EHMRG, mortalitetsrisikograd ved akutt hjertesvikt

Klinisk bakgrunn

Beslutningen om å legge inn eller sende hjem en pasient med akutt hjertesvikt fra akuttmottaket er en av de vanligste og vanskeligste disposisjonsbeslutningene i akuttmedisinen. Klinisk vurdering alene fører ikke sjelden til både overinnleggelse og farlig hjemsending. EHMRG ble utviklet for å gi objektiv støtte nettopp i denne beslutningen, med fokus på kort sikt: risikoen for å dø innen 7 dager. Skåren er ikke et diagnostisk instrument; den forutsetter at diagnosen akutt hjertesvikt allerede er stilt. Den er heller ikke ment å erstatte klinisk vurdering, men å kvantifisere den mortalitetsrisikoen som vitalparametre og laboratorieverdier ved ankomst bærer med seg.

Beregning av EHMRG

Kalkulatoren implementerer EHMRG-7S, den poengbaserte 7-dagersvarianten. Skåren beregnes slik:

$$\text{Poeng} = 12 + 2 \times \text{alder} + 60 \cdot \mathbb{1}$${\text{ambulanse}} - \min(\text{SBT}, 160) + \text{HF}{\text{klemt}} - 2 \times \min(\text{SpO}2, 92) + 20 \times S{\text{cr}} + K_{\text{poeng}} + 45 \cdot \mathbb{1}{\text{kreft}} + 60 \cdot \mathbb{1}{\text{metolazon}}

der $\text{HF}${\text{klemt}} = \max(80, \min(\text{HF}, 120))HFklemt​=max(80,min(HF,120)), $S${\text{cr}} uttrykkes i mg/dL, og $K_{\text{poeng}}$ er 5 ved kalium <4,0 mmol/L, 0 ved 4,0 til 4,5 mmol/L og 30 ved >4,5 mmol/L. Systolisk blodtrykk settes med tak ved 160 mmHg og oksygenmetning ved 92 prosent, noe som innebærer at verdier over disse tersklene ikke senker skåren ytterligere. Hjertefrekvensen klemmes til intervallet 80 til 120 slag/min: verdier under 80 regnes som 80, og verdier over 120 som 120.

Variablene er: Alder i hele år, ankom med ambulanse (ja gir +60), systolisk blodtrykk ved ankomst, hjertefrekvens ved ankomst, oksygenmetning ved ankomst, kreatinin i mg/dL, kalium i tre bånd, aktiv kreftsykdom (ja gir +45) og metolazonbehandling utenfor sykehus (ja gir +60).

Utledningskohorten besto av 12 591 pasienter som oppsøkte akuttmottak ved 86 sykehus i Ontario, Canada, fra 2004 til 2007 [1]. Utledningskohorten omfattet 7 433 pasienter (gjennomsnittsalder 75,4 år, 51,5 prosent menn) og valideringskohorten 5 158 pasienter (gjennomsnittsalder 75,7 år, 51,6 prosent menn). Det modellerte utfallet var død innen 7 dager fra ankomst. I den opprinnelige multivariate modellen inngikk også troponin, men den poengbaserte varianten kalkulatoren implementerer (EHMRG-7S), omfatter ikke troponin. EHMRG-ST-varianten legger i stedet til ST-senkning og troponin for å predikere 30-dagersmortalitet og er en egen modell.

Tolkning i praksis

Skåren graderes i fem bånd med bruddpunktene −49, −15,8, 18 og 56,6. I den opprinnelige utledningskohorten steg 7-dagersmortaliteten trinnvis fra 0,3 prosent i laveste kvintil til 8,2 prosent i høyeste desil [1]. I den eksterne valideringen i Alberta var den tilsvarende mortaliteten henholdsvis 0,0, 0,8, 1,6, 4,0, 4,2 og 12,0 prosent over risikokategoriene 1 til 4 samt 5A og 5B [2].

Den prospektive valideringen fra Tyrkia fant ingen dødsfall i det hele tatt i de to laveste risikobåndene, med en negativ prediktiv verdi over 97 prosent for 7-dagersmortalitet [3]. Dette støtter at lave skårer kan brukes til å identifisere pasienter der tidlig hjemreise er trygg, forutsatt at klinisk stabilisering er oppnådd.

Validering og ytelse

I utledningsstudien ble det oppnådd en AUC på 0,805 i utledningskohorten og 0,826 i den interne valideringskohorten [1]. Den eksterne valideringen i Alberta (n=6 708, ambulansetransporterte pasienter, 2012 til 2016) viste en c-statistikk på 0,73 (95 prosent KI 0,71 til 0,76) for 7-dagersmortalitet og 0,71 (95 prosent KI 0,70 til 0,73) for 30-dagersmortalitet [2]. Diskriminasjonen for sammensatte utfall (død, innleggelse, retur innen 30 dager) var lavere, i området 0,61 til 0,67. Tillegg av natriuretiske peptider bedret prediksjonen signifikant (NRI 0,268, P<0,001), og fjerning av troponin forverret den, noe som tyder på at den poengbaserte varianten uten troponin har noe dårligere ytelse enn den fulle modellen [2].

