Spiseforstyrrelser

Sammendrag

Spiseforstyrrelser er psykiatriske sykdommer der en forstyrret spiseatferd fører til kroppslige komplikasjoner og nedsatt psykososial funksjon. De viktigste diagnosene i DSM-5-TR er anorexia nervosa, bulimia nervosa, overspisingslidelse og unnvikende/restriktiv matinntaksforstyrrelse (ARFID) [1, 2]. Anorexia nervosa har høyest dødelighet av spiseforstyrrelsene, med en standardisert mortalitetsratio omkring 5 [3]. Sult gir bradykardi, hypotensjon, hypotermi, hypoglykemi og lav beintetthet, mens oppkast og avføringsmidler gir hypokalemi og metabolsk alkalose [4, 5]. Uttalt QTc-forlengelse er ikke et iboende trekk ved sykdommen, men henger som regel sammen med hypokalemi i kombinasjon med QT-forlengende legemidler eller avføringsmidler [6]. Puls under 50 slag/min, blodtrykk under 90/60 mm Hg, kroppstemperatur under 36 °C, hypoglykemi, elektrolyttforstyrrelse, QTc over 450 ms eller BMI under 15 kg/m² hos voksne taler for innleggelse [2]. Før ernæring av svært underernærte pasienter skal risikoen for reernæringssyndrom vurderes, tiamin gis og fosfat, kalium og magnesium følges [7]. Familiebasert terapi er førstevalget ved anorexia nervosa hos barn og ungdom, og kognitiv atferdsterapi tilpasset spiseforstyrrelse brukes ved anorexia nervosa hos voksne samt ved bulimia nervosa og overspisingslidelse [8]. Legemidler har en supplerende rolle [9]. Forløpet er ofte langt, men omkring to tredjedeler av pasientene med anorexia nervosa eller bulimia nervosa er restituert etter godt og vel 20 år [10].

Definisjon og klassifikasjon

Spiseforstyrrelser kjennetegnes av vedvarende forstyrrelser i spisingen eller spiserelatert atferd som påvirker den fysiske helsen og den psykososiale funksjonen. Forstyrrede holdninger til vekt, kroppsform og mat har en sentral rolle både for utviklingen og for opprettholdelsen [11]. Kapittelet om spise- og matingsforstyrrelser i DSM-5 omfatter seks hoveddiagnoser: anorexia nervosa, bulimia nervosa, overspisingslidelse, ARFID, pica og ruminasjonsforstyrrelse [11]. Overspisingslidelse ble en formell diagnose i DSM-5, og ARFID, pica og ruminasjonsforstyrrelse ble overført fra avsnittet om spiseforstyrrelser i spedbarnsalder og tidlig barndom. En uttalt hensikt var at færre pasienter skulle havne i den heterogene restkategorien [12].

Diagnosene er, med unntak av pica, gjensidig utelukkende under én og samme sykdomsepisode, men uttrykket kan skifte over tid [1]. Tilstander som ikke oppfyller fullstendige kriterier, klassifiseres som annen spesifisert spiseforstyrrelse. Hit hører atypisk anorexia nervosa, der øvrige kriterier for anorexia nervosa er oppfylt, men vekten ligger innenfor eller over normalintervallet til tross for betydelig vekttap [8, 13]. De medisinske og psykiske komplikasjonene ved atypisk anorexia nervosa og ARFID kan være like alvorlige som ved anorexia nervosa [13].

Diagnostiske kriterier ifølge DSM-5-TR

Tabellen oppsummerer kjernekriteriene og graderingen av alvorlighet [1, 2, 14]. Amenoré inngår ikke i kriteriene for anorexia nervosa. En lav BMI er ikke tilstrekkelig for diagnosen alene, og en normal BMI utelukker ikke en spiseforstyrrelse; vekten skal vurderes mot alder, kjønn, utvikling og tidligere vektkurve [2, 13].

