienter med atrieflimmer har pauser >2 sekunder. Pauser opptil 2,8 sekunder på dagtid og 4 sekunder om natten anses ofte som akseptable hvis pasienten er asymptomatisk (Pitcher et al.).
Hjerteminuttvolum og hemodynamikk
Forståelsen av hemodynamikk ved bradykardi er essensiell for korrekt behandling. Hjerteminuttvolumet (Cardiac Output, CO) og det gjennomsnittlige arterielle trykket (Mean Arterial Pressure, MAP) avhenger av samspillet mellom frekvens og volum. Formelen for hjerteminuttvolum er:
CO = HR × SV
Hvor HR er hjertefrekvens og SV er slagvolum. Blodtrykket bestemmes av hjerteminuttvolumet og den systemiske vaskulære motstanden (SVR):
MAP = CO × SVR
Hos et friskt hjerte vil en reduksjon i hjertefrekvens kompenseres med økt slagvolum (grunnet forlenget diastolisk fyllingstid og Starlings lov). Men ved betydelig bradykardi, eller ved redusert ventrikkelfunksjon (hjertesvikt), klarer ikke slagvolumet å øke nok til å opprettholde CO. Motsatt vil ekstrem takykardi (>160 slag/min) redusere CO fordi fyllingstiden blir for kort (tabell 2).
Situasjon
Hjertefrekvens
Slagvolum
Hjerteminuttvolum
Kommentar
Mild takykardi
100-160 slag/min
↓
↑
CO øker fordi økt frekvens dominerer over redusert SV.
Uttalt takykardi
>160 slag/min
↓↓↓
↓
CO synker fordi sterkt redusert fyllingstid gir lavt SV.
Mild bradykardi
40-50 slag/min
↑
↓ / ↔
CO kan opprettholdes hos friske, men synker hos hjertesviktpasienter.
Uttalt bradykardi
<40 slag/min
↑
↓↓↓
CO synker betydelig; kompensasjonsmekanismene er uttømte.
Tabell 2. Effekten av hjertefrekvens og slagvolum på hjertets minuttvolum. Forkortelser: bpm = slag per minutt.
En halvering av hjertefrekvensen (alvorlig bradykardi) har ofte større hemodynamisk konsekvens enn en moderat økning, fordi hjertets evne til å øke slagvolumet er begrenset av ventrikkelens størrelse og compliance.
Hjertets ledningssystem og anatomi
Hjertets ledningssystem er spesialisert vev som genererer og leder elektriske impulser. Forståelse av anatomien er avgjørende for å tolke EKG ved bradykardi. Impulsen starter normalt i sinusknuten (primær pacemaker), lokalisert høyt i høyre atrium. Herfra brer impulsen seg i atriene til AV-knuten. AV-knuten forsinker impulsen før den slippes ned til ventriklene via His-bunten (Truncus fasciculus atrioventricularis). His-bunten deler seg i høyre grenbunt (RBB) og venstre grenbunt (LBB). Venstre grenbunt deler seg videre i en fremre og en bakre fascikkel.
Blodforsyning: Iskemi er en viktig årsak til bradykardi.
– Sinusknuten: Forsynes av sinusknutearterien, som avgår fra høyre koronararterie (RCA) hos ca. 60–80 % og fra venstre circumflex (LCx) hos 20–40 %.
– AV-knuten: Forsynes av AV-knutearterien, som avgår fra RCA hos ca. 90 % (hos de med høyre-dominant sirkulasjon) og fra LCx hos de resterende.
– His-bunten og grenene: Har dobbel blodforsyning fra grener av både LAD (venstre fremre nedadgående) og RCA/PDA. Dette gjør det infranodale systemet mer motstandsdyktig mot iskemi, men et stort fremre vegginfarkt (LAD-okklusjon) kan likevel gi totalt infranodalt blokk (høy mortalitet).
Autonome nerver modulerer systemet sterkt. Økt vagusstimulering (parasympatikus) senker frekvensen i sinusknuten og forsinker ledningen i AV-knuten. Dette kan gi sinusarrest eller AV-blokk. Sympatikusaktivering øker frekvens og ledningshastighet.