En prospektiv validering fra Tyrkia (n=237, 2022 til 2023) rapporterte en AUC på 0,741 (95 prosent KI 0,61 til 0,87) for 7-dagersmortalitet og 0,755 (95 prosent KI 0,67 til 0,84) for 30-dagersmortalitet [3]. I denne kohorten ble 27 prosent av pasientene sendt hjem til tross for at de ble klassifisert som moderat til svært høy risiko etter EHMRG, og 12,5 prosent av dem som døde innen 30 dager, kom fra denne hjemsendte gruppen, noe som illustrerer gapet mellom skår og faktisk disposisjon.

En temporal validering i Ontario (n=7 537, 2017 til 2019) viste at EHMRG-7S beholdt god diskriminasjon over tid, med en c-statistikk på 0,795 (95 prosent KI 0,789 til 0,802) for 7-dagersmortalitet [4]. Kalibreringen var god for 7-dagersmodellen, med bare marginal overestimering i høyeste desil. For 30-dagersmodellen (EHMRG30-ST) ble det derimot observert systematisk overestimering i de øvre fem desilene, noe som ville gi konservative anbefalinger i retning av innleggelse. Ytelsen var robust på tvers av sosiodemografiske undergrupper, men lavere for pasienter i omsorgsbolig og på sykehjem (c-statistikk 0,71) [4].

En sammenlignende studie fra Tyrkia (n=346, abstrakt) fant at EHMRG presterte bedre enn Ottawa Heart Failure Risk Score for 30-dagersmortalitet (AUC 0,774 mot 0,706), men dårligere når det gjaldt å predikere innleggelse (AUC 0,682 mot 0,742) [5].

Begrensninger

EHMRG gjelder voksne pasienter med akutt hjertesvikt i akuttmottaket. Modellen er ikke validert for pasienter som trenger umiddelbar resuscitering, sterkt ustabile pasienter eller pasienter i dialyse. Gravide pasienter er unntatt i valideringsstudiene på grunn av fysiologiske kardiovaskulære endringer [3].

Kreatinin angis i mg/dL i formelen, noe som krever konvertering fra µmol/L, som brukes i nordisk klinisk praksis. En pasient med s-kreatinin 150 µmol/L har omkring 1,7 mg/dL, noe som gir 34 poeng fra kreatininkomponenten. Forveksling av enheter fører til store feilberegninger.

Metolazon inngår som en binær variabel og gjenspeiler at pasienten allerede sto på metolazon utenfor sykehus, noe som er en markør for alvorlig hjertesvikt med diuretikaresistens. I Sverige er metolazon mindre vanlig enn i nordamerikanske kohorter, noe som kan redusere variabelens diskriminerende evne i en svensk populasjon. I den tyrkiske valideringen ble metolazon erstattet med tiazidlignende diuretika, ettersom metolazon ikke var tilgjengelig [3].

Venstre ventrikkelfunksjon inngår ikke i modellen, noe som er en uttrykkelig begrensning i utledningsstudien [1]. Pasienter med kraftig redusert ejeksjonsfraksjon kan ha høyere risiko enn skåren angir, særlig dersom de øvrige parametrene er relativt godt bevart.

Skåren er et øyeblikksbilde basert på verdiene ved ankomst. Den fanger ikke opp bedring etter behandling i akuttmottaket og bør ikke brukes isolert til disposisjon etter initial behandling. En pasient som kommer inn med høy skår, men som stabiliseres raskt, kan likevel ha lavere faktisk risiko enn skåren antyder.

Kilder

1. Lee DS m.fl. Prediction of heart failure mortality in emergent care: a cohort study. Ann Intern Med 2012. PMID: 22665814
2. Sepehrvand N m.fl. External Validation and Refinement of Emergency Heart Failure Mortality Risk Grade Risk Model in Patients With Heart Failure in the Emergency Department. CJC Open 2019. PMID: 32159095
3. Ünlü B m.fl. External prognostic validation of the EHMRG score for risk stratification and disposition decisions in acute heart failure. BMC Emerg Med 2026. PMID: 41942909
4. Abdul-Samad K m.fl. Evaluating the temporal and sociodemographic generalizability of the emergency heart failure mortality risk grade. ESC Heart Fail 2026. PMID: 42212505
5. Kilinc H m.fl. Comparison of Emergency Heart Failure Mortality Risk Grade and Ottawa Heart Failure Risk Score Scores in Predicting Mortality in Patients Presenting to the Emergency Department with Heart Failure. J Emerg Med 2025. PMID: 41138554