Epidemiologi

I en systematisk oversikt over 94 studier med fastsatt diagnose var den vektede livstidsprevalensen av spiseforstyrrelser 8,4 % hos kvinner og 2,2 % hos menn. Punktprevalensen økte fra 3,5 % i perioden 2000 til 2006 til 7,8 % i perioden 2013 til 2018 [15]. I en amerikansk befolkningsstudie var livstidsprevalensen av anorexia nervosa 0,9 % hos kvinner og 0,3 % hos menn, av bulimia nervosa 1,5 % henholdsvis 0,5 % og av overspisingslidelse 3,5 % henholdsvis 2,0 %. Bare et mindretall hadde noen gang søkt behandling [16].

Debuten skjer vanligvis i ungdomsårene eller tidlig voksen alder [13]. ARFID debuterer ofte i spedbarnsalderen eller tidlig barndom, men kan vedvare i voksen alder [1]. Gutter og menn underdiagnostiseres. Hos dem kan sykdommen ytre seg som overdreven trening, bruk av prestasjonsfremmende midler og muskelfokusert spising, og de søker ofte hjelp først ved mer uttalt vekttap [4, 13]. Restriktive spiseforstyrrelser forekommer i alle vektklasser og i alle sosioøkonomiske og etniske grupper [13].

Etiologi

Årsakene er multifaktorielle. Tvillingstudier gir en arvelighet for anorexia nervosa på 50 til 60 %. Genomvide assosiasjonsstudier har identifisert risikoloci med genetiske korrelasjoner både til psykiatriske sykdommer og til metabolske og antropometriske egenskaper, uavhengig av de variantene som påvirker BMI, noe som har ført til at anorexia nervosa beskrives som en metabolsk-psykiatrisk sykdom [17]. Endringer i matmiljøet har vært diskutert som en forklaring på at spiseforstyrrelser har blitt vanligere [11]. Sulten påvirker også hjernen: med synkende vekt svekkes konsentrasjons- og tenkeevnen, og hjerneatrofi kan ses ved MR [4].

Klinisk bilde

Anorexia nervosa

Pasienten begrenser energiinntaket og trener ofte overdrevent. Ved overspisings- og utrenskingstype forekommer også overspising, selvinduserte oppkast eller misbruk av avføringsmidler, diuretika eller klyster [2]. Bradykardi er ett av de vanligste funnene og ses hos opptil 95 %, ofte sammen med hypotensjon og hypotermi. Takykardi i hvile er uvanlig og skal vekke mistanke om infeksjon eller annen komplikasjon [4]. Huden er tørr, og akrocyanose, lanugohår og blåmerker som oppstår lett, er vanlige. Forstoppelse, oppblåsthet og tidlig metthetsfølelse skyldes langsom tarmpassasje og gastroparese [4]. Amenoré opptrer hos 20 til 25 % allerede før vekttapet er betydelig, og hos 50 til 75 % under vekttapet, men eggløsning og graviditet kan forekomme til tross for amenoré. Hos menn synker testosteronnivået proporsjonalt med vekttapet [4].

Bulimia nervosa

Vekten er ofte normal og atferden skjules, så diagnosen overses lett. Tegn på selvinduserte oppkast er hudfortykkelser på håndryggen (Russells tegn), bilateral forstørrelse av spyttkjertlene, først og fremst parotis, emaljeerosjoner på innsiden av tennene i overkjeven, subkonjunktivale blødninger og heshet. Forhøyet serumamylase er vanlig og stammer da fra spyttkjertlene [5]. Gjentatte oppkast gir dehydrering og sekundær hyperaldosteronisme med hypokalemi og hypokloremisk metabolsk alkalose, såkalt pseudo-Bartters syndrom. Når oppkastene opphører, vedvarer aldosteronpådraget en tid, noe som kan gi uttalte ødemer, særlig dersom natriumklorid gis raskt intravenøst [5]. Andre kompensatoriske metoder er avføringsmidler, diuretika og, ved type 1-diabetes, underdosering av insulin [18].

Overspisingslidelse

Overspisingsepisodene følges ikke av regelmessig kompensatorisk atferd. Overspisingslidelse er forbundet med alvorlig fedme, og psykiatrisk komorbiditet er vanlig [16]. Psykologisk behandling av overspisingen og behandling av eventuell fedme må samordnes [8].

