Tinea capitis: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Tinea capitis er en smittsom dermatofyttinfeksjon i hodebunnen og hårstråene, først og fremst hos prepubertale barn. Kliniske funn varierer fra diskret skjelling og avbrutte hårstrå til pustler, kerion og permanent arrdannende alopesi. Diagnosen bør bekreftes mykologisk fordi differensialdiagnosene er mange og valget av systemisk antimykotikum påvirkes av om infeksjonen skyldes Trichophyton eller Microsporum. Ta prøve fra skjell og angrepne hårstrå for direktemikroskopi, dyrkning og, hvis metoden er tilgjengelig, dermatofytt-PCR. Trikoskopi er en verdifull støtte, men erstatter ikke artsbestemmelse.

Alle bekreftede tilfeller trenger peroral behandling. Terbinafin er vanligvis førstevalg ved Trichophyton, mens griseofulvin har bedre dokumentert effekt ved Microsporum. Tilgangen til griseofulvin og egnede barnepreparater varierer i Sverige, og gjeldende produktinformasjon og lokale anbefalinger må derfor kontrolleres. Itrakonazol eller flukonazol er alternativer når førstevalgsmidlene ikke kan brukes. Antimykotisk sjampo reduserer sporeutskillelse og smittespredning, men helbreder ikke infeksjonen som monoterapi. Kerion skal behandles raskt med systemisk antimykotikum. Antibiotika og systemiske kortikosteroider skal ikke gis rutinemessig. Undersøk husstandskontakter, spør etter dyrekontakt og rengjør kammer, børster, hodeplagg, håndklær og sengetøy.

Bakgrunn og epidemiologi

Tinea capitis skyldes dermatofytter som invaderer keratinisert vev i hodebunnen og hårstråene. Sykdommen er vanligst mellom cirka 3 og 10 års alder og avtar tydelig etter puberteten. Økt talgproduksjon, endret fettsyresammensetning og grovere hårstrå antas å bidra til den relative beskyttelsen etter puberteten. Sykdommen kan likevel forekomme hos spedbarn, ungdom og voksne. Hos voksne er postmenopausale kvinner, personer med immunsuppresjon og personer som lever tett på infiserte barn overrepresentert [1].

Den globale sykdomsbyrden varierer kraftig. I en metaanalyse av etiopiske skolestudier var den samlede prevalensen 29 prosent, men heterogeniteten og risikoen for publikasjonsskjevhet var store. Alder under 10 år og tinea capitis i familien var tydelige risikofaktorer [2]. Slike prevalenstall kan ikke overføres direkte til Sverige, der infeksjonen er betydelig mindre vanlig, men de illustrerer at tinea capitis kan være endemisk i enkelte befolkninger og familienettverk.

To slekter dominerer:

• Trichophyton, særlig T. tonsurans, T. violaceum og T. soudanense
• Microsporum, særlig M. canis og M. audouinii

Artenes geografiske fordeling endres gjennom migrasjon, reiser og lokale utbrudd. T. tonsurans dominerer i store deler av Nord-Amerika og Storbritannia. M. canis er vanlig i Europa og er ofte zoonotisk. T. violaceum, T. soudanense og M. audouinii forekommer særlig hos personer med opprinnelse i deler av Afrika, Midtøsten og Asia [1,3]. Epidemiologien har direkte klinisk betydning fordi terbinafin vanligvis er mer effektivt ved Trichophyton, mens griseofulvin er mer effektivt ved Microsporum [4].

Smitteveier og risikofaktorer

Dermatofytter spres gjennom:

• direkte kontakt mellom mennesker
• kontakt med infiserte eller koloniserte dyr
• hårstrå og hudskjell på kammer, børster, hårklippingsutstyr, hodeplagg, håndklær, puter og sengetøy
• sjeldnere kontakt med jord for geofile arter

Antropofile dermatofytter, for eksempel T. tonsurans, T. violaceum og M. audouinii, kan gi lavgradig sykdom og asymptomatisk bærertilstand. Zoofile arter, først og fremst M. canis, gir oftere en uttalt inflammatorisk reaksjon.

