Sammendrag
Bipolar lidelse er en affektiv lidelse med tilbakevendende depressive og maniske eller hypomane episoder, der symptomer og funksjonspåvirkning må vurderes over tid. Mistenk tilstanden ved depresjon med tidligere perioder med forhøyet eller irritabelt stemningsleie, økt energi, redusert søvnbehov, impulsivitet eller risikofylte handlinger. Diagnosen er klinisk og bekreftes gjennom anamnese over tid og et strukturert diagnostisk intervju, for eksempel M.I.N.I.; MDQ og HCL-32 kan støtte kartleggingen, men er ikke diagnostiske. For bipolar lidelse type I kreves minst én manisk episode, samtidig som symptomer utløst av substanser, legemidler eller somatisk sykdom og andre psykiatriske tilstander skal utelukkes. Litium er førstevalg ved akutt mani og som tilbakefallsforebyggende behandling mot både maniske og depressive episoder, og det reduserer risikoen for suicid. Alternativer og tillegg er blant annet kvetiapin, aripiprazol, risperidon og valproat ved mani samt kvetiapin og lamotrigin ved bipolar depresjon, mens antidepressiver ikke skal gis som monoterapi ved bipolar lidelse type I. Behandlingen krever fortløpende oppfølging av suicidrisiko, behandlingseffekt, funksjonsnivå, serumkonsentrasjoner og somatiske komplikasjoner.
Bakgrunn, definisjon og epidemiologi
Definisjon og klinisk avgrensning
Bipolar lidelse hører til de affektive psykiatriske lidelsene. Bipolar lidelse type I defineres av minst én manisk episode, mens type II defineres av minst én hypoman episode og minst én egentlig depressiv episode [1]. Selv om manien definerer type I, domineres det langsiktige forløpet av depressive episoder og symptomer, som også står for en uforholdsmessig stor del av sykelighet og dødelighet [1].
Bipolar depresjon skal samtidig skilles fra moderat eller alvorlig depressiv episode og fra residiverende depresjon, som klassifiseres separat. Organisk affektiv lidelse og schizoaffektiv lidelse av depressiv type utgjør ytterligere nærliggende diagnostiske kategorier. Klassifikasjonen må derfor bygge på det samlede sykdomsbildet og ikke bare på forekomsten av depressive symptomer på vurderingstidspunktet.
Epidemiologi
I WHOs World Mental Health-undersøkelse av 61 392 voksne i 11 land var livstidsprevalensen 0,6 % for bipolar lidelse type I, 0,4 % for type II og 1,4 % for subterskelformer, til sammen 2,4 % for det bipolare spekteret. Tolvmånedersprevalensen var 1,5 %. Tre fjerdedeler av dem med bipolar spekterlidelse oppfylte kriteriene for minst én annen psykiatrisk diagnose, oftest en angstlidelse, og mindre enn halvparten hadde fått behandling i psykiatrien [2].
Arveligheten er omkring 70 %. Lidelsen forkorter den forventede levetiden med omkring 10–20 år, først og fremst gjennom hjerte- og karsykdom og suicid [1]. Bipolar lidelse debuterer ofte i sen ungdomsalder eller ung voksen alder, med en gjennomsnittlig debutalder rundt 25 år. En første manisk episode etter 50 års alder kan inngå i bipolar lidelse type I, men bør gi grunnlag for utredning av organisk årsak [3]. Mange får riktig diagnose først opptil ti år etter symptomdebut, etter én til fire andre diagnoser; den vanligste feildiagnosen er egentlig depresjon [3].
Klinisk bilde og sykdomsforløp
Symptombilde
Det kliniske bildet må vurderes over tid og omfatte både depressive symptomer og hypomane uttrykk. Den aktuelle psykiske tilstanden kan derfor ikke alene beskrive sykdomsbildet. Kartleggingen må også fange opp tidligere perioder med endret stemningsleie og hvordan disse har påvirket pasientens funksjonsevne, søvn og dagligliv.
Depressive symptomer kan kartlegges og følges med PHQ-9. Skalaen er beregnet på screening og oppfølging av depresjonssymptomer og kan brukes for å beskrive den aktuelle symptombelastningen. Søvn bør samtidig vurderes systematisk, siden den påvirker både kjernesymptomer og prognose ved flere psykiatriske tilstander. ISI kan brukes til screening og oppfølging av insomnivansker.