ARFID

Spisingen begrenses av manglende interesse for mat, sensorisk følsomhet eller frykt for ubehagelige følger, ikke av frykt for vektøkning eller forstyrret kroppsoppfatning [1, 14]. Den medisinske vurderingen omfatter vekst og vekt, vitaminmangler og komorbiditet [14]. Komplikasjonene kan bli like alvorlige som ved anorexia nervosa. I en studie hadde ungdom med ARFID oftere bradykardi enn yngre barn, mer enn halvparten av jentene etter menarke hadde uregelmessig eller manglende menstruasjon, og omkring 40 % av pasientene trengte sykehusinnleggelse [13].

Somatiske komplikasjoner

Komplikasjonene skyldes sult, utrenskingsatferd eller begge. Risikoen øker med graden av vekttap og sykdommens varighet [4]. De fleste komplikasjonene reverseres med ernæring og vektnormalisering, men beintap og tannskader kan bli varige [4, 5].

Hjerte og EKG

Bradykardi og lavt blodtrykk normaliseres ved vektnormalisering [4]. Stille perikardvæske ses ved ekkokardiografi hos 22 til 71 %, og venstre ventrikkels masse og dimensjoner avtar, mens ejeksjonsfraksjonen oftest er bevart [4]. Plutselig død ved anorexia nervosa tilskrives ofte maligne arytmier, men årsakssammenhengen er ikke dokumentert. En systematisk oversikt anbefaler EKG og ortostatiske vitalparametre hos alle med anorexia nervosa, ekkokardiografi bare ved kliniske tegn på hjertesykdom og telemetri ved uttalt sinusbradykardi, nodal rytme, markert QTc-forlengelse eller synkope [19].

I en kohort med 906 voksne i spesialisert spiseforstyrrelsesbehandling var gjennomsnittsverdien for QTc (Fridericia) normal, 424 ms, og lavest ved restriktiv anorexia nervosa. Bare 1,2 % hadde QTc over 500 ms, og samtlige av disse hadde hypokalemi og ble behandlet med QT-forlengende legemidler eller avføringsmidler [6]. Ved QTc-forlengelse skal derfor kalium og magnesium kontrolleres og legemiddellisten gjennomgås, for eksempel med tanke på antipsykotika [4, 6]. Hos pasienter som kaster opp, kan hypokalemien gi QTc-forlengelse og torsades de pointes [5].

Elektrolytter, glukose, lever og blod

Skjelett

I en metaanalyse av 57 studier hadde personer med anorexia nervosa lavere beintetthet enn kontroller, med en standardisert gjennomsnittsforskjell på −1,51 i lumbalryggen og −1,56 i total hofte. Oddsratioen var 12,6 for osteoporose og 1,84 for frakturer. Beintettheten var lavere jo lenger sykdommen og amenoreen hadde vart, mens ingen forskjell ble sett ved bulimia nervosa [20]. Beintapet skyldes hypogonadisme, lav IGF-1 og forhøyet kortisol. Sykdomsdebut i ungdomsårene kan hindre at normal maksimal beinmasse oppnås, og menn kan ha minst like uttalt beintap som kvinner [4].

Grunnbehandlingen er vektnormalisering. Kombinerte p-piller bedrer ikke beintettheten, mens fysiologisk østrogensubstitusjon med 17β-østradiol 100 µg transdermalt og syklisk progesteron økte beintettheten i rygg og hofte hos tenåringsjenter i en randomisert studie [21]. Bisfosfonater og teriparatid er studert hos voksne kvinner [22]. DXA er aktuelt ved tidligere lav vekt og menstruasjonsforstyrrelse [2].

