Tolkning av elektrokardiogram (EKG) hos nyfødte og barn

Definisjon av normalt og patologisk barne- og nyfødt-EKG

Elektrokardiogrammet (EKG) hos nyfødte og barn tolkes etter de samme prinsippene som ved EKG-tolkning hos voksne. EKG-et må alltid tolkes ved hjelp av en systematisk tilnærming for å minimere sannsynligheten for å overse signifikante avvik. Følgende parametere må vurderes, i kronologisk rekkefølge:

1. Hjertefrekvens
2. Rytme
3. P-bølge
4. PR-intervall
5. QRS-kompleks
6. ST-segment
7. T-bølge
8. U-bølge
9. QT-intervall (QTc)

Elektrokardiogrammer hos barn og nyfødte skiller seg markant fra elektrokardiogrammer hos voksne, både når det gjelder rytme, morfologi, normalfunn, normalvarianter osv. Det er viktig å kjenne til normalfunn, normalvarianter og patologi hos nyfødte, spedbarn og i barneårene. Nedenfor følger en diskusjon om hver av de ni parameterne som er listet opp ovenfor. Mange av diagnosene som er nevnt nedenfor, er utførlig omtalt i andre kapitler, og det finnes lenker til disse i teksten.

Hjertefrekvens

I løpet av den første leveuken ligger hjertefrekvensen på ca. 120 slag/min. Deretter øker hjertefrekvensen i løpet av de første 1 til 2 månedene til ca. 150 slag/min. Deretter synker den gradvis til ca. 120 slag/min ved 6 måneders alder. Etter 12 måneders alder synker hjertefrekvensen jevnt og trutt, og ved 10 års alder er frekvensen den samme som hos voksne. Disse aldersvariasjonene i hjertefrekvensen skyldes variasjoner i aktiviteten i det autonome nervesystemet og endringer i sinoatrialknutens automatikk.

Rytme

Normal rytme

En rytme defineres som tre påfølgende slag med identiske bølgeformer på EKG-et. Likheten mellom bølgeformene indikerer at impulsen har samme opprinnelse. Sinoatrialknuten (SA-knuten) er hjertets pacemaker under normale omstendigheter, og rytmen kalles sinusrytme. Sinusrytme er derfor hjertets normale rytme. Sinusrytme er den normale rytmen hos alle pediatriske pasienter. Sinusrytme defineres ut fra følgende kriterier:

• Regelmessig rytme med ventrikkelfrekvens innenfor det aldersspesifikke normalintervallet.
• P-bølge med konstant morfologi foran hvert QRS-kompleks.
• P-bølgen er positiv i avledning II (og også I og aVF).

Arytmier

Sinustakykardi

Sinustakykardi foreligger hvis hjertefrekvensen er høyere enn den øvre normalgrensen. Sinustakykardi kan overstige 240 slag/min hos barn. Som ved sinusrytme kommer det en P-bølge før hvert QRS-kompleks, og P-bølgen er positiv i avledning II.

Sinustakykardi regnes alltid som patologisk, og den underliggende årsaken må utredes. Smerter, infeksjoner, medikamenter, feber, hypovolemi, dehydrering, anemi, hypertyreose og myokarditt er vanlige etiologier. Behandling av den underliggende årsaken bør få sinustakykardien til å forsvinne.

Sinusarytmi

Sinusarytmi (respiratorisk sinusarytmi) oppfyller alle kriteriene for sinusrytme, bortsett fra at rytmen er litt uregelmessig. Fenomenet forklares med variasjoner i hjertefrekvensen forårsaket av respirasjonen. Hjertefrekvensen øker under innpust (på grunn av redusert vagal tonus) og synker under utpust (på grunn av økt vagal tonus). Dette resulterer i en lett uregelmessig rytme.

Sinusarytmi forekommer hos de fleste friske pediatriske pasienter. P-bølger kommer før alle QRS-komplekser, og PR-intervallet er konstant. Selv om sinusarytmi kan være uttalt hos barn, regnes det som et godartet funn.

Sinusarytmi er vanligvis mer uttalt hos eldre barn fordi de har lavere hjertefrekvens. Eldre barn kan bli bedt om å holde pusten, noe som fører til at sinusarytmien opphører.

Sinuspause

Sinuspause forekommer også hos barn. Den manifesterer seg i form av plutselige forlengelser i P-P-intervallet (uten sammenheng med respirasjonen). Omtrent halvparten av alle nyfødte har sinuspauser (Southall et al.), og dette regnes som et normalt funn. Sinuspause forekommer hos ca. 10 % av tenåringer. Det regnes som et normalt funn hvis det forekommer noen få ganger om dagen. Pausen skal ikke overstige 2 sekunder. Hvis pausen overstiger 2 sekunder (>2,5 sekunder defineres som sinusarrest), eller hvis pausene er hyppige eller kommer etter hverandre, kan dette forklares med dysfunksjon i sinusknuten, hypersensitiv carotisrefleks eller overaktiv vagusnerve (figur 4).

