Feil på pacemakeren, feilsøking og EKG
Konvensjonelt overflate-EKG er det viktigste initielle verktøyet for å diagnostisere problemer med pacemakere. For å tolke EKG korrekt, er det essensielt å ha kunnskap om pasientens programmerte modus (f.eks. DDD, VVI), grunnfrekvens og AV-forsinkelse. Dysfunksjon kan manifestere seg som pauser, takykardi eller tap av AV-synkronitet. Et 12-avlednings EKG kan avsløre følgende typer pacemakerdysfunksjon:
- Failure to capture (FTC), eller manglende innfanging, betyr at pacemakerstimuleringene (spikene) avgis, men ikke resulterer i myokardial aktivering (depolarisering).
- Failure to pace (FTP), eller manglende output, betyr at pacemakeren ikke avgir stimulus (ingen spike) når den skulle ha gjort det i henhold til programmerte tidsintervaller.
- Oversensing innebærer at pacemakeren registrerer elektriske signaler som ikke er ekte, intrinsiske P-bølger eller R-bølger (støy, myopotensialer, T-bølger). Når slike signaler feilaktig tolkes som egenrytme, nullstilles pacemakerens tidsur, og pacing hemmes. Oversensing fører typisk til pauser eller underpacing.
- Undersensing (manglende registrering) betyr at pacemakeren ikke ser pasientens ekte P-bølger eller R-bølger. Enheten tror feilaktig at hjertet står stille eller går for sakte, og avgir derfor pacing-impulser uhensiktsmessig. Dette fører til overpacing og kan potensielt være proarytmisk hvis stimuleringen treffer i den vulnerable fasen (R-på-T fenomen).
- Svikt i frekvensrespons (rate response failure), betyr at pacemakeren ikke klarer å justere stimuleringsfrekvensen adekvat i henhold til pasientens metabolske eller hemodynamiske behov. Dette er kun relevant for pacemakere med aktivert sensor (f.eks. DDDR eller VVIR).
Disse feilene resulterer klinisk i symptomer som presynkope, synkope, dyspné eller palpasjoner. På EKG ser man manglende stimuleringsartefakter, feilplasserte stimuleringsartefakter, eller uregelmessig pacing. De fleste tilfellene av funksjonsfeil er knyttet til problemer med elektrodesystemet (isolasjonsbrudd, lederbrudd, dislokasjon) eller endringer i vevets egenskaper (økte terskler). Eksterne årsaker er mindre vanlige, men viktige å utelukke, og omfatter alvorlige elektrolyttforstyrrelser (spesielt hyperkalemi), metabolske forstyrrelser, hypoksemi, toksiske legemiddelnivåer (f.eks. antiarytmika som flekainid eller sotalol) eller elektromagnetiske forstyrrelser (EMI) forårsaket av kirurgisk diatermi eller MR.
Nedenfor følger EKG-kurver som illustrerer de ulike formene for svikt.






Manglende innfanging (Failure to capture)
Definisjon: Pacing-impulsen (spiken) er synlig på EKG, men resulterer ikke i myokardial aktivering (ingen påfølgende P-bølge eller QRS-kompleks).
Det er klinisk viktig å skille mellom to typer failure to capture:
- Genuin failure to capture oppstår når en stimulus som forventes å resultere i aktivering, ikke gjør det til tross for at vevet er mottakelig (ikke refraktært). Dette skyldes vanligvis at stimuleringsterskelen har steget over det programmerte utgangsnivået, eller fysisk svikt i elektroden (dislokasjon eller brudd).
- Funksjonell svikt i aktivering oppstår når en stimulus leveres i løpet av myokardets absolutte refraktærperiode (f.eks. rett etter en egenslags-R-bølge). En stimulus som leveres i denne fasen, skal fysiologisk sett ikke føre til aktivering. Dette er en normal respons og ikke en feil ved pacemakeren.
Den vanligste årsaken til manglende aktivering er en økning i stimuleringsterskelen (threshold rise) eller utilstrekkelig stimulusenergi. Dette kan sees ved modning av elektrodetuppen (fibroseutvikling de første ukene etter implantasjon), ved elektrolyttforstyrrelser (hyperkalemi), acidose, myokardisk iskem/infarkt ved elektrodetuppen, eller bruk av klasse 1c antiarytmika.
Moderne pacemakere har innebygde funksjoner (Automatic Capture Management) for å måle terskler automatisk og justere stimulusamplitude og -bredde (pulsvarighet) i henhold til myokardets eksitabilitet. Dette gjøres ved å stimulere gjentatte ganger med gradvis avtagende energimengder inntil stimulusen ikke lenger gir noen aktivering (tap av capture). Pacemakeren stilles deretter inn på den minste energien som trengs for å aktivere myokardiet pluss en sikkerhetsmargin (ofte 2-3 ganger terskelverdien for spenning). De fleste pacemakere utfører slike målinger flere ganger daglig, og de har en reservealgoritme som avgir en høyeffekts backup-stimulus (ofte 4.5–5.0 V) når det bekreftes at aktiveringen uteblir.