Mage-tarm-kanalen

Sult kan gi gastroparese, forstoppelse og i sjeldne tilfeller akutt ventrikkeldilatasjon med risiko for nekrose og perforasjon. Tap av fettvev rundt arteria mesenterica superior kan gi duodenal kompresjon med smerter og oppkast etter måltid, og pankreatitt er beskrevet under reernæring [4]. Gjentatte oppkast kan gi øsofagitt, Barretts øsofagus og i sjeldne tilfeller øsofagusruptur (Boerhaaves syndrom). Langvarig bruk av stimulerende avføringsmidler kan gi en atonisk kolon med varig motilitetsforstyrrelse [5].

Utredning

Oppdagelse

Alle behandlere bør rutinemessig spørre om spisevaner som en del av helsevurderingen [11]. Screeningskjemaet SCOFF består av fem spørsmål og hadde i en metaanalyse en poolet sensitivitet på 0,86 og spesifisitet på 0,83. Det fungerer best hos unge kvinner med anorexia nervosa eller bulimia nervosa og har lavere sensitivitet hos menn, ved overspisingslidelse og i befolkningsutvalg [23]. Den svenske Socialstyrelsen anbefaler kompetanseutvikling om spiseforstyrrelser for personale innen blant annet skolehelsetjeneste, ungdomsmottak, primærhelsetjeneste og tannhelsetjeneste (prioritet 2) [8]. Tannhelsetjenesten er noen ganger den første som ser tegn på oppkast [5].

Anamnese og status

Anamnesen og undersøkelsen bør klarlegge [2, 13]:

• vektforløp med høyeste og laveste vekt samt vekttapets størrelse og hastighet
• spiseatferd: restriksjon, overspising, oppkast, avføringsmidler, diuretika, slankemidler, insulinhåndtering og trening
• menstruasjon, pubertetsutvikling og seksuell funksjon
• psykiatrisk komorbiditet, selvskading og suicidrisiko
• funksjon i skole, arbeid, familie og sosialt nettverk
• symptomer som svimmelhet, synkope, brystsmerter, hjertebank og krampeanfall
• vekt, høyde, BMI, puls og blodtrykk liggende og stående, kroppstemperatur, hudfunn, spyttkjertler, tenner, ødemer, vekst og pubertetsstadium

Hos barn og unge angis graden av underernæring med prosent av median-BMI for alder og kjønn, BMI-z-verdi samt vekttapets størrelse og hastighet. Begreper som idealvekt bør unngås, siden ulike beregningsmåter gir svært ulike resultater [13].

Klassifikasjonen gjelder ungdom og unge voksne med spiseforstyrrelse; ett eller flere kriterier er tilstrekkelig for den aktuelle graden. Pasienter kan ha moderat eller alvorlig underernæring til tross for normal BMI [13].

Laboratorieprøver og undersøkelser

Tabellen bygger på American Psychiatric Associations retningslinje [2, 24], med tillegg om syre-base-forstyrrelser ved utrensking [5].

Differensialdiagnostikk

Siden diagnosene er gjensidig utelukkende innenfor én episode, skal man vurdere hvilken atferd som dominerer, og hvorfor matinntaket begrenses [1]. Andre årsaker til vekttap eller oppkast skal utelukkes [13], for eksempel hypertyreose, type 1-diabetes, cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom, binyrebarksvikt, malignitet og kronisk infeksjon, i tillegg til depresjon, tvangslidelse, psykose og rusmisbruk. Nyoppståtte eller uforklarte funn må ikke automatisk tilskrives en allerede mistenkt spiseforstyrrelse.

Medisinsk risikovurdering og behandlingsnivå

De fleste pasientene kan behandles poliklinisk med regelmessig medisinsk kontroll [13]. Beslutningen om innleggelse bygger på en samlet vurdering av kroppslig og psykisk helse, vekttapets hastighet, ressursene i den polikliniske behandlingen og familiens støtte. Også normalvektige pasienter kan trenge innleggelse for medisinsk stabilisering, særlig etter raskt vekttap [13]. Ett eller flere av følgende kriterier taler for innleggelse for medisinsk stabilisering eller ved en spesialisert spiseforstyrrelsesenhet [2, 13, 24]:

Psykiatrisk døgnbehandling kan være nødvendig ved betydelig suicidrisiko, aggressivitet, psykose eller selvskading som truer sikkerheten, eller når behandling mot pasientens vilje er nødvendig [2]. Ved anorexia nervosa er omtrent hvert femte dødsfall et selvmord [25].