Funksjonspåvirkning og komorbiditet
Konsekvensene av symptomene må vurderes atskilt fra symptomnivået. En pasient kan ha vedvarende vansker med aktivitet og deltakelse selv når det aktuelle symptombildet har endret seg. WHODAS 2.0 kan brukes for å måle funksjonsnedsettelse innenfor seks områder, uavhengig av diagnose. Vurderingen gir dermed et bredere bilde av lidelsens påvirkning enn symptomvurdering alene.
Det kliniske bildet kan kompliseres av annen psykiatrisk problematikk. Avhengig av anamnese og kliniske funn kan rettet screening eller utdypende vurdering gjøres for blant annet:
- angstsymptomer med GAD-7
- patologisk bekymring med PSWQ
- ADHD med ASRS
- autismespektertrekk med RAADS-14
- PTSD med PCL-5
- tvangslidelse med OCI-R eller BOCS-SR
- emosjonelt ustabil personlighetsforstyrrelse med BSL-23
- personlighetsforstyrrelse med LPFS og PID-5
Alkohol- og narkotikabruk må også tas opp, siden det kan påvirke det samlede kliniske bildet. AUDIT brukes for å identifisere risikobruk, skadelig bruk og sannsynlig alkoholavhengighet. DUDIT brukes på tilsvarende måte for narkotikabruk.
Vurdering av sykdomsforløpet
Sykdomsforløpet bør beskrives med gjentatte vurderinger av flere separate aspekter: bipolare uttrykk, depresjonssymptomer, søvn, funksjonsevne, alkohol- og narkotikabruk samt samlet symptombyrde. De samme instrumentene kan med fordel brukes om igjen når det tilsiktede bruksområdet omfatter behandlingsoppfølging. Dette gir sammenlignbare målepunkter over tid.
Klinikerens samlede vurdering kan utfylle egenvurderingene. CGI-S brukes for vurdering av aktuell samlet symptombyrde, mens CGI-I brukes for å vurdere endring og behandlingseffekt. Disse målene er ikke diagnosespesifikke, men kan tydeliggjøre om pasientens samlede tilstand er bedret, forverret eller uendret.
Vurderingen av sykdomsforløpet bør derfor ikke begrenses til en enkelt skåringsverdi. Resultatene må veies sammen med den kliniske anamnesen, strukturert diagnostikk og vurdering av faktisk funksjonspåvirkning.
Differensialdiagnoser
Differensialdiagnostikken krever et longitudinelt perspektiv. Bipolar lidelse overses særlig når pasienten søker hjelp under en depressiv episode og tidligere perioder med mani eller hypomani ikke etterspørres. Samtidig skal et manisk syndrom ikke automatisk likestilles med primær bipolar lidelse. Legemidler, substanser, endokrine tilstander og nevrologiske sykdommer kan gi sekundær mani.
Affektive og psykotiske differensialdiagnoser
| Differensialdiagnose | Funn som taler for alternativet | Funn som bør vekke mistanke om bipolar lidelse |
|---|---|---|
| Unipolar depresjon | Depressive episoder uten tidligere mani eller hypomani | Tidligere perioder med aktivering og økt energi, redusert søvnbehov, impulsivitet eller nedsatt dømmekraft |
| Agitert depresjon | Depresjon med uttalt psykomotorisk uro | Samtidig aktivering med irritabilitet, angst eller dysfori kan utgjøre en blandet tilstand og være vanskelig å skille fra agitert depresjon |
| Schizofreni | Psykotiske symptomer der det affektive episodeforløpet ikke forklarer helhetsbildet | Alvorlig mani kan gi vrangforestillinger og paranoide tanker som klinisk ikke er mulig å skille fra schizofreni ved en enkelt vurdering |
| Bipolar lidelse type II | Tilbakevendende depresjoner atskilt av hypomane perioder, uten fullt utviklet mani | Hypomanien kan være mild og må etterspørres aktivt, siden pasienten ofte søker hjelp for depresjon |
| Cyklotymi | Mange, vanligvis relativt korte hypomane perioder vekslende med depressive symptomer som ikke oppfyller kriteriene for egentlig depresjon når det gjelder alvorlighetsgrad eller varighet | For diagnosen skal humørsvingningene være kroniske og ha foreligget i minst 2 år |
Ved depresjon taler debut i barndommen, manglende effekt av antidepressiv behandling, hypersomni, vektøkning samt uttalt irritabilitet eller impulsivitet for mulig bipolar lidelse. Disse funnene er ikke i seg selv diagnostiske, men bør gi grunnlag for en utdypende kartlegging av tidligere hypomane eller maniske perioder. Symptomforverring eller akselerert episodeforløp under antidepressiv behandling styrker også behovet for en ny vurdering.