Figur 2. Arteriell blodforsyning til ledningssystemet.
Blodtrykk ved bradykardi: En klinisk felle
Blodtrykket er en kritisk parameter, men kan være misvisende. Hypotensjon ved bradykardi er et alvorlig faretegn som indikerer dekompensasjon.
Imidlertid kan blodtrykket være normalt eller til og med forhøyet ved alvorlig bradykardi. Dette skyldes en massiv sympatikusaktivering hvor frigjøring av katekolaminer (adrenalin/noradrenalin) gir kraftig perifer vasokonstriksjon for å opprettholde perfusjonstrykket til tross for lavt minuttvolum. Dette kalles ofte «kompensert sjokk».
Ved tilstander med økt intrakranielt trykk (ICP) kan man se Cushings triade: hypertensjon, bradykardi og uregelmessig respirasjon. I slike tilfeller er hypertensjonen en fysiologisk nødvendighet for å opprettholde cerebral perfusjon, og bradykardien er en baroreseptor-respons. Viktig: Hypertensjon ved bradykardi skal som hovedregel ikke behandles med blodtrykksenkende midler før hjertefrekvensen er normalisert, da dette kan utløse sirkulatorisk kollaps.
– Hjerteminuttvolumet er alltid lavt ved uttalt bradykardi, selv om blodtrykket er normalt. – Normalt blodtrykk utelukker ikke kritisk hypoperfusjon. – Høyt blodtrykk bør ikke senkes aggressivt under bradykardi.
Torsade de pointes under bradykardi
Bradykardi medfører en fysiologisk forlengelse av repolariseringsfasen, noe som sees som forlenget QT-intervall på EKG. Ved uttalt bradykardi og visse disponerende faktorer kan dette disponere for tidlige etter-depolariseringer (EADs) som kan trigge den polymorfe ventrikkeltakykardien torsade de pointes (TdP). Dette er en fryktet komplikasjon ved f.eks. AV-blokk grad 3.
Ventrikulære ekstrasystoler (VES) med korte koblingsintervaller («R-på-T»-fenomenet).
Korrigert QT-intervall (QTc) >500 ms eller absolutt QT >550 ms.
Makroskopiske T-bølgeendringer (bifasiske eller store T-bølger).
Behandlingen innebærer umiddelbar økning av hjertefrekvensen (pacing eller isoprenalin) for å forkorte QT-intervallet («overdrive pacing»). Magnesium i.v. er også indisert.
Klassifisering av bradyarytmier
Bradykardi skyldes hovedsakelig svikt i impulsdannelse eller impulsledning:
Sinusknutedysfunksjon (SND / Sick Sinus Syndrome)
Sinusbradykardi: Vedvarende lav frekvens (<50/min) som ikke er fysiologisk.
Sinusarrest/Sinuspause: Opphør av sinusknuteaktivitet >3 sekunder.
SA-blokk (sinoatrialt blokk): Impulsen dannes, men ledes ikke ut til atriet.
Kronotrop inkompetanse: Manglende evne til å øke hjertefrekvensen adekvat ved fysisk aktivitet.
SND er den vanligste indikasjonen for pacemaker (ca. 50 %).
Atrioventrikulært blokk (AV-blokk)
Førstegrads AV-blokk
Definert som PR-intervall >200 ms (eller >220 ms hos eldre).
Alle atriale impulser ledes til ventriklene. Gir normalt ikke bradykardi alene.
Svært langt PR-intervall (>300 ms) kan gi symptomer som ligner «pacemaker syndrom» på grunn av atriokontraksjon mot lukkede AV-klaffer.
Andregrads AV-blokk Mobitz type 1 (Wenckebach)
Progressiv forlengelse av PR-intervallet inntil et slag faller ut.
Oftest nodalt (i AV-knuten) og benignt. Kan være fysiologisk (nattlig/idrettsutøvere).
Gir sjelden alvorlige symptomer og har lav risiko for progresjon til totalblokk.
Ingen impulser ledes fra atrier til ventrikler. Atrier og ventrikler slår uavhengig av hverandre.