Socialstyrelsen anbefaler døgnbehandling utført av personale med kompetanse i pasientmøte og behandling ved anoreksi når pasienten er medisinsk ustabil eller står i fare for å bli det i nærmeste fremtid (prioritet 2). Spiseforstyrrelseskompetansen er viktig uansett om behandlingen gis i allmennpsykiatrien, ved en spesialisert spiseforstyrrelsesenhet eller i den somatiske helsetjenesten. Døgnbehandlingen er i hovedsak frivillig, men tvangsbehandling kan noen ganger være nødvendig [8]. Pasienter som trenger rytmeovervåking, tett prøvetaking og korrigering av elektrolytter, må behandles ved en enhet med telemetri og erfaring med reernæring [13, 19].

Reernæringssyndrom

Reernæringssyndrom er potensielt livstruende forskyvninger av væske og elektrolytter når en underernært pasient begynner å få næring. Insulinpådraget driver fosfat, kalium og magnesium inn i cellene, og det biokjemiske kjennetegnet er hypofosfatemi. Tiaminmangel, natrium- og væskeretensjon med hjertesvikt, lungeødem og arytmier hører til bildet, og anorexia nervosa er en høyrisikogruppe [7]. Ifølge ASPEN defineres syndromet som et fall i fosfat, kalium eller magnesium på 10 til 20 % (lett), 20 til 30 % (moderat) eller over 30 % eller organdysfunksjon (alvorlig) innen 5 døgn etter at ernæringstilførselen er startet [26].

Ifølge NICE foreligger høy risiko ved minst ett kriterium i venstre kolonne eller minst to i høyre [7]:

Ved anorexia nervosa hos ungdom korrelerer hypofosfatemien med graden av underernæring snarere enn med startkaloriene [13]. En systematisk oversikt fant at lav startenergi er unødig forsiktig ved lett og moderat underernæring, at høyere startenergi under tett medisinsk overvåking ikke økte risikoen for reernæringssyndrom, og at parenteral ernæring ikke anbefales. Evidensen er derimot ikke tilstrekkelig til å endre praksis ved alvorlig underernæring [27]. I en randomisert studie med 120 pasienter i alderen 12 til 24 år og minst 60 % av median-BMI oppnådde gruppen som startet på 2 000 kcal/døgn, medisinsk stabilitet raskere (hazardratio 1,67) og hadde 4 døgn kortere liggetid enn gruppen som startet på 1 400 kcal/døgn, uten flere elektrolyttforstyrrelser [28].

Den britiske veilederen Medical Emergencies in Eating Disorders (MEED) fra 2022, som erstattet MARSIPAN, angir at de fleste undervektige pasientene med spiseforstyrrelse kan begynne på 1 400 til 2 000 kcal/døgn med økning på omkring 200 kcal/døgn. Forsiktigere start anbefales ved høy risiko for reernæringssyndrom: BMI under 13 kg/m² eller under 70 % av median-BMI, lite eller intet inntak i mer enn 4 døgn, lave elektrolytter før start eller samtidig akutt somatisk sykdom. Utilstrekkelig ernæring skal unngås, siden også den kan være livstruende [36]. NICE-retningslinjen for ernæringsstøtte til voksne er mer forsiktig og gjelder underernæring av alle årsaker [7].

Behandling

Grunnprinsipper

Behandlingen gis av et tverrfaglig team der legen har ansvaret for den medisinske vurderingen og oppfølgingen på alle behandlingsnivåer [13]. Vektnormalisering er et viktig tidlig mål ved anorexia nervosa. Målvekten individualiseres ut fra tidligere kurver for høyde, vekt og BMI samt pubertetsstadium, og hos jenter kan spontan retur av menstruasjonen være veiledende. Under vekst bør målvekten vurderes på nytt hver 3. til 6. måned [13]. Ved utilstrekkelig behandlingseffekt anbefaler Socialstyrelsen systematisk utredning av psykiatrisk komorbiditet (prioritet 2) [8].