Sekundær mani
Ved nyoppstått mani skal underliggende årsak vurderes, særlig dersom noe i anamnesen, statusen eller sykdomsforløpet ikke er forenlig med primær bipolar lidelse.
| Årsakskategori | Tilstand eller eksponering å vurdere |
|---|---|
| Legemidler og substanser | Sentralstimulerende eller sympatomimetiske preparater |
| Endokrin sykdom | Hypertyreose |
| Infeksjon | Aids |
| Nevrologisk sykdom | Huntingtons sykdom, Wilsons sykdom, frontotemporal demens eller hjerneslag |
| Behandlingsutløst episodeendring | Langvarig antidepressiv behandling kan utløse et akselerert episodeforløp hos noen pasienter |
Vurderingen bør omfatte en nøyaktig legemiddel- og substansanamnese samt rettet anamnese og undersøkelse med tanke på endokrine, infeksiøse og nevrologiske årsaker. Intermitterende symptomer må ikke avvises bare fordi pasienten virker upåvirket eller har normale funn ved en enkelt konsultasjon.
Alkohol og andre substanser
Samtidig alkohol- eller substansbruk er vanlig ved bipolar lidelse. Sammenhengen kan skyldes felles sårbarhet, nedsatt dømmekraft og økt impulsivitet under affektive episoder eller forsøk på å selvbehandle stemningssymptomer og søvnforstyrrelse. Forekomst av substansbruk utelukker derfor ikke bipolar lidelse. Det må i stedet klarlegges om symptomene kommer før, sammenfaller med eller følger eksponeringen.
Praktisk diagnostisk tilnærming
Ved vedvarende usikkerhet bør klinikeren systematisk spørre:
- Hva kan dette ellers være?
- Hvilke funn er ikke forenlige med den preliminære diagnosen?
- Hvilke behandlingsbare eller alvorlige årsaker må ikke overses?
Dokumenter differensialdiagnoser og usikkerheter tydelig. Planlegg aktiv oppfølging av symptomer, undersøkelsesfunn og henvisninger. Dersom pasienten ikke responderer på behandlingen som forventet eller utvikler nye symptomer som ikke er forenlige med diagnosen, skal vurderingen gjøres på nytt og ikke bare forklares med den sykdommen som allerede er fastslått.
Utredning
Diagnostisk strategi
Diagnosen er klinisk og bygger på sykdomsforløpet over tid. Det finnes ingen etablert biomarkør som bekrefter bipolar lidelse. Utredningen skal derfor ikke begrenses til den aktuelle tilstanden, særlig ikke når pasienten søker hjelp for depresjon. Kartlegg systematisk tidligere perioder med forhøyet eller irritabelt stemningsleie, økt energi og aktivitet samt tydelig endring fra pasientens vanlige funksjonsnivå.
Anamnesen bør omfatte:
- debutalder og symptomutvikling
- antall, varighet og alvorlighetsgrad av affektive episoder
- episoder med redusert søvnbehov, økt taletrang, tankeflukt, distraherbarhet eller psykomotorisk agitasjon
- perioder med økt målrettet aktivitet, impulsivitet eller risikofylte handlinger
- psykotiske symptomer og behov for sykehusinnleggelse
- påvirkning på arbeid, studier, økonomi, relasjoner og sosial funksjon
- alkohol, narkotika, stimulantia, sympatomimetika og andre legemidler
- tidligere antidepressiv behandling og om denne ble fulgt av mani, forverring eller tettere episoder
- hereditet for bipolar lidelse og andre psykiatriske tilstander
Særlig mistanke om bipolaritet ved et depressivt sykdomsbilde vekkes av tidlig debut, manglende effekt av antidepressive legemidler, hypersomni med vektøkning samt uttalt irritabilitet eller impulsivitet. Disse funnene er veiledende, men ikke diagnostiske.
Vurdering av mulig manisk episode
For diagnosen bipolar lidelse type I kreves minst én manisk episode. Følgende kriterier skal verifiseres:
| Område | Diagnostisk innhold |
|---|---|
| Grunnforløp | Avgrenset periode med unormalt og vedvarende forhøyet, ekspansivt eller irritabelt stemningsleie samt økt aktivitet eller energi |
| Varighet | Minst 1 uke, største delen av dagen nesten hver dag, eller uansett varighet dersom sykehusinnleggelse kreves |
| Antall symptomer | Minst 3 symptomer, eller minst 4 dersom stemningsleiet bare er irritabelt |
| Alvorlighetsgrad | Uttalt sosial eller yrkesmessig funksjonsnedsettelse, behov for sykehusinnleggelse for å forebygge skade eller forekomst av psykotiske symptomer |
| Utelukkelse | Episoden forklares ikke av substans, legemiddel, annen behandling eller somatisk sykdom |
Symptomene som etterspørres, er grandiositet eller forhøyet selvfølelse, redusert søvnbehov, økt taletrang, tankeflukt, distraherbarhet, økt målrettet aktivitet eller psykomotorisk agitasjon samt overdreven deltakelse i aktiviteter med stor risiko for negative konsekvenser.