Ventrikkelaktiviteten opprettholdes av en erstatningsrytme (escape rhythm).
Nodal erstatningsrytme: Smale QRS (<120 ms), frekvens 40-60/min. Relativt stabil.
Ventrikulær erstatningsrytme: Brede QRS (>120 ms), frekvens <40/min. Ustabil og upålitelig. Høy risiko for asystoli. Pasienten er ofte symptomatisk (synkope, hjertesvikt).
Blokkert ekstrasystoli: Hyppige atriale ekstrasystoler (SVES) som ikke ledes til ventrikkelen, eller ventrikulære ekstrasystoler (VES) som ikke gir hemodynamisk givende puls, kan oppleves som bradykardi (pulsdeficit).
Årsaker til AV-blokk og sinusknutedysfunksjon
Etiologien bak bradykardi kan være intrinsisk (strukturell hjertesykdom) eller ekstrinsisk (reversible årsaker). Aldersrelatert degenerativ fibrose (Levs eller Lenègres sykdom) er den vanligste årsaken til permanent pacemakerbehov. Iskemisk hjertesykdom er en annen viktig årsak, spesielt ved akutt hjerteinfarkt. Reversible årsaker må alltid vurderes (Tabell 3).
Dysfunksjon i sinusknuten
Idiopatisk degenerasjon/fibrose er vanligste årsak.
Iatrogen skade etter hjertekirurgi eller ablasjon.
Genetiske mutasjoner (f.eks. SCN5A, HCN4) er sjeldne årsaker.
Inferiort infarkt (RCA/LCx): Gir ofte sinusbradykardi eller AV-blokk I/II (Wenckebach). Ofte forbigående (refleksmediert/vagal). Responderer bra på atropin. Anteriort infarkt (LAD): Gir ofte Mobitz II eller totalblokk grunnet septal nekrose. Dårlig prognose. Krever ofte pacemaker.
Ja
Ja
Infeksjoner
Infeksiøs endokarditt (abscess i aortarot kan affisere ledningssystemet), Myokarditt (Virus, Difteri), Borreliose (Lyme carditis – ofte fluktuerende blokk), Chagas sykdom.
Ja
Ja
Inflammasjon / Infiltrasjon
Sarkoidose (viktig årsak hos unge <60 år), Amyloidose, Hemokromatose, SLE, RA, Ankyloserende spondylitt.
Tabell 3. Årsaker til bradykardi. 1BRASH-syndrom: Bradykardi, Renal svikt, AV-blokk, Sjokk, Hyperkalemi. En ond sirkel hvor nyresvikt fører til akkumulering av AV-blokkerende medisiner og hyperkalemi, som synergistisk forårsaker alvorlig bradykardi.
Klinisk differensiering: Nodal vs. Infranodal blokk
Lokalisasjonen av blokkeringen er avgjørende for prognose og valg av behandling. Nodale blokk (i AV-knuten) er ofte benigne, responderer på atropin og har stabil erstatningsrytme. Infranodale blokk (i His-Purkinje-systemet) innebærer stor risiko for asystoli, responderer dårlig på atropin og krever som regel permanent pacemaker.
EKG gir viktige ledetråder. Smale QRS-komplekser ved totalblokk tyder på proksimal blokkering (nodal) med erstatningsrytme fra overgangen AV-knute/His. Brede QRS-komplekser tyder på distal blokkering eller nodal blokk med grenblokk.
Egenskap
Nodalt blokk (Proksimalt)
Infranodalt blokk (Distalt)
QRS-bredde
Typisk smal (<120 ms)
Typisk bred (>120 ms)
Assosiert AV-blokk type
Mobitz type I (Wenckebach)
Mobitz type II
Erstatningsrytme (frekvens)
40-60 slag/min (Junksjonal)
<40 slag/min (Ventrikulær)
Stabilitet
Stabil
Ustabil (risiko for asystoli)
Effekt av atropin
Forbedrer ofte overledning
Ingen effekt, eller paradoks forverring
Effekt av isoprenalin
Forbedrer overledning
Kan gi erstatningsrytme (men øker MV-forbruk)
Effekt av fysisk aktivitet
Overledning kan bedres
Overledning forverres ofte (pga. økt atriefrekvens mot refraktær vev)
Tabell 4. Differensiering av nodale vs. infranodale blokk.