Socialstyrelsens prioriteringer går fra 1, høyest prioritert, til 10, lavest prioritert. Tabellen viser et utvalg av anbefalingene for psykologisk og organisatorisk behandling [8].

Anorexia nervosa

Familiebasert terapi er førstevalget i poliklinisk behandling av barn og ungdom. Foresatte er aktive i behandlingen og utgjør en viktig ressurs [8, 13]. I en randomisert studie med 121 ungdommer i alderen 12 til 18 år ga 24 timers familiebasert terapi over 12 måneder samme andel full remisjon ved behandlingens slutt som individuell ungdomsfokusert terapi, men en høyere andel full remisjon etter 6 og 12 måneders oppfølging [29]. En sammenstilling av metaanalyser fant at tiltak som involverer familien, var bedre enn aktive kontrollbehandlinger ved anorexia nervosa [9]. Hos voksne brukes kognitiv atferdsterapi tilpasset spiseforstyrrelse, og psykoterapien gis både under vektnormaliseringen og i tilbakefallsforebyggingen [2, 8]. Socialstyrelsen evaluerte også MANTRA og specialist supportive clinical management, men ga ingen anbefaling for dem [8]. Ved langvarig og alvorlig sykdom anbefales individtilpasset støtte for å bedre livskvaliteten [8].

Bulimia nervosa

Kognitiv atferdsterapi tilpasset spiseforstyrrelse har størst effekt hos voksne, fulgt av antidepressive legemidler, og familiebasert terapi har effekt hos ungdom [9]. I en randomisert studie med 130 pasienter med ulike spiseforstyrrelser og BMI mellom 17,5 og 40 kg/m² ga 20 sesjoner CBT-E over 20 uker remisjon hos 65,5 % mot 33,3 % med interpersonlig psykoterapi, og forskjellen vedvarte etter 60 ukers oppfølging (69,4 % mot 49,0 %) [30]. Ifølge APA bør voksne med bulimia nervosa behandles med kognitiv atferdsterapi tilpasset spiseforstyrrelse og en serotoninreopptakshemmer, for eksempel fluoksetin 60 mg daglig, enten fra start eller dersom psykoterapien ikke har gitt effekt, eller bare liten effekt, etter 6 uker [2, 24].

Overspisingslidelse

Kognitiv atferdsterapi tilpasset spiseforstyrrelse er førstevalget, og interpersonlig psykoterapi, kognitiv atferdsterapi i gruppe og manualbasert selvhjelp med behandlerstøtte er alternativer [8]. Psykoterapi og lisdeksamfetamin var bedre enn aktive kontrollbehandlinger, mens legemidler først og fremst har vist korttidseffekt [9]. Ifølge APA kan antidepressive legemidler eller lisdeksamfetamin vurderes [2, 24]. Samarbeid mellom spiseforstyrrelsesbehandlingen og fedmebehandlingen anbefales (prioritet 3) [8].

ARFID

Behandlingen bygger på en tverrfaglig arbeidsmåte med tydelig ansvarsfordeling, spisetrening med eksponering for å utvide antallet matvarer og kognitiv atferdsterapi tilpasset ARFID [8]. Familiebasert terapi tilpasset ARFID er bare prioritert for forskning og utvikling [8]. Evidensen bygger så langt på kasusserier og små randomiserte studier [14].

Legemidler

Legemidler erstatter ikke psykologisk behandling og ernæring. Ved anorexia nervosa mangler det legemidler med dokumentert effekt på kjernesymptomene: olanzapin ga en moderat effekt på vekten, men ikke på psykologiske symptomer [31], og SSRI som tillegg har lavest prioritet i de svenske retningslinjene [8].