En fullt utviklet manisk episode som debuterer under antidepressiv behandling, kan regnes som mani dersom det fullstendige syndrombildet vedvarer etter at den fysiologiske effekten av behandlingen har opphørt.
Strukturerte instrumenter
Vurderingsinstrumenter utfyller, men erstatter ikke klinisk diagnostikk.
| Instrument | Funksjon i vurderingen |
|---|---|
| MDQ | Egenvurdering for screening av symptomer som kan tale for bipolar lidelse |
| HCL-32 | Utdypende egenvurdering av hypomane symptomer ved fortsatt mistanke |
| M.I.N.I. | Strukturert diagnostisk intervju, som del av en psykiatrisk basisutredning eller i utvalgte deler ved utdypende utredning |
MDQ har lav sensitivitet og spesifisitet, særlig i allmennbefolkningen og hos pasienter med uttalt komorbiditet, og kan også fange opp emosjonelt ustabile personlighetstrekk. Instrumentet skal derfor bare brukes som støtte for screening i kliniske populasjoner og ikke for diagnose eller behandlingsplanlegging [3]. Positiv screening skal følges av et diagnostisk intervju med kontroll av episodenes varighet, samtidige symptomer, funksjonspåvirkning og alternative forklaringer. Komparentopplysninger fra nærstående og prospektiv kartlegging av stemningsleiet øker den diagnostiske sikkerheten [3].
Somatisk og substansrelatert utredning
Somatisk utredning rettes etter anamnese og status. Vurder særlig tyreoideafunksjonsforstyrrelse, siden hypertyreose kan gi maniske symptomer og tyreoidealidelse kan være knyttet til tette episoder. Nevrologiske årsaker som Huntingtons sykdom, Wilsons sykdom, frontotemporal demens og cerebrovaskulær sykdom utredes ved klinisk mistanke. Vurder også mulig substans- eller legemiddelutløst mani.
Ved subakutt sykdomsdebut innen 3 måneder med hukommelsespåvirkning, bevissthetspåvirkning eller psykiatriske symptomer samt fokale nevrologiske funn eller nyoppståtte epileptiske anfall skal autoimmun encefalitt vurderes. Da kan utredningen måtte omfatte MR av hjernen, spinalvæskeanalyser, antistoffer i serum og spinalvæske samt EEG. CNS-infeksjon, særlig herpesencefalitt og bakteriell meningitt, må da utelukkes. Resultatene skal alltid tolkes i sin kliniske sammenheng.
Diagnostiske kriterier og klassifikasjon
Diagnostisk prinsipp
Diagnosesettingen skal bygge på en samlet klinisk vurdering der forekomst av bipolar lidelse prøves strukturert. Egenvurderingsskalaer kan identifisere symptomer som må undersøkes videre, men utgjør ikke alene diagnostiske kriterier og skal ikke brukes som eneste grunnlag for diagnose eller klassifikasjon.
Vurderingen må munne ut i standpunkt til:
- om kriteriene for bipolar lidelse er oppfylt
- hvilken type affektiv episode som er aktuell
- episodens alvorlighetsgrad
- om det forekommer psykotiske symptomer
- hvilken komorbiditet som foreligger
Klassifikasjon av depressiv episode
Ved bipolar lidelse med pågående depressiv episode klassifiseres tilstanden etter depresjonens alvorlighetsgrad og forekomsten av psykotiske symptomer. De angitte diagnosekodene skiller mellom mild eller moderat episode, alvorlig episode uten psykotiske symptomer og alvorlig episode med psykotiske symptomer.
| Klassifikasjon | Diagnosekode | Avgjørende diagnostisk opplysning |
|---|---|---|
| Bipolar lidelse, mild eller moderat depressiv episode | F31.3 | Depressiv episode av mild eller moderat grad |
| Bipolar lidelse, alvorlig depressiv episode uten psykotiske symptomer | F31.4 | Alvorlig depressiv episode uten psykotiske symptomer |
| Bipolar lidelse, alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer | F31.5 | Alvorlig depressiv episode der psykotiske symptomer forekommer |
Klassifikasjonen krever dermed to separate standpunkt: først til episodens alvorlighetsgrad og deretter til om det foreligger psykotiske symptomer. Psykotiske symptomer kan være grensepsykotiske eller tydelig psykotiske. I behandlingssammenheng må også symptomenes karakter og konsekvenser beskrives, for eksempel om paranoide eller bisarre vrangforestillinger påvirker muligheten for å opprettholde en felles behandlingsplan.