Viktige risikofaktorer er nær husstandskontakt, trange boforhold, delte hårpleieredskaper, kontaktidrett, felles barberingsutstyr samt kontakt med katter, hunder eller gårdsdyr. Kjæledyr kan være smittebærere uten tydelige hudforandringer. Hos voksne bør det også spørres etter diabetes, hiv, transplantasjon, malignitet og behandling med systemiske kortikosteroider eller andre immunsuppressive legemidler [1].

Asymptomatisk bærertilstand er klinisk relevant, men hyppigheten varierer mellom populasjoner og arter. I en amerikansk husstandsstudie var 16 prosent av kontaktene bærere av dermatofytter, og 32 prosent av familiene hadde minst én bærer. Bærertilstanden vedvarte etter to måneder hos 41 prosent av dem som kunne følges opp [5]. En prospektiv belgisk studie fant derimot bærertilstand hos 5 prosent av undersøkte husstandskontakter [6]. Ved infeksjon med T. violaceum er det rapportert betydelig høyere frekvenser i selekterte husstander [7].

Patofysiologi og mikrobiologisk klassifikasjon

Dermatofytten koloniserer først hodebunnens hornlag og sprer seg deretter nedover i hårfollikkelen. Hårstråets keratin brytes ned, noe som fører til skjøre og avbrutte hårstrå. Invasjonen klassifiseres som endothrix, ectothrix eller favus.

Kerion representerer først og fremst en kraftig cellemediert inflammatorisk reaksjon mot dermatofytten, ikke en bakteriell abscess. Zoofile arter gir ofte kerion, men også antropofile arter kan forårsake tilstanden. Den intense inflammasjonen kan skade hårfollikkelen og forårsake permanent arrdannende alopesi.

Klinisk bilde

Ikke-inflammatorisk tinea capitis

De vanligste funnene er:

• flekkvis eller diffus skjelling
• hårtap med avbrutte hårstrå
• svarte prikker i follikkelåpningene
• lett erytem
• kløe
• occipital eller cervikal lymfadenopati

Den klassiske såkalte grå flekk-formen består av runde eller ovale, skjellende områder med relativt jevnt avbrutte hårstrå. Den er typisk for ectothrix-infeksjon, ofte forårsaket av Microsporum.

Ved svartprikkformen brekker hårstråene i nivå med hodebunnen. Den kala flaten inneholder derfor mørke hårstumper. Formen taler for endothrix-infeksjon og sees ofte ved T. tonsurans eller T. violaceum.

Tinea capitis kan også ligne seboroisk eksem, med diffus flasslignende skjelling og bare diskret hårtap. Dette er en viktig årsak til forsinket diagnose. Hos voksne er seboroisk eksem, psoriasis og bakteriell follikulitt vanlige innledende feildiagnoser [1].

Inflammatorisk tinea capitis og kerion

Kerion er en øm, hevet og deigaktig inflammatorisk plakk med pustler, skorper og purulent sekresjon fra follikkelåpningene. Hårstråene sitter løst og kan fjernes uten motstand. Feber og regional lymfadenopati kan forekomme.

Tilstanden forveksles lett med bakteriell abscess. Incisjon eller kirurgisk drenasje skal unngås fordi kerion ikke er en avgrenset bakteriell abscess og inngrepet kan forverre vevsskaden. I en retrospektiv serie med 132 sykehusinnlagte pasienter hadde 32 feber og 42 cervikal lymfadenopati. Blant de 57 pasientene som kunne følges opp per telefon hadde 28 gjenvekst av hår med arrdannelse og 12 ingen gjenvekst av hår, det vil si 40 av 57 (70 prosent). Samtidig falt 75 pasienter ut av oppfølgingen, og materialet var sterkt selektert mot alvorlig sykdom [8].