Før legemidler som kan forlenge QT-tiden, skal EKG og elektrolytter kontrolleres, siden uttalt QTc-forlengelse ved spiseforstyrrelse som regel opptrer når hypokalemi sammenfaller med QT-forlengende legemidler eller avføringsmidler [6]. Socialstyrelsen evaluerte sentralstimulerende legemidler ved bulimia nervosa med samtidig ADHD, men ga ingen anbefaling [8].

Oppfølging

Hyppigheten av medisinsk kontroll styres av den kliniske tilstanden og kan reduseres når behandlingen fungerer [13]. Socialstyrelsen anbefaler en strukturert arbeidsmåte ved overgangen fra barne- til voksenbehandling (prioritet 2), boostersesjoner ved tilbakeslag eller forverring etter bedring (prioritet 3) og oppmerksomhet på munnhelsen ved konsultasjoner (prioritet 5) [8]. Ved anorexia nervosa følges vekt, vitalparametre, elektrolytter og beintetthet, og ved oppkast kalium, EKG og tannstatus [2, 5].

Prognose

I en metaanalyse av 36 studier var dødeligheten 5,1 per 1 000 personår ved anorexia nervosa, 1,7 ved bulimia nervosa og 3,3 ved uspesifisert spiseforstyrrelse, med standardiserte mortalitetsratioer på 5,86, 1,93 henholdsvis 1,92. Hvert femte dødsfall ved anorexia nervosa var et selvmord, og alderen ved vurderingen var en signifikant prediktor for dødelighet [25]. En oppdatert metaanalyse av studier fra 2010 til 2024 fant mortalitetsratioer på 5,21 ved anorexia nervosa, 2,51 ved uspesifisert spiseforstyrrelse, 2,20 ved bulimia nervosa og 1,46 ved overspisingslidelse [3].

Ifølge en oversikt over 119 studier fra 1900-tallet ble i gjennomsnitt færre enn halvparten av de overlevende pasientene med anorexia nervosa friske, en tredjedel ble bedre, og 20 % forble kronisk syke. Oppkast, overspising, misbruk av avføringsmidler, lang sykdomsvarighet og tvangspregede personlighetstrekk var ugunstige prognostiske faktorer, mens lengre oppfølging og lavere debutalder var forbundet med bedre utfall [35]. I en amerikansk kohort var 31,4 % av kvinnene med anorexia nervosa og 68,2 % av dem med bulimia nervosa restituert etter 9 år, og etter 22 år var andelene 62,8 % henholdsvis 68,2 %. Omtrent halvparten av dem med anorexia nervosa som ikke var restituert etter 9 år, hadde blitt friske etter 22 år, noe som taler mot å gå over til utelukkende palliativ håndtering for flertallet med langvarig sykdom [10]. Tidlig behandling forkorter sykdomstiden og bedrer utfallet [13]. De fleste kroppslige komplikasjonene reverseres med ernæring, men beintapet kan bli varig, særlig ved sykdomsdebut i ungdomsårene [4].