Akutt og tilbakefallsforebyggende behandling
Litium
Litium er indisert ved maniske tilstander og som profylakse mot både maniske og depressive residiv ved bipolar lidelse [4]. Ifølge CANMAT og ISBD bør litium vurderes først ved akutt mani dersom ikke særlige forhold taler mot det, for eksempel blandede trekk, samtidig substansbruk eller tidligere manglende respons på litium. Med et førstevalgslegemiddel i monoterapi bedres omkring halvparten av pasientene betydelig innen 3–4 uker [3]. Pasienten trenger allerede ved oppstart informasjon om formålet med behandlingen, tegn på intoksikasjon og betydningen av regelmessige konsentrasjonsmålinger.
Litiumkonsentrasjon og kontroller
Litium har smal terapeutisk bredde. Dosen justeres etter serumkonsentrasjonen, målt om morgenen 12 timer etter siste dose, og dosen som kreves varierer betydelig mellom pasienter. Hos eldre kan dosen måtte reduseres [4].
| Situasjon | S-litium, 12-timersverdi |
|---|---|
| Profylakse, i alminnelighet | 0,5–0,8 mmol/L [4] |
| Profylakse, enkelte tilfeller | 0,9–1,2 mmol/L [4] |
| Akutt mani | 0,8–1,2 mmol/L, hos eldre 0,4–0,8 mmol/L [3] |
| Øvre grense | Skal ikke overstige 1,2 mmol/L; 1,2–1,6 mmol/L medfører risiko for intoksikasjon og over 1,6 mmol/L klar intoksikasjonsrisiko [4] |
| Kontroll | Før oppstart | Under behandling |
|---|---|---|
| S-litium | Ikke aktuelt | 5 døgn etter at terapeutisk dose er nådd, deretter hver uke i første måned, hver måned i første halvår og så hver 8.–12. uke |
| Nyrefunksjon | Ja | Regelmessig |
| Tyreoideafunksjon | Ja, pasienten bør være eutyreoid | Minst hver 6. måned |
| Albuminkorrigert kalsium | Ja | Minst årlig |
| Hjertefunksjon | Ja | Regelmessig |
Kilde: preparatomtalen for Lithionit [4]
Hyppigere konsentrasjonsmåling er nødvendig ved tegn på intoksikasjon, interkurrent sykdom og redusert inntak eller økte tap av salt og væske, for eksempel ved oppkast, diaré eller kraftig svetting. Tiazider og loopdiuretika reduserer nyrenes utskillelse av litium og kan gi stigende konsentrasjoner [4].
Tilbakefallsforebyggende behandling
Litium brukes som profylakse mot både maniske og depressive episoder ved bipolar lidelse. Effekten varierer mellom pasienter:
- Cirka 30–40 % blir fri for nye episoder.
- Ytterligere omkring 40 % blir tydelig bedret.
- Sannsynligheten for god effekt er større ved et typisk bipolart sykdomsbilde med euforiske manier, tydelig avgrensede affektive episoder og symptomfrie intervaller.
- Hereditet for god behandlingsrespons på litium taler også for større sannsynlighet for at behandlingen vil fungere godt.
Disse faktorene kan brukes ved valget av tilbakefallsforebyggende behandling og når effekten vurderes over tid. De er imidlertid ikke absolutte kriterier. Vurder behandlingsresultatet ut fra forekomst, type og klinisk betydning av nye affektive episoder, og ikke bare ut fra om pasienten er helt fri for episoder.
Pasienter med god behandlingsrespons på litium responderer ofte ikke like godt på andre stemningsstabiliserende legemidler. En velfungerende litiumbehandling bør derfor ikke seponeres uten en nøye avveining mellom tilbakefallsrisiko og behandlingsrelaterte komplikasjoner. Dersom behandlingen har fungert godt i mange år, kan fortsatt litium måtte prioriteres selv når komplikasjoner har tilkommet.