Medikamentspeil: Digoksin (hvis pasienten bruker dette), evt. litium.
Mikrobiologi: Borrelia-serologi (ved AV-blokk hos yngre/eksponerte).
Ekkokardiografi: For å vurdere strukturell hjertesykdom, pumpefunksjon og veggbevegelsesforstyrrelser.
Behandling av akutt bradykardi
Målet med akuttbehandling er å gjenopprette tilstrekkelig perfusjon. Pasienter uten alvorlige symptomer (ABCDE stabil) kan observeres med kontinuerlig EKG-overvåking og beredskap for pacing. Ved manifest sirkulasjonssvikt følges algoritmen i Figur 1.
Transkutan pacing (TCP) er den raskeste og sikreste metoden for å stabilisere en kritisk dårlig pasient og er førstevalg ved manglende respons på atropin. Medikamenter er ofte kun en bro til pacing.
Legemiddel
Mekanisme
Dose og administrasjon
Kliniske merknader
Atropin
Acetylkolinreseptorantagonist (Vagolytikum)
0,5–1 mg i.v. bolus. Gjentas hvert 3.-5. min. Maks totaldose 3 mg.
– Førstevalg ved sinusbradykardi og nodale blokk. – Forsiktighet: Doser <0,5 mg kan gi paradoks bradykardi. – Ineffektivt ved hjertetransplantasjon (denervert hjerte) og ofte ved Mobitz II / AV-blokk 3.
Isoprenalin (Isoproterenol)
Non-selektiv β-agonist (β1 og β2). Kraftig kronotrop og inotrop.
Infusjon: Start 4 μg/min. Titrer til effekt (hjertefrekvens >50-60).
– Øker myokardets oksygenbehov betydelig. – Kontraindisert ved akutt hjerteinfarkt (kan øke infarktstørrelse/gi arytmi) med mindre det er livreddende. – Gir ofte vasodilatasjon (fall i diastolisk BT).
Adrenalin (Epinefrin)
Potent α- og β-agonist.
Infusjon: 2–10 μg/min. Bolus i nødsituasjon (10-20 μg).
– Førstevalg ved bradykardi kombinert med hypotensjon/sjokk. – God effekt ved betablokker-intoksikasjon.
Dopamin
Doseavhengig effekt (Dopa-, β-, α-reseptorer).
Infusjon: 5–20 μg/kg/min.
– Alternativ ved hypotensjon, men adrenalin foretrekkes ofte i moderne retningslinjer.
Glukagon
Øker cAMP uavhengig av betareseptorer.
Bolus 5-10 mg i.v., deretter infusjon.
– Antidot ved betablokker- og kalsiumblokkeroverdose. Kan gi kvalme/oppkast.
Aminofyllin / Teofyllin
Adenosin-antagonist.
100–200 mg langsom i.v.
– Kan forsøkes ved inferior infarkt eller hjertetransplantasjon hvis atropin svikter.
Kalsium
Øker kontraktilitet.
Kalsiumklorid eller glukonat i.v.
– Antidot ved kalsiumblokker-intoksikasjon og hyperkalemi.
Tabell 5. Farmakologisk behandling av akutt bradykardi.
Nærmere om medikamentene
Atropin
Atropin virker ved å blokkere parasympatisk påvirkning på sinus- og AV-knuten. Det er derfor effektivt ved bradykardier forårsaket av høy vagal tonus, sinusknutedysfunksjon eller nodale blokk. Ved infranodale blokk (Mobitz II, AV-blokk 3 med bredt QRS) er effekten usikker, og det kan i verste fall forverre blokkeringen ved å øke atriefrekvensen uten å bedre ledningen til ventriklene. Skal ikke brukes på hjertetransplanterte da hjertet er denervert (mangler vagusnerve).