Bakteriell superinfeksjon kan forekomme, men purulent utseende i seg selv viser ikke at bakterier er årsaken. Bakteriedyrkning er indisert ved raskt progredierende cellulitt, uttalt allmennpåvirkning, honninggule skorper eller annen klinisk mistanke om sekundær bakteriell infeksjon.

Favus

Favus er nå uvanlig i Nord-Europa. Tilstanden gir gule, skålformede skorper, såkalte scutula, rundt hårstråene. Kronisk infeksjon kan gi illeluktende skorper, atrofi og omfattende arrdannende alopesi. Reiser, migrasjonsbakgrunn og langvarige symptomer siden barndommen kan gi diagnostisk veiledning.

Tinea incognito og steroidmodifisert sykdom

Topikale kortikosteroider kan redusere rødhet og kløe samtidig som dermatofytten fortsetter å vokse. Resultatet blir et atypisk, mer utbredt eller pustuløst bilde. Spør derfor etter tidligere behandling med kortikosteroider, kalsineurinhemmere og kombinasjonspreparater.

Utredning og diagnostikk

Anamnese og status

Spør etter:

• debut, forløp, kløe, smerte og feber
• kontakt med personer med skjelling eller hårtap
• lignende plager hos familiemedlemmer
• katt, hund, marsvin, kanin eller gårdsdyr
• hårklipping, barbering, flettning og delte hårpleieredskaper
• opprinnelsesland og reiser
• tidligere lokal eller systemisk antimykotisk behandling
• kortikosteroidbehandling
• immunsuppresjon eller samtidig dermatofyttinfeksjon

Inspiser hele hodebunnen og palper cervikale og occipitale lymfeknuter. Undersøk også ansikt, bol, lysker, hender, føtter og negler. Samtidig tinea corporis eller faciei styrker mistanken og kan gi et lettere dyrkbart prøvetakingssted.

Prøvetaking

Prøver bør om mulig tas før systemisk behandling. Ved sterk klinisk mistanke, særlig kerion, skal oppstart av behandling likevel ikke forsinkes i påvente av dyrkningssvar.

Egnede metoder er:

• plukk flere avbrutte hårstrå med pinsett
• skrap skjell fra den aktive kanten
• gni området med steril tannbørste eller spesiell prøvetakingsbørste
• ta prøve med fuktet kompress eller vattpinne hvis barnet ikke tolererer hårplukking

Prøvetaking med børste eller tannbørste er effektiv og mindre ubehagelig for barn enn omfattende plukking [9]. Ved kerion bør prøve tas fra follikkelåpninger og fra mindre inflammerte randsoner. Dyrkning direkte fra et kraftig purulent sentrum kan være falskt negativ.

Rekvirer i første rekke:

1. direktemikroskopi
2. dermatofyttdyrkning med artsbestemmelse
3. dermatofytt-PCR hvis metoden er tilgjengelig

Direktemikroskopi kan raskt vise hyfer eller artrokonidier, men identifiserer vanligvis ikke arten. Et negativt resultat utelukker ikke tinea capitis. Dyrkning muliggjør artsbestemmelse, men svaret kan ta flere uker.

PCR gir raskere artsbestemmelse og kan ha høy sensitivitet før behandling. I en mindre prospektiv barnestudie var sensitiviteten før behandling 100 prosent for PCR, 60 prosent for direktemikroskopi og 87 prosent for dyrkning [10]. Studien omfattet bare 17 barn, og resultatene må bekreftes i større materialer. Under pågående behandling var PCR mindre pålitelig, blant annet på grunn av påvisning av gjenværende sopp-DNA og falskt negative resultater. Dyrkning er derfor fortsatt mer anvendelig når mikrobiologisk helbredelse skal verifiseres [10].