Suicidforebyggende betydning
I en metaanalyse av 48 randomiserte studier med 6 674 deltakere reduserte litium sammenlignet med placebo antallet suicid (oddsratio 0,13; 95 % KI 0,03–0,66) og dødsfall uansett årsak (oddsratio 0,38; 95 % KI 0,15–0,95). Det ble ikke sett noen tydelig effekt på bevisste selvskadehandlinger (oddsratio 0,60; 95 % KI 0,27–1,32) [5]. Effekten erstatter derfor ikke fortløpende suicidrisikovurdering eller andre nødvendige suicidforebyggende tiltak. En pasient som bruker litium kan fortsatt ha betydelig suicidrisiko, særlig under en pågående affektiv episode.
Øvrige legemidler og behandlinger
Legemiddelvalget styres av sykdomsfase, tidligere behandlingsrespons, bivirkningsprofil og risiko for omslag til mani. Legemidler som har hatt effekt i den akutte fasen, bør som regel videreføres i vedlikeholdsfasen, med antidepressiver som et viktig unntak [3]. Tabellen er et utvalg av førstevalgsalternativene i CANMAT og ISBD 2018.
| Fase | Eksempler på førstevalgsalternativer | Kommentar |
|---|---|---|
| Akutt mani | Litium, kvetiapin, valproat, aripiprazol, risperidon, asenapin, alene eller i kombinasjon | Pågående antidepressiv behandling skal seponeres. Olanzapin og haloperidol har god evidens for effekt, men er ifølge retningslinjen andrevalg |
| Akutt depresjon ved type I | Kvetiapin, litium, lamotrigin, eller lamotrigin som tillegg | Måldose for kvetiapin 300 mg/døgn, for lamotrigin minst 200 mg/døgn med langsom opptitrering |
| Vedlikeholdsbehandling | Litium, kvetiapin, valproat, lamotrigin, aripiprazol, asenapin | Lamotrigin er effektivt for å behandle og forebygge bipolar depresjon [1] |
Kilde: CANMAT og ISBD 2018 [3]
Antidepressiver skal ikke gis som monoterapi ved depresjon ved bipolar lidelse type I, siden studiene ikke taler for effekt og det finnes bekymringer for omslag til mani. Som tillegg til litium, valproat eller et atypisk antipsykotikum er SSRI eller bupropion et andrevalg med liten effekt. De bør unngås ved tidligere antidepressivutløst mani eller hypomani, blandede trekk eller nylig rask episodeveksling [3]. ECT er et andrevalg ved bipolar depresjon og vurderes særlig ved terapiresistens eller når rask respons er nødvendig, for eksempel ved alvorlig depresjon med overhengende suicidrisiko, katatoni eller psykotisk depresjon [3].
Valproat skal ikke brukes til jenter og kvinner i fertil alder dersom ikke andre behandlinger er uten effekt eller ikke tolereres, på grunn av høy risiko for misdannelser og utviklingsforstyrrelser hos barn som er eksponert i fosterlivet. Under svangerskap bør valproat unngås; risikoen for nevralrørsdefekter er opptil 5 % [3].
Psykoedukasjon til pasient og nærstående anbefales for å forebygge tilbakefall. Kognitiv atferdsterapi og familiefokusert terapi er andrevalg som tillegg, mens det mangler evidens for psykososiale behandlinger ved akutt mani [3].
Særlige hensyn hos eldre
Det vitenskapelige grunnlaget for litiumbehandling spesifikt hos eldre er begrenset, men den kliniske erfaringen er omfattende og særlig god ved profylaktisk behandling. Når en eldre pasient trenger stemningsstabiliserende legemiddelbehandling, finnes det ingenting som tyder på at litium medfører større risiko for konfusjon enn valproat.
Alternativene, først og fremst andregenerasjons antipsykotika og antiepileptika, har hos eldre et begrenset vitenskapelig grunnlag og kan medføre potensielt alvorlige bivirkninger. Høy alder er derfor ikke i seg selv en grunn til å velge bort litium, men nytten må veies mot komorbiditet og komplikasjoner.
Nyresvikt og primær hyperparatyreoidisme er særlig viktige ved langtidsbehandling. Slike komplikasjoner kan være irreversible selv om litium seponeres. Når de oppstår, kreves derfor en individualisert vurdering der man veier komplikasjonens alvorlighetsgrad mot tidligere behandlingsrespons og risikoen for nye maniske eller depressive episoder. Hos en pasient med langvarig svært god effekt kan et legemiddelbytte innebære at en særlig virksom profylakse går tapt.
Kardiometabol komorbiditet og levevaner
Systematisk risikovurdering
Kardiovaskulær forebygging skal være en integrert del av behandlingen ved bipolar lidelse. Håndteringen rettes mot påvirkbare risikofaktorer, først og fremst vektøkning, diabetes, hypertensjon, dyslipidemi, røyking, uheldige kostvaner og fysisk inaktivitet. Psykososial belastning og stressrelaterte faktorer må også tas opp.
