Diabetes Distress Scale (DDS17)

Klinisk bakgrunn

Diabetesspesifikk belastning, "diabetes distress", er den emosjonelle tyngden som oppstår av selve håndteringen av en kronisk sykdom: kravene til egenbehandling, frykten for komplikasjoner, frustrasjonen over sviktende glykemisk kontroll og forholdet til helsepersonell. Fenomenet er vanlig, med en forekomst på 18 til 35 prosent blant voksne med diabetes, og en 18-måneders insidens på 38 til 48 prosent [2]. Det er ikke en psykiatrisk diagnose, men det samvarierer med dårligere HbA1c, dårligere egenbehandling og lavere mestringstro i diabeteshåndteringen, også etter justering for klinisk depresjon [2].

Det kliniske problemet er at diabetesspesifikk belastning lett forveksles med depresjon. Symptomene overlapper: nedstemthet, tretthet, initiativløshet. Men sammenhengen med glykemisk kontroll og sykdomshåndtering er sterkere for diabetesspesifikk belastning enn for depresjon, og behandlingen er en annen. Antidepressiv legemiddelbehandling hjelper ikke mot belastning som drives av opplevelsen av at diabetesen styrer livet. Diabetes Distress Scale (DDS17) ble utviklet for å fange nettopp denne dimensjonen, atskilt fra generelle depresjonsspørsmål, og for å gi en skår som kan veilede valg av tiltak.

Beregning av Diabetes Distress Scale

DDS17 består av 17 spørsmål, hvert av dem besvart på en 6-gradig Likert-skala fra 1 ("Ikke noe problem") til 6 ("Et svært alvorlig problem"). Spørsmålene fordeler seg på fire domener:

• Emosjonell belastning (5 spørsmål): overveldende krav, mental og fysisk energi, sinne og frykt, følelsen av at diabetesen styrer livet, bekymring for framtidige komplikasjoner.
• Legerelatert belastning (4 spørsmål): legens kunnskap, tydelighet i instruksjonene, lydhørhet og tid.
• Behandlingsrelatert belastning (5 spørsmål): svikt i rutinene, utilstrekkelig blodsukkerkontroll, motløshet overfor behandlingen, kostplanen, fatalisme overfor komplikasjoner.
• Interpersonlig belastning (3 spørsmål): manglende støtte, forståelse og emosjonell støtte fra familie og venner.

Totalskåren beregnes som gjennomsnittet av alle 17 svar, slik at skåren holdes på den opprinnelige skalaen fra 1 til 6:

$$\text{DDS}$${\text{total}} = \frac{\sum{i=1}^{17} x_i}{17}

Delskalaskår beregnes tilsvarende som gjennomsnittet av spørsmålene innen hvert domene:

$$\text{DDS}$${\text{subskala}} = \frac{\sum{j \in S} x_j}{|S|}

der $S$ er mengden av spørsmål i det aktuelle domenet og $|S|$ antallet spørsmål i det.

Verktøyet ble utledet av Polonsky med flere i 2005 i fire uavhengige pasientmaterialer: venterom i allmennpraksis (n=200), venterom ved diabetespoliklinikk (n=179), et diabetesopplæringsprogram (n=167) og et løpende diabetesprogram (n=158) [1]. En foreløpig versjon med 28 spørsmål ble prøvd ut, og eksplorerende faktoranalyse ga konsekvent en firefaktorløsning på alle fire steder, der 17 av 28 spørsmål ble beholdt. Korrelasjonen mellom versjonen med 28 spørsmål og versjonen med 17 spørsmål var svært høy (r = 0,99). Intern konsistens var tilfredsstillende, med Cronbachs α over 0,87 for både totalskår og delskalaer [1]. Validiteten ble støttet av signifikante sammenhenger med CES-D (depresjonsskala), kostplanlegging, fysisk aktivitet og totalkolesterol. Insulinbrukere hadde høyest skår og de som bare var kostbehandlet lavest [1].

Tolkning i praksis

Terskelverdiene ble etablert av Fisher med flere i 2012 i to uavhengige kohorter av voksne med type 2-diabetes (n=506 og n=392) fra allmennpraksisgrupper i San Francisco-området [2]. Gjennom regresjonsanalyser med lineære og kvadratiske ledd ble sammenhengen mellom DDS17 og HbA1c, diabetesrelatert mestringstro, kosthold og fysisk aktivitet kartlagt. I begge kohortene fant man et kurvelineært mønster der sammenhengen mellom skår og utfall startet på lave nivåer, var mer dempet i det midterste intervallet og nådde maksimum ved høyere skår. Dette ga grunnlag for tre kliniske nivåer:

Delskalaskårene er ofte mer klinisk nyttige enn totalskåren. En pasient med høy skår bare i legerelatert belastning har et annet problem enn en med høy skår i behandlingsrelatert belastning, og tiltaket bør rettes deretter. En forhøyet delskalaskår (≥ 2,0) i et enkelt domene kan begrunne tiltak selv når totalskåren ligger under terskelen for moderat belastning.