Trikoskopi

Trikoskopi er særlig nyttig når dyrkningssvaret er forsinket eller når prøvetakingen er vanskelig. Typiske funn er:

• kommahår
• korketrekkerhår
• sikksakkhår
• morsekodelignende hårstrå
• avbrutte hårstrå
• svarte prikker
• perifollikulær eller diffus skjelling

I en prospektiv multisenterstudie hadde forekomst av minst ett spesifikt trikoskopisk funn 94 prosents sensitivitet og 83 prosents spesifisitet sammenlignet med dyrkning [11]. Morsekodelignende og sikksakkformede hårstrå taler mer for Microsporum, mens kommahår og korketrekkerhår ofte sees ved Trichophyton. Funnene kan støtte et empirisk legemiddelvalg, men erstatter ikke mikrobiologisk artsbestemmelse.

Woods lampe

Woods lampe har begrenset sensitivitet. Grønn fluorescens kan sees ved enkelte ectothrix-infeksjoner forårsaket av Microsporum, mens de vanligste endothrix-artene ikke fluorescerer. En negativ test utelukker derfor ikke tinea capitis. Undersøkelsen kan være nyttig for å identifisere utbredelse og velge hårstrå til prøvetaking.

Når trengs hudbiopsi?

Biopsi er sjelden nødvendig. Vurder stansebiopsi ved:

• gjentatte negative mykologiske prøver til tross for vedvarende mistanke
• mistenkt arrdannende alopesi
• atypisk inflammatorisk eller infiltrativ lesjon
• manglende respons på adekvat systemisk behandling
• mistanke om diskoid lupus erythematosus, lichen planopilaris eller neoplasi

Biopsien bør omfatte aktive randsoner og sendes til histopatologi med soppfarging. Separat materiale kan sendes til dyrkning.

Praktisk diagnostisk algoritme

flowchart TD
A["Skjelling, avbrutte hår<br>eller flekkvis alopesi"] --> B["Anamnese, helkroppsstatus<br>og trikoskopi"]
B --> C["Ta hår og skjell til<br>mikroskopi, dyrkning og PCR"]
C --> D["Sterk klinisk mistanke<br>eller kerion"]
D -->|"Ja"| E["Start systemisk<br>antimykotikum umiddelbart"]
D -->|"Nei"| F["Avvent hurtigdiagnostikk<br>hvis differensialdiagnose er sannsynlig"]
E --> G["Tilpass behandling etter<br>art og klinisk respons"]
F --> H["Mykologi positiv"]
H -->|"Ja"| G
H -->|"Nei"| I["Revurder prøvetaking,<br>differensialdiagnose og biopsi"]
G --> J["Kontroll etter cirka<br>4 uker"]
J --> K["Utilstrekkelig bedring"]
K -->|"Ja"| L["Kontroller etterlevelse,<br>art, dose, kontakter og resistens"]
K -->|"Nei"| M["Fullfør behandling og<br>vurder gjenvekst av hår"]

Differensialdiagnoser

Hos barn er alopecia areata, trikotillomani og traksjonsalopesi de viktigste differensialdiagnosene ved alopesi. Svarte prikker, skjelling og cervikal lymfadenopati taler sterkt for tinea capitis [12].

Behandling

Grunnprinsipper

Topikale antimykotika når ikke infeksjonen inne i hårfollikkelen og hårstrået. Alle sikkert diagnostiserte tilfeller skal derfor behandles systemisk. Sjampo brukes som tillegg for å redusere mengden levedyktige sporer og dermed smittsomheten.

Valget styres av:

• påvist eller sannsynlig art
• barnets vekt og mulighet til å svelge tabletter
• legemiddeltilgang og tilberedningsform
• leverfunksjon, komorbiditet og interaksjoner
• tidligere behandling og etterlevelse
• graden av inflammasjon

Randomiserte studier og systematiske oversikter viser at terbinafin og griseofulvin har omtrent sammenlignbar total effekt når ulike arter blandes. Analyse per art viser derimot en tydelig forskjell. Terbinafin er mer effektivt ved T. tonsurans, mens griseofulvin er mer effektivt ved Microsporum [4,13]. I en stor pediatrisk utprøving var fullstendig helbredelse 45,1 prosent med terbinafin og 39,2 prosent med griseofulvin, men behandlingseffekten varierte markant med art [14].