Somatisk oppfølging skal ikke begrenses til pasienter som selv tar opp somatiske symptomer. Undersøk risikofaktorer aktivt, og lag en tydelig ansvarsfordeling mellom psykiatri, primærhelsetjenesten og ved behov kardiologi eller annen spesialist. Stigmatisering må ikke føre til at kardiovaskulære symptomer, risikofaktorer eller behandlingsbehov tilskrives den psykiatriske lidelsen eller forblir uten tiltak.
Ved konsultasjon bør følgende kartlegges:
- Aktuell og tidligere vektutvikling.
- Røyking.
- Kostvaner og grad av fysisk aktivitet.
- Kjent diabetes, hypertensjon, dyslipidemi eller hjerte- og karsykdom.
- Psykososiale og stressrelaterte faktorer som vanskeliggjør egenomsorg.
- Legemiddelbivirkninger og interaksjoner som kan påvirke den kardiovaskulære risikoen.
- Etterlevelse av både psykiatrisk og somatisk behandling.
Basal undersøkelse og prøvetaking
Oppfølgingen skiller seg delvis avhengig av om pasienten bruker legemidler, men samtale om levevaner og måling av basisparametre skal inngå i begge gruppene.
| Tiltak | Uten legemiddelbehandling | Med legemiddelbehandling |
|---|---|---|
| Levevaner | Samtale om levevaner | Samtale om levevaner |
| Basisparametre | Blodtrykk, puls, vekt, høyde, livvidde og hofteomfang | Blodtrykk, puls, vekt, høyde, livvidde og hofteomfang |
| Laboratorieprøver | P-glukose, HbA1c og lipidstatus på indikasjon | P-glukose, HbA1c og lipidstatus |
| EKG | Ved indikasjon | Ved indikasjon |
| Somatisk legevurdering | Psykiatrisk årskontroll, somatisk status på indikasjon | Årlig helseundersøkelse ved legebesøk |
| Annet | Ytterligere prøver og undersøkelser på indikasjon | Ytterligere prøver og undersøkelser på indikasjon |
Endringer over tid er klinisk viktige. Sammenlign derfor vekt, livvidde, blodtrykk og laboratorieverdier med tidligere målinger, særlig etter oppstart eller endring av legemiddelbehandling. Avvikende funn skal vurderes og håndteres etter vanlige retningslinjer for den aktuelle kardiovaskulære eller metabolske tilstanden. Ved behandling med atypiske antipsykotika kontrolleres vekten hver måned i de første 3 månedene og deretter hver 3. måned, og blodtrykk, fasteglukose og lipidstatus etter 3 og 6 måneder og deretter årlig [3].
Legemiddelrelatert risiko
Kardiovaskulær risikovurdering skal gjøres før forskrivning av antipsykotiske legemidler og deretter gjentatte ganger gjennom alle faser av sykdommen. Ved vektøkning eller annen metabolsk påvirkning bør den psykiatriske legemiddelbehandlingen vurderes på nytt, uten at den affektive stabiliteten settes i fare.
Når det er klinisk mulig, bør behandlingen optimaliseres ved å:
- Foretrekke monoterapi framfor kombinasjonsbehandling.
- Velge legemidler med mindre tendens til å forårsake vektøkning eller andre kardiovaskulære risikoer.
- Kontrollere mulige legemiddelinteraksjoner.
- Etterspørre og følge opp bivirkninger.
- Støtte etterlevelsen aktivt.
Bytte eller doseendring skal bygge på en samlet vurdering av psykiatrisk effekt, tilbakefallsrisiko, bivirkninger og somatisk risiko.
Levevaner og samordnet helsehjelp
Samtaler om levevaner skal være konkrete og gjentas. Identifiser sammen med pasienten hvilke endringer som er gjennomførbare når det gjelder røyking, kostvaner og fysisk aktivitet. Ta hensyn til aktuell affektiv episode, kognitiv evne, motivasjon, økonomi og psykososial belastning. Planlegg oppfølging i stedet for bare å gi generelle råd.
Pasientsentrert og samordnet helsehjelp gjør det lettere å delta i kardiovaskulær forebygging. Psykiatrien og primærhelsetjenesten bør tydeliggjøre hvem som har ansvar for prøvetaking, oppfølging av avvikende verdier og behandling av påvist hjerte- og karsykdom eller metabolsk sykdom. Ved mer kompleks komorbiditet er det behov for nært samarbeid med relevante spesialister.