Ved mistanke om failure to capture, bør man alltid kontrollere impedansen på elektroden via programmereren. Lav impedans (< 200-300 ohm) kan tyde på isolasjonsbrudd, mens svært høy impedans (> 1500-2000 ohm) kan indikere lederbrudd eller dårlig tilkobling i headeren.
Oversensing
Oversensing oppstår når pacemakeren registrerer elektrisk aktivitet som den feilaktig tolker som egen hjerteaktivitet. Pacemakeren «ser spøkelser». Dette fører til at timeren for neste pacing-slag nullstilles (inhibering), noe som resulterer i pauser eller en ventrikkelfrekvens som er lavere enn den programmerte nedre grensen.
Vanlige årsaker til oversensing inkluderer:
- Myopotensialer: Elektrisk aktivitet fra skjelettmuskulatur, typisk m. pectoralis major, som ligger inntil pacemakerlommen. Dette sees oftest ved unipolare elektroder.
- Elektromagnetisk interferens (EMI): Signaler fra ytre kilder som kirurgisk diatermi, kraftige elektriske motorer, TENS-apparater eller tyverialarmer i butikker.
- Elektrodefeil: «Make-break»-signaler fra en elektrode med lederbrudd kan skape støy som tolkes som rask hjerterytme.
- T-bølgesensing: Hvis den ventrikulære avledningen tolker pasientens egen store T-bølge som en ny R-bølge («dobbelttelling»).
- Pacemaker-crosstalk: Når en pacing-impuls i det ene kammeret (f.eks. atriet) registreres av avledningen i det andre kammeret (ventrikkelen), noe som resulterer i uhensiktsmessig hemming av pacemakeren i det andre kammeret. For å forhindre dette har pacemakere en «ventricular blanking period» rett etter atriepacing.
De kliniske konsekvensene avhenger av modusen:
- Ved DDD- eller VVI-pacing fører ventrikulær oversensing (av f.eks. myopotensialer) til hemming av ventrikkelpacing, som gir pauser og risiko for synkope.
- Ved DDD-pacing kan atrial oversensing (av f.eks. muskelstøy) føre til at pacemakeren tror atriet slår raskt, og den vil forsøke å følge denne rytmen («tracke»). Dette resulterer i rask ventrikulær pacing (inappropriate tracking).
- Ved DDI-pacing fører atrieoversensing til ventrikulær underpacing eller kun hemming av atriepacing, men ikke tracking.
Undersensing
Undersensing oppstår når pacemakeren ikke registrerer (ser) eksisterende hjerteaktivitet. Enheten oppfatter ikke at hjertet slår selv, og vil derfor fortsette å pace asynkront. Konsekvensen er overpacing.
På EKG ser man pacing-spiker som lander tilfeldig i forhold til pasientens egenrytme (P- eller R-bølger). Hvis en ventrikkelstimulus treffer på T-bølgen til et egenslag, kan dette teoretisk utløse ventrikkelflimmer (R-på-T), selv om risikoen med moderne pacemakere er lav.
Årsaker til undersensing inkluderer:
- Elektrodedislokasjon: Elektroden har flyttet seg til et område med dårligere elektrisk signal (mikro- eller makrodislokasjon).
- Vevsendringer: Infarkt eller fibrose rundt elektrodetuppen som reduserer amplituden på det lokale signalet.
- Programmering: Følsomheten (sensitivity) er satt for høyt (dvs. at pacemakeren krever et for kraftig signal for å registrere det). Merk: Lav numerisk verdi for sensitivity (f.eks. 1.0 mV) betyr høy følsomhet, mens høy verdi (f.eks. 5.0 mV) betyr lav følsomhet.
- Funksjonell undersensing: Oppstår når pacemakeren med vilje ikke registrerer egenaktivitet i perioden når sensing er deaktivert (blanking- eller refraktærperioder), for å unngå å sense sin egen stimulus eller repolarisering. Dette er en tilsiktet funksjon (se PVARP).
Takyarytmier
Pacemakere er designet for å opprettholde hjerterytmen ved bradykardi, men feilfunksjon eller spesielle fysiologiske tilstander kan indusere eller opprettholde takykardi.
Pacemakermediert takykardi (PMT)
Dette er en «loop-takykardi» (endeløs sløyfe) som kan oppstå hos pasienter med to-kammer pacemaker (DDD) og intakt retrograd ledning (fra ventrikkel til atrie). Mekanismen er som følger:
- Et prematurt ventrikulært slag (VES) eller en ventrikkelpacing leder retrograd via His-bunten til atriet.