Internasjonale doseanbefalinger kan ikke alltid anvendes direkte i Sverige fordi godkjente indikasjoner, tilberedningsformer og tilgang er ulike. Særlig griseofulvin kan kreve særskilt anskaffelse. Kontroller gjeldende svensk produktinformasjon og vurder kontakt med dermatolog eller infeksjonsmedisiner ved behandling av små barn, kerion, Microsporum, immunsuppresjon eller behandlingssvikt.

Legemiddeldoser

Dosene bygger på internasjonal litteratur og skal kontrolleres mot gjeldende svensk preparatomtale, særlig for barn og ved bruk utenfor godkjent indikasjon.

Terbinafin

Terbinafin er førstevalg ved bekreftet eller sterkt mistenkt Trichophyton. Fordelene er kort behandlingstid, vektbasert engangsdose og god effekt ved endothrix-infeksjon.

I Cochrane-oversikten ga fire ukers terbinafin og åtte ukers griseofulvin likeverdig fullstendig helbredelse ved Trichophyton som gruppe, henholdsvis 84,2 og 79,0 prosent. Ved T. tonsurans-infeksjon var seks ukers terbinafin bedre enn seks ukers griseofulvin, med fullstendig helbredelse hos henholdsvis 52,1 og 35,4 prosent (RR 1,47; 95 % KI 1,22–1,77) [4].

Vanlige bivirkninger er gastrointestinale symptomer, hodepine og hudutslett. Smaksforandring, alvorlig leverpåvirkning, nøytropeni og alvorlige hudreaksjoner er sjeldne. Terbinafin metaboliseres i leveren og kan hemme CYP2D6, noe som blant annet kan påvirke enkelte antidepressiva, antipsykotika og antiarytmika.

Griseofulvin

Griseofulvin er godt dokumentert og bør foretrekkes ved Microsporum, særlig M. canis. I Cochrane-oversikten var fullstendig helbredelse ved Microsporum 50,9 prosent med griseofulvin og 34,7 prosent med terbinafin [4]. Forskjellen støttes av den store komparative barnestudien [14].

Absorpsjonen bedres hvis legemidlet tas sammen med fettholdig mat. Vanlige bivirkninger er hodepine, kvalme og hudutslett. Fotosensitivitet kan forekomme. Griseofulvin induserer leverenzymer og kan redusere effekten av warfarin og hormonelle prevensjonsmidler. Legemidlet skal unngås ved porfyri og alvorlig leversykdom. Graviditet skal unngås under behandling.

Itrakonazol og flukonazol

Itrakonazol og flukonazol er alternativer når terbinafin eller griseofulvin ikke kan brukes, ved intoleranse, interaksjoner eller behandlingssvikt. I randomiserte studier har itrakonazol, flukonazol og terbinafin hatt omtrent sammenlignbar effekt ved Trichophyton, men evidensen er mindre sikker enn for førstevalgsmidlene [4].

Itrakonazol har mange legemiddelinteraksjoner gjennom CYP3A4 og skal unngås ved hjertesvikt. Kapslenes absorpsjon avtar ved syrehemmende behandling, mens oral løsning har andre absorpsjonsegenskaper. Preparatene skal derfor ikke regnes som direkte utbyttbare.

Flukonazol har høy oral biotilgjengelighet og mindre problemer med absorpsjon, men kan forlenge QT-tiden og interagere med flere legemidler. Dosetilpasning kreves ved nedsatt nyrefunksjon.

Peroral ketokonazol skal ikke brukes mot tinea capitis på grunn av risikoen for alvorlig levertoksisitet og et dårligere nytte-risikoforhold.