Kilder

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing 2022.
2. Fochtmann LJ et al. Practice Assessment Tool for the Care of Patients With Eating Disorders. Focus (American Psychiatric Publishing) 2024. PMID: 38988459
3. Krug I et al. A meta-analysis of mortality rates in eating disorders: An update of the literature from 2010 to 2024. Clinical Psychology Review 2025. PMID: 39889307
4. Mehler PS, Brown C. Anorexia nervosa: medical complications. Journal of Eating Disorders 2015. PMID: 25834735
5. Mehler PS, Rylander M. Bulimia Nervosa: medical complications. Journal of Eating Disorders 2015. PMID: 25866627
6. Krantz MJ et al. Is QTc-Interval Prolongation an Inherent Feature of Eating Disorders? A Cohort Study. American Journal of Medicine 2020. PMID: 32165189
7. Mehanna HM et al. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008. PMID: 18583681
8. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vård och stöd vid ätstörningar. Stöd till beslutsfattare och personal i hälso- och sjukvården och socialtjänsten, med bilaga Kunskapsunderlag. Socialstyrelsen 2024.
9. Monteleone AM et al. Treatment of eating disorders: A systematic meta-review of meta-analyses and network meta-analyses. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2022. PMID: 36084848
10. Eddy KT et al. Recovery From Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa at 22-Year Follow-Up. Journal of Clinical Psychiatry 2017. PMID: 28002660
11. Treasure J et al. Eating disorders. Lancet 2020. PMID: 32171414
12. Call C et al. From DSM-IV to DSM-5: changes to eating disorder diagnoses. Current Opinion in Psychiatry 2013. PMID: 24064412
13. Society for Adolescent Health and Medicine. Medical Management of Restrictive Eating Disorders in Adolescents and Young Adults. Journal of Adolescent Health 2022. PMID: 36058805
14. Kambanis PE, Thomas JJ. Assessment and Treatment of Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder. Current Psychiatry Reports 2023. PMID: 36640211
15. Galmiche M et al. Prevalence of eating disorders over the 2000-2018 period: a systematic literature review. American Journal of Clinical Nutrition 2019. PMID: 31051507
16. Hudson JI et al. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biological Psychiatry 2007. PMID: 16815322
17. Watson HJ et al. Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Nature Genetics 2019. PMID: 31308545
18. Nitsch A et al. Medical complications of bulimia nervosa. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2021. PMID: 34078617
19. Sachs KV et al. Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review. International Journal of Eating Disorders 2016. PMID: 26710932
20. Solmi M et al. Bone mineral density, osteoporosis, and fractures among people with eating disorders: a systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica 2016. PMID: 26763350
21. Misra M et al. Physiologic estrogen replacement increases bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. Journal of Bone and Mineral Research 2011. PMID: 21698665
22. Robinson L et al. Eating disorders and bone metabolism in women. Current Opinion in Pediatrics 2017. PMID: 28520584
23. Kutz AM et al. Eating Disorder Screening: a Systematic Review and Meta-analysis of Diagnostic Test Characteristics of the SCOFF. Journal of General Internal Medicine 2020. PMID: 31705473
24. Crone C et al. The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients With Eating Disorders. American Journal of Psychiatry 2023. PMID: 36722117
25. Arcelus J et al. Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. A meta-analysis of 36 studies. Archives of General Psychiatry 2011. PMID: 21727255
26. da Silva JSV et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutrition in Clinical Practice 2020. PMID: 32115791
27. Garber AK et al. A systematic review of approaches to refeeding in patients with anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders 2016. PMID: 26661289
28. Garber AK et al. Short-term Outcomes of the Study of Refeeding to Optimize Inpatient Gains for Patients With Anorexia Nervosa: A Multicenter Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatrics 2021. PMID: 33074282
29. Lock J et al. Randomized clinical trial comparing family-based treatment with adolescent-focused individual therapy for adolescents with anorexia nervosa. Archives of General Psychiatry 2010. PMID: 20921118
30. Fairburn CG et al. A transdiagnostic comparison of enhanced cognitive behaviour therapy (CBT-E) and interpersonal psychotherapy in the treatment of eating disorders. Behaviour Research and Therapy 2015. PMID: 26000757
31. Attia E et al. Olanzapine Versus Placebo in Adult Outpatients With Anorexia Nervosa: A Randomized Clinical Trial. American Journal of Psychiatry 2019. PMID: 30654643
32. Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group. Fluoxetine in the treatment of bulimia nervosa. A multicenter, placebo-controlled, double-blind trial. Archives of General Psychiatry 1992. PMID: 1550466
33. McElroy SL et al. Lisdexamfetamine Dimesylate for Adults with Moderate to Severe Binge Eating Disorder: Results of Two Pivotal Phase 3 Randomized Controlled Trials. Neuropsychopharmacology 2016. PMID: 26346638
34. Fass. Elvanse Vuxen (lisdexamfetamindimesylat), produktresumé.
35. Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. American Journal of Psychiatry 2002. PMID: 12153817
36. Royal College of Psychiatrists. Medical Emergencies in Eating Disorders (MEED): Guidance on Recognition and Management. College Report CR233. Royal College of Psychiatrists 2022.
37. Fass. Fluoxetin Teva (fluoxetin), produktresumé.