Isoprenalin
Isoprenalin er en ren beta-agonist som effektivt øker hjertefrekvensen og ledningshastigheten. Det er utmerket ved bradykardi som skyldes ledningsblokk, men må brukes med stor forsiktighet ved iskemisk hjertesykdom da det øker hjertets oksygenforbruk kraftig og kan utløse ventrikulære arytmier. Det er en midlertidig løsning i påvente av pacemaker.
Midlertidig pacemakerbehandling
Transkutan pacemaker (TCP)
Evidens: Klasse I-anbefaling
Transkutan pacing via defibrillatorelektroder er en livreddende prosedyre som kan iverksettes på sekunder. Det krever ingen steril dekning eller spesialkompetanse utover bruk av defibrillator.
Indikasjon: Hemodynamisk ustabil bradykardi som ikke responderer på atropin.
Forberedelse: Prosedyren er smertefull da skjelettmuskulatur stimuleres. Våkne pasienter skal ha smertelindring (morfin/fentanyl) og sedasjon (midazolam) før eller umiddelbart ved oppstart, dersom blodtrykket tillater det.
Figur 2. Zoll R Series defibrillator i Pacer-modus. Legg merke til innstillingene for frekvens (Rate) og strømstyrke (Current/Output).
Video 1. Demonstrasjon av transkutan pacing.
Praktisk utførelse av transkutan pacing
Plassering: Monter multifunksjonselektrodene (pads) i anteroposterior posisjon (bryst og rygg, se Figur 4). Dette gir lavere stimuleringsterskel og bedre capture enn anterolateral plassering.
Oppstart: Aktiver «Pacer»-modus. Sett frekvensen (Rate) til 60–70 slag/min.
Innstilling av strøm (Output): Start lavt (f.eks. 30 mA) hvis pasienten er våken, eller høyt hvis pasienten er bevisstløs. Øk strømstyrken gradvis til du ser elektrisk capture (et bredt QRS-kompleks og T-bølge umiddelbart etter hver pacer-spike).
Verifisering av mekanisk capture: Det er avgjørende å bekrefte at den elektriske aktiviteten gir puls. Palper femoralis- eller radialispulsen (unngå carotis pga. muskelrykninger). Vurder pulsoksimeterbølgeform.
Sikkerhetsmargin: Når du har funnet terskelen for capture (f.eks. 70 mA), øk strømstyrken med 5–10 mA ekstra for å sikre stabil pacing.
Figur 4. Plassering av elektroder for transkutan pacing (Anterior-Posterior).
Transvenøs midlertidig pacemaker
Dersom transkutan pacing må opprettholdes over tid, eller ikke gir tilstrekkelig capture/tolereres dårlig, bør en midlertidig transvenøs pacemaker etableres.
Dette er en invasiv prosedyre hvor en elektrode føres via v. jugularis interna, v. subclavia eller v. femoralis til høyre ventrikkel.
Transvenøs pacing er mer stabilt og smertefritt for pasienten, men medfører risiko for komplikasjoner som blødning, pneumothorax, infeksjon og hjertetamponade.
Indikasjoner for permanent pacemaker
Etter akuttfasen må behovet for permanent pacemaker (PPM) vurderes. I henhold til ESC Guidelines (2021) er hovedindikasjonene:
Syk sinusknute (SND): Indisert ved dokumentert symptomatisk bradykardi eller pauser.
AV-blokk grad 3 og Mobitz type 2: Klasse I-indikasjon uavhengig av symptomer, grunnet risiko for asystoli og plutselig død.
Bifascikulært blokk: Pacemaker er indisert hvis det foreligger synkope som ikke kan forklares av andre årsaker, eller ved funn av sterkt forlenget HV-intervall ved elektrofysiologisk undersøkelse.
Atrieflimmer med bradykardi: Indisert ved symptomatiske pauser eller behov for frekvensregulering av taky-fasen som gir bradykardi (Brady-Tachy-syndrom).
Valg av pacemakertype (ettkammer, tokammer eller biventrikulær) avhenger av underliggende rytme, LV-funksjon og behov for atriosynkron pacing.