Lokal tilleggsbehandling

Sjampobehandling reduserer antallet levedyktige sporer, men skal aldri erstatte systemisk terapi. I en randomisert studie forkortet både 1 og 2,5 prosent selensulfid tiden til negativ dyrkning sammenlignet med vanlig sjampo når alle barn samtidig fikk griseofulvin [15]. Selensulfid 1 prosent og ciklopiroks 1 prosent hadde likeverdig effekt som tillegg i en annen randomisert studie [16].

Ketokonazolsjampo som monoterapi ga vedvarende mykologisk helbredelse hos bare 5 av 15 barn i en mindre studie, til tross for tydelig klinisk bedring [17]. Klinisk bedring under bare sjampo må derfor ikke tolkes som eradikert infeksjon.

Praktisk kan pasienten og relevante husstandskontakter bruke ketokonazolsjampo 2 prosent eller selensulfidsjampo 1 prosent to til tre ganger per uke de første 2 til 4 behandlingsukene. Ved antropofil smitte eller tilbakevendende tilfeller kan behandlingen forlenges til 4 til 6 uker.

Kerion

Kerion krever umiddelbar systemisk behandling fordi forsinkelse øker risikoen for follikkelskade og arrdannende alopesi. Ta mykologisk prøve, men avvent ikke dyrkningssvar når det kliniske bildet er typisk.

Håndteringen omfatter:

• systemisk antimykotikum i full dose
• antimykotisk sjampo
• forsiktig rengjøring og mykgjørende behandling av skorper
• analgetika ved behov
• tett kontroll etter 1 til 2 uker
• bakteriedyrkning og antibiotika bare ved sannsynlig sekundær bakterieinfeksjon

Systemiske kortikosteroider skal ikke brukes rutinemessig. I en randomisert studie ga tillegg av nedtrappende prednisolon i 3 til 4 uker ingen bedre klinisk eller mykologisk helbredelse enn griseofulvin alene [18]. Kortikosteroider kan unntaksvis vurderes av dermatolog ved svært uttalt ødem, smerte eller truende arrdannelse, men nytten er usikker.

Laboratorieovervåking

Hos et ellers friskt barn som får en kort standardkur er alvorlig laboratoriepåvirkning uvanlig. I en retrospektiv studie av 321 barn hadde 20 prosent et eller annet hematologisk eller leverkjemisk avvik, men 96,3 prosent av avvikene var lette. Bare ett barn måtte avbryte behandlingen på grunn av tydelig forhøyede aminotransferaser [19].

Ta blodstatus og leverstatus før behandling ved:

• kjent lever- eller blodsykdom
• immunsuppresjon eller omfattende komorbiditet
• samtidig behandling med levertoksiske eller interagerende legemidler
• planlagt behandling lengre enn 6 til 8 uker
• behandling med itrakonazol
• tidligere legemiddelreaksjon

Gjenta prøver etter cirka 4 til 6 uker ved forlenget behandling eller tidligere ved symptomer. Informer om å avbryte legemidlet og søke helsehjelp ved ikterus, mørk urin, uttalt kvalme, generalisert utslett, slimhinneerosjoner eller feber med sår hals.

Smittevern og tiltak i husstanden

Tinea capitis omfattes ikke av formell meldeplikt, men praktiske smitteforebyggende tiltak er viktige:

• undersøk husstandsmedlemmer med kløe, skjelling eller hårtap
• vurder mykologisk prøvetaking av asymptomatiske kontakter ved antropofil art, tilbakefall eller flere syke
• la ikke familiemedlemmer dele kammer, børster, håndklær, hodeplagg eller hårklippingsmaskiner
• fjern løse hårstrå og støvsug tekstile flater
• vask sengetøy, håndklær og hodeplagg så varmt som materialet tillater, gjerne 60 °C
• rengjør eller kast hårbørster som er vanskelige å sanere
• la veterinær vurdere mistenkte kjæledyr ved M. canis eller tydelig dyrekobling
• unngå nær hårkontakt i kontaktidrett til behandling er påbegynt

Barn trenger som regel ikke å holdes hjemme fra barnehage eller skole når adekvat systemisk behandling og sjampobehandling er påbegynt, forutsatt at deling av hårpleieartikler unngås. Lokale rutiner kan variere.