Skåren egner seg også til oppfølging over tid, fordi den er kontinuerlig og ligger på den samme skalaen fra 1 til 6 ved hver måling. En ny måling etter et tiltak viser om belastningen faller, og hvilket domene som eventuelt står igjen. Det finnes dessuten en kort versjon med to spørsmål, DDS-2, beregnet på rutinemessig screening i en travel konsultasjon; ved positiv screening gjennomføres hele DDS17 for å finne hvilket domene som driver belastningen. Internasjonale retningslinjer, blant annet ADA Standards of Care, anbefaler at diabetesrelatert belastning vurderes rutinemessig som del av diabetesoppfølgingen og ikke bare når pasienten selv tar det opp.

Validering og ytelse

DDS17 er validert i flere populasjoner og språkversjoner med samsvarende resultater. I en bangladeshisk validering av 1 184 pasienter med type 2-diabetes ble firefaktorstrukturen bekreftet ved prinsipalkomponentanalyse, med en forklart varians på 66,5 prosent [3]. Intern konsistens var α = 0,838 for totalskåren, med delskalaer fra α = 0,698 (legerelatert) til α = 0,878 (interpersonlig). Test-retest-reliabilitet etter fire uker var utmerket, med ICC = 0,941 [3]. Diskriminerende validitet ble vist ved at pasienter med komplikasjoner og insulinbrukere hadde signifikant høyere skår i alle domener (p < 0,001) [3].

I en validering hos 443 pasienter ved et diabetessenter på Hawaii, der en betydelig andel hadde asiatisk og stillehavsbakgrunn, var Cronbachs α = 0,94 [4]. Alle DDS-spørsmålene korrelerte positivt med HbA1c, men med moderat effektstørrelse (r = 0,18 for totalskåren) [4]. Dette bekrefter at sammenhengen mellom belastning og glykemisk kontroll er reell, men ikke sterk nok til at DDS alene kan fungere som prediktor for HbA1c.

En sammenlignende studie av DDS og Problem Areas in Diabetes Scale (PAID) hos 628 personer med diabetes (67 prosent type 1, 33 prosent type 2) fant at begge verktøyene måler diabetesspesifikk belastning med god psykometrisk ytelse, men med ulik profil [5]. DDS forklarte 67 prosent av variansen mot 60 prosent for PAID. DDS viste sterkere sammenheng med diabetesrelatert egenbehandling og metabolske utfall, mens PAID samvarierte sterkere med depressive symptomer og livskvalitet [5]. DDS er dermed det verktøyet som ligger nærmest klinisk diabetesbehandling, mens PAID fanger et bredere emosjonelt spekter.

Begrensninger

DDS17 er utviklet og validert for voksne med diabetes, hovedsakelig type 2. Utledningskohorten og studiene av terskelverdier omfattet ikke barn eller ungdom, og for type 1-diabetes finnes en egen, lengre versjon (T1-DDS) som dekker stressorer som er spesifikke for type 1, som insulinpumper, hypoglykemier og teknologiavhengighet. Å bruke DDS17 for voksne med type 1-diabetes er akseptabelt i forskningssammenheng, men kan undervurdere viktige kilder til belastning.

Verktøyet er selvrapportert og måler opplevd belastning den siste måneden. Skåren påvirkes av aktuelle livsomstendigheter og kan svinge. En lav verdi utelukker ikke at belastningen var forhøyet for en måned siden eller vil bli det. Omvendt kan en forbigående krise gi en forhøyet skår som ikke gjenspeiler en kronisk tilstand.

Den viktigste fallgruven er å forveksle diabetesspesifikk belastning med depresjon. DDS17 er ikke et depresjonsverktøy og skal ikke brukes som et slikt. En pasient med høy DDS-skår bør også screenes for depresjon med et validert verktøy (for eksempel PHQ-9), siden tilstandene overlapper, men krever ulik behandling. Omvendt bør en pasient med forhøyet PHQ-9, men lav DDS-skår, ikke få diabetestilpasset psykoedukasjon som primært tiltak, men utredes for depresjon.

Sammenhengen mellom DDS-skår og HbA1c er statistisk signifikant, men moderat. En høy skår forutsier ikke sikkert dårlig metabolsk kontroll, og en normal HbA1c utelukker ikke alvorlig belastning. DDS17 skal brukes som et supplement til klinisk vurdering, ikke som en erstatning for den.

Kilder

1. Polonsky WH, Fisher L, Earles J, m.fl. Assessing psychosocial distress in diabetes: development of the diabetes distress scale. Diabetes Care. 2005;28(3):626-631. PMID: 15735199
2. Fisher L, Hessler DM, Polonsky WH, m.fl. When is diabetes distress clinically meaningful?: establishing cut points for the Diabetes Distress Scale. Diabetes Care. 2012;35(2):259-264. PMID: 22228744
3. Akter J, Islam RM, Chowdhury HA, m.fl. Psychometric validation of diabetes distress scale in Bangladeshi population. Scientific Reports. 2022;12:562. PMID: 35022493
4. Fukuda N, Gandhi K, Lim E, m.fl. Validation of the Diabetes Distress Scale in an Asian Pacific Islander Population. Hawai'i Journal of Medicine & Public Health. 2019;78(1):3-7. PMID: 30697468
5. Schmitt A, Reimer A, Kulzer B, m.fl. How to assess diabetes distress: comparison of the Problem Areas in Diabetes Scale (PAID) and the Diabetes Distress Scale (DDS). Diabetic Medicine. 2016;33(6):835-843. PMID: 26287511