Oppfølging og langtidsprognose
Kontinuitet etter akutt episode
Oppfølgingen skal planlegges før pasienten forlater akutt- eller døgnavdelingen. Dersom det er behov for fortsatt akutt oppfølging, for eksempel for en ny suicidrisikovurdering, skal det framgå tydelig ved overrapporteringen. Pasient og nærstående trenger å vite:
- hvilken poliklinikk som har ansvar for videre behandling
- tidspunkt og form for neste kontakt
- hvem som har ansvar for legemiddelforskrivning
- hvor pasienten skal henvende seg ved forverring
- hvilke symptomer som gir grunnlag for umiddelbar psykiatrisk vurdering
Manglende ansvarsfordeling etter utskrivelse innebærer risiko for brudd i behandlingen. Oppfølgingen bør derfor ikke overlates til pasienten gjennom bare en oppfordring om selv å ta kontakt.
Hva som skal følges over tid
Oppfølgingen skal være longitudinell og omfatte både psykisk tilstand og funksjonsnivå. Aktuell symptomfrihet utelukker ikke behov for fortsatt oppfølging. Ved hver kontakt bør det vurderes om nye depressive, hypomane, maniske eller psykotiske symptomer har tilkommet, og om funksjonsevnen er endret.
Særlig viktige områder er:
- suicidalitet og selvskadende atferd
- tegn på mani eller psykose
- plutselig eller uttalt symptomforverring
- behov for tettere kontakt eller ny akuttvurdering
- funksjonsevne i dagliglivet, i arbeid eller på skolen
- pågående behandling og behov for legemiddeljustering
- komorbiditet som påvirker forløp eller behandlingsbehov
- sosialt nettverk og mulighet for støtte ved forverring
Intensiver oppfølgingen ved forverring
Høy suicidrisiko, psykose, mani, stupor eller alvorlige plutselige symptomer krever umiddelbare tiltak og akuttpsykiatrisk vurdering uten opphold. Alvorlig depresjon, selvskadende atferd eller maniske symptomer gir også grunnlag for rask legevurdering og kan kreve tett oppfølging.
Hos barn og ungdom skal også impulsivitet, skolefravær, skolevansker, mangelfullt sosialt nettverk og tydelig nedsatt funksjonsnivå påvirke prioriteringen. En stabil psykisk tilstand sammen med et støttende sosialt nettverk og pågående behandling kan tillate mindre hyppige kontakter, men oppfølgingsintervallet skal fortsatt fastsettes individuelt.
Langtidsoppfølging ved litiumbehandling
Langvarig litiumbehandling krever medisinsk sikkerhetsoppfølging. Behandlingen har langtidseffekter på nyrefunksjon, tyreoidea og paratyreoidea og medfører risiko for litiumintoksikasjon, nefrogen diabetes insipidus, hypernatremi, EKG-forandringer og psoriasis. Oppfølgingen må derfor omfatte rettet anamnese, klinisk vurdering og laboratoriekontroller etter tabellen under Litiumkonsentrasjon og kontroller. Langvarig behandling kan gi vedvarende forandringer i nyrevevet og nedsatt nyrefunksjon [4].
Eldre pasienter krever særlig oppmerksomhet, siden farmakokinetikken til litium kan skille seg fra den hos yngre og siden delirium og legemiddelutløst litiumintoksikasjon er særskilt studert i denne gruppen. Nyoppståtte somatiske symptomer under litiumbehandling skal ikke automatisk tilskrives den bipolare lidelsen.
Langtidsprognose
Prognosen må vurderes fortløpende ut fra episodenes alvorlighetsgrad, vedvarende symptomer, funksjonsnivå, suicidalitet, komorbiditet og evnen til å opprettholde behandling og oppfølging. En enkelt symptomvurdering eller én stabil poliklinisk konsultasjon gir ikke tilstrekkelig grunnlag for langtidsprognosen. Målet med oppfølgingen er å identifisere forverring tidlig, forebygge brudd i behandlingen og oppdage komplikasjoner av langtidsbehandlingen.
Kilder
- McIntyre RS, Berk M, Brietzke E, et al. Bipolar disorders. Lancet 2020. PMID: 33278937
- Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. Arch Gen Psychiatry 2011. PMID: 21383262
- Yatham LN, Kennedy SH, Parikh SV, et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord 2018. PMID: 29536616
- Läkemedelsverket. Produktresumé Lithionit 42 mg (6 mmol) depottablett. Reviderad 2026-06-17.
- Cipriani A, Hawton K, Stockton S, et al. Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ 2013. PMID: 23814104