Asymptomatiske kontakter med liten mengde vekst i dyrkning kan ofte behandles med antimykotisk sjampo. Ved kraftig vekst, typiske trikoskopiske funn eller utvikling av kliniske symptomer bør systemisk behandling vurderes. Evidensen for nøyaktig håndtering av bærere er begrenset, noe som gjenspeiles i den store variasjonen i rapportert prevalens [5-7].

Oppfølging og prognose

Klinisk oppfølging

Gjør første kontroll etter cirka 4 uker, tidligere ved kerion. Vurder:

• skjelling, erytem, pustler og skorper
• forekomst av nye avbrutte hårstrå
• redusert smerte og kløe
• gjenvekst av hår
• etterlevelse og faktisk dose
• bivirkninger
• samtidige tilfeller i husstanden
• resultat av artsbestemmelse

Klinisk bedring går ofte forut for fullstendig gjenvekst av hår. Det er derfor ikke rimelig å fortsette behandling bare på grunn av vedvarende kort hår hvis inflammasjonen er helbredet og nye hårstrå vokser normalt.

Mikrobiologisk kontroll er særlig verdifull ved:

• kerion eller favus
• Microsporum
• immunsuppresjon
• tilbakefall
• tidligere behandlingssvikt
• vedvarende klinisk aktivitet
• usikker etterlevelse
• mistenkt smittespredning i husstand eller institusjon

Manglende behandlingsrespons

Ved utilstrekkelig bedring etter 4 uker skal følgende kontrolleres systematisk:

1. Er diagnosen mykologisk bekreftet?
2. Er riktig art identifisert?
3. Er legemiddel og behandlingslengde tilpasset arten?
4. Er dosen justert etter gjeldende kroppsvekt?
5. Tas legemidlet riktig, for eksempel griseofulvin med mat?
6. Foreligger det interaksjoner eller absorpsjonsforstyrrelse?
7. Finnes det en smittekilde hos husstandskontakt eller dyr?
8. Har pasienten samtidig tinea på en annen kroppsdel?
9. Foreligger det en annen eller samtidig alopesisykdom?
10. Trengs ny dyrkning, resistensbestemmelse eller biopsi?

Antimykotikaresistens er ennå en uvanlig forklaring på behandlingssvikt ved tinea capitis, men økende terbinafinresistens blant dermatofytter gjør at korrekt prøvetaking og artsbestemmelse er viktig. Ved dokumentert vedvarende dyrkningspositiv infeksjon til tross for sikret etterlevelse bør spesialist og mykologisk laboratorium kontaktes.

Prognose

Prognosen er god ved tidlig og adekvat behandling. Ikke-inflammatorisk tinea capitis gir vanligvis fullstendig gjenvekst av hår. Håret vokser omtrent 1 cm per måned, noe som innebærer at kosmetisk normalisering kan ta flere måneder etter mikrobiologisk helbredelse.

Kerion, favus og langvarig ubehandlet sykdom kan gi permanent arrdannende alopesi. Tidlig systemisk behandling er det viktigste tiltaket for å redusere risikoen. Kortikosteroider er ikke vist å forebygge arrdannelse på en pålitelig måte [18].

Tilbakefall skyldes oftere utilstrekkelig behandlingslengde, feil legemiddel for aktuell art, manglende etterlevelse eller gjenværende smittekilde enn reell legemiddelresistens. Psykososial påvirkning skal ikke undervurderes, særlig hos skolebarn med synlig hårtap. Saklig informasjon til barnet, familien og ved behov skolen kan redusere stigma og unødvendig isolasjon [3,20].