- Pacemakerens atrieelektrode registrerer denne retrograde aktiviteten som en atriell hendelse.
- Pacemakeren starter AV-intervallet og trigger en ny ventrikulær pacing etter utløpet av dette intervallet.
- Denne ventrikkelpacingen leder igjen retrograd til atriet, og syklusen gjentar seg.
PMT har typisk en frekvens lik pacemakerens øvre grense (Upper Tracking Rate). Tilstanden kan ofte avsluttes ved å plassere en magnet over pulsgeneratoren (som tvinger pacemakeren over i asynkron modus, DOO, og dermed stopper atriesensing) eller ved spesifikke anti-PMT algoritmer i enheten.
Tracking av atrielle arytmier
Hvis ventrikulær pacing utløses av atrieaktivitet (tracking), kan supraventrikulære takyarytmier (f.eks. atrieflimmer eller atrieflutter) overføres til ventriklene. Pacemakeren vil forsøke å pace ventrikkelen i takt med atrieflimmeret opp til programmert «Maximum Tracking Rate».
For å forhindre dette bruker moderne pacemakere Mode Switch (modusbytte). Når atriefrekvensen overstiger en viss grense (f.eks. 170/min) over tid, bytter pacemakeren automatisk modus fra DDD (tracking) til DDI eller VVI (non-tracking). Pacingen blir da uregelmessig hvis pasienten har egen overledning, eller regelmessig på grunnfrekvensen hvis pasienten er avhengig.
Husk fra forrige diskusjon at PVARP (Post Ventricular Atrial Refractory Period) er en refraktærperiode designet for å hindre sensing av retrograde P-bølger, og dermed forebygge PMT.
Andre forstyrrelser
Sensorindusert takykardi
Sensoren som muliggjør frekvensresponsivitet (rate response, «R»), kan feiltolke ikke-fysiologiske signaler. For eksempel kan akselerometre (bevegelsessensorer) reagere på vibrasjoner fra kjøring på humpete vei, bruk av slagdrill eller helikoptertransport, og feilaktig øke hjertefrekvensen selv om pasienten sitter stille.
Løpsk pacemaker (Runaway Pacemaker)
En «løpsk pacemaker» er en svært sjelden, men potensielt livstruende feil i pulsgeneratorens elektronikk. Pacemakeren avgir impulser med ekstremt høy frekvens (ofte >200 slag/min), noe som kan indusere ventrikkelflimmer eller føre til hemodynamisk kollaps. Den vanligste årsaken var tidligere batterisvikt, men i moderne enheter er dette nesten eliminert takket være sikkerhetskretser («runaway protection»). Akutt behandling innebærer å legge på magnet (kan redusere frekvensen midlertidig) eller kirurgisk frakobling av elektrodene.
Bruk av magnet ved feilsøking
Plassering av en kraftig ringmagnet over pacemakerlommen er et viktig diagnostisk og terapeutisk verktøy. Hos de fleste pacemakere fører magnetpåleggelse til:
- Asynkron pacing (VOO/DOO/AOO): Sensing-funksjonen slås av. Pacemakeren pacer med en fast, forhåndsbestemt frekvens (magnetfrekvensen, ofte 85-100/min).
- Opphør av takyarytmi: Ved PMT vil tap av atriesensing bryte loopen og terminere takykardien.
- Diagnostisk verdi: Hvis en pasient har pauser på EKG og man mistenker oversensing (inhibering), vil magnetbruk føre til at pausene forsvinner og erstattes av jevn pacing. Hvis pausene derimot skyldes failure to capture, vil magneten ikke gjenopprette capture (spikene kommer, men uten QRS).
NB: Magnetrespons varierer mellom produsenter og batteristatus. Ved lavt batteri (ERI/EOL) vil magnetfrekvensen typisk være lavere (f.eks. 65 eller 85 slag/min istedenfor 100).
Pseudodysfunksjon
Noen ganger oppfører pacemakeren seg helt normalt i henhold til avanserte innstillinger, men på overflate-EKG kan det se ut som en feil. Dette kalles pseudodysfunksjon:
- Hysterese: Pacemakeren tillater at egenrytmen faller under den programmerte grunnfrekvensen (f.eks. til 50/min selv om grensen er 60/min) for å fremme egenrytme. Dette kan feilaktig tolkes som undersensing eller pause.
- Sleep mode: Programmerbar senkning av grunnfrekvensen om natten.
- Upper Rate Behavior (Wenckebach): Når atriefrekvensen overstiger «Maximum Tracking Rate», vil pacemakeren gradvis forlenge AV-intervallet inntil et atrieslag ikke følges (blokkeres), likt en Wenckebach-blokk. Dette er en sikkerhetsfunksjon for å unngå for rask ventrikkelpacing, ikke en feil.