Kilder

1. Hill RC, Gold JAW, Lipner SR. Comprehensive Review of Tinea Capitis in Adults: Epidemiology, Risk Factors, Clinical Presentations, and Management. Journal of Fungi 2024. PMID: 38786712
2. Birhanu MY, Temesgen H, Ketema DB et al. Tinea capitis among schoolchildren in Ethiopia: A systematic review and meta analysis. PLoS One 2023. PMID: 36763601
3. Gupta AK, Polla Ravi S, Wang T et al. An update on tinea capitis in children. Pediatric Dermatology 2024. PMID: 39113245
4. Chen X, Jiang X, Yang M et al. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27169520
5. Pomeranz AJ, Sabnis SS, McGrath GJ et al. Asymptomatic dermatophyte carriers in the households of children with tinea capitis. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 1999. PMID: 10323628
6. Lecerf P, Dangoisse C, Van Ooteghem A et al. Asymptomatic Scalp Carriage among Household Contacts of Children Affected by Tinea Capitis: A Prospective Study in the Metropolitan Area of Brussels, Belgium. Skin Appendage Disorders 2022. PMID: 35707285
7. Dessinioti C, Papadogeorgaki E, Athanasopoulou V et al. Screening for asymptomatic scalp carriage in household contacts of patients with tinea capitis during 1997-2011: a retrospective hospital-based study. Mycoses 2014. PMID: 24372570
8. Khosravi F, Parvizi MM, Sadati MS et al. Epidemiology, clinical features, and outcome of the hospitalized patients with Kerion in Fars Province, Iran: an eleven-year retrospective study. BMC Pediatrics 2024. PMID: 39482618
9. Gupta AK, Mays RR, Versteeg SG et al. Tinea capitis in children: a systematic review of management. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2018. PMID: 29797669
10. Theiler M, Luchsinger I, Rast AC et al. Precision diagnostics in paediatric dermatology: Advancing management of tinea capitis through dermatophyte PCR. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2025. PMID: 38819109
11. Dhaille F, Dillies AS, Dessirier F et al. A single typical trichoscopic feature is predictive of tinea capitis: a prospective multicentre study. British Journal of Dermatology 2019. PMID: 30844082
12. Xu L, Liu KX, Senna MM. A Practical Approach to the Diagnosis and Management of Hair Loss in Children and Adolescents. Frontiers in Medicine 2017. PMID: 28791288
13. Chen X, Jiang X, Yang M et al. Systemic antifungal therapy for tinea capitis in children: An abridged Cochrane Review. Journal of the American Academy of Dermatology 2017. PMID: 27816294
14. Elewski BE, Cáceres HW, DeLeon L et al. Terbinafine hydrochloride oral granules versus oral griseofulvin suspension in children with tinea capitis: results of two randomized, investigator-blinded, multicenter, international, controlled trials. Journal of the American Academy of Dermatology 2008. PMID: 18378354
15. Givens TG, Murray MM, Baker RC. Comparison of 1% and 2.5% selenium sulfide in the treatment of tinea capitis. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine 1995. PMID: 7795774
16. Chen C, Koch LH, Dice JE et al. A randomized, double-blind study comparing the efficacy of selenium sulfide shampoo 1% and ciclopirox shampoo 1% as adjunctive treatments for tinea capitis in children. Pediatric Dermatology 2010. PMID: 20735804
17. Greer DL. Successful treatment of tinea capitis with 2% ketoconazole shampoo. International Journal of Dermatology 2000. PMID: 10809984
18. Hussain I, Muzaffar F, Rashid T et al. A randomized, comparative trial of treatment of kerion celsi with griseofulvin plus oral prednisolone vs. griseofulvin alone. Medical Mycology 1999. PMID: 10361264
19. Aleohin N, Bar J, Bar-Ilan E et al. Laboratory monitoring during antifungal treatment of paediatric tinea capitis. Mycoses 2021. PMID: 33064847
20. Kovitwanichkanont T, Chong AH. Superficial fungal infections. Australian Journal of General Practice 2019. PMID: 31569324