Barn med sensitiv carotisrefleks eller overaktiv vagusnerve kan ha mange sinusarrest/sinuspauser. De med overaktiv vagusnerve kan oppleve sinuspause/sinusarrest under søvn, ved avføring, matinntak og andre situasjoner med for stor vagusbelastning.

Ektopisk atriell rytme

Ektopisk atriell rytme forekommer hyppig hos barn. Denne rytmen kjennetegnes av unormale P-bølger i avledning II, særlig retrograde (negative) P-bølger. Friske barn som overvåkes med Holter-EKG, viser ofte perioder med ektopisk atriumrytme. Omtrent 20 % av alle barn har ektopisk supraventrikulær rytme (Goodacre, BMJ, 2002); disse episodene varer sjelden mer enn 1 minutt og er vanligere under søvn.

Ektopisk atriell rytme med varierende P-bølgemorfologi tyder på at det finnes flere ektopiske foci. Slike arytmier omtales som vandrende atriepacemaker hvis ventrikkelfrekvensen er under 100 slag/min, og multifokal atriell takykardi (MAT) hvis ventrikkelfrekvensen er ≥100 slag/min.

Andre takyarytmier

Takyarytmier hos barn diagnostiseres på samme måte som hos voksne (se Diagnostikk og behandling av takyarytmier/takykardi). AVNRT og AVRT er, nest etter sinustakykardi, de vanligste årsakene til takykardi med smale komplekser (QRS-varighet < 0,12 sek.). Atrieflimmer og atrieflutter er sjeldne og indikerer strukturell hjertesykdom (atrieflimmer og atrieflutter er også vanlig etter hjertekirurgi).

Junksjonal takykardi (junksjonal ektopisk takykardi, JET) forekommer også hos barn.

Totalt sett er ca. 90 % av alle takyarytmier hos barn supraventrikulære. De resterende 10 % er ventrikulære og er, som hos voksne, mer alvorlige. Omtrent halvparten av pasientene med tilbakevendende takyarytmier viser seg å ha et strukturelt normalt hjerte. Blant de øvrige er strukturell hjertesykdom og Wolff-Parkinson-Whites syndrom (pre-eksitasjon) de vanligste årsakene.

Takyarytmier med bredt QRS-kompleks (QRS-varighet ≥0,12 sek.) bør betraktes som ventrikulær takykardi inntil det motsatte er bevist. Som hos voksne kan takyarytmier med bredt QRS-kompleks imidlertid være supraventrikulære, der det brede QRS-komplekset kan forklares med f.eks. grenblokk, hyperkalemi eller avvikende overledning. Metodene for å skille mellom ventrikulær takykardi og supraventrikulær takykardi med bredt QRS-kompleks er de samme som hos voksne.

Ventrikulær takykardi hos barn kan enten være monomorf (f.eks. kardiomyopati, medfødt hjertesykdom osv.) eller polymorf (f.eks. langt QT-syndrom [LQTS], familiær katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi og Brugadas syndrom).

Det bør bemerkes at takyarytmier hos barn kan vise svært høye ventrikkelfrekvenser. Hos nyfødte og spedbarn er ventrikkelfrekvenser på opptil 330 slag/min mulig, og >200 slag/min er vanlig. Hos små barn og ungdom ligger frekvensen vanligvis rundt 150-250 slag/min. I likhet med voksne kan pediatriske pasienter tåle takyarytmier i lange perioder, men dekompensasjon kan inntreffe uten forvarsel, særlig hos pasienter med strukturell hjertesykdom.

Administrering av adenosin hos pediatriske pasienter

Dosering: intravenøs eller intraossøs adenosin 0,1 mg/kg, gitt som en rask bolus (maks. 6 mg). Hvis det ikke lykkes, kan det gis en ny dose på 0,2 mg/kg som en rask bolus (maks. 12 mg). Hver bolus etterfølges umiddelbart av en NS-bolus. Bivirkninger inkluderer rødme, ubehag i brystet, forbigående asystoli eller bradykardi. Halvert dose bør brukes til pasienter som tar dipyridamol eller karbamazepin, som begge forsterker effekten av adenosin. Halvert dose gis også til hjertetransplanterte pasienter og ved bruk av sentralt venekateter.

Adenosin er det primære valget for behandling av stabil smal-kompleks takykardi. Når adenosin gis som en rask bolus, bremser det overledningen i hjertet, særlig i AV-knuten. Dette kan avslutte reentry-banene og gjenopprette sinusrytmen.

Betablokkere og verapamil bør ikke brukes til behandling av takyarytmier; betablokkere mangler antiarytmisk effekt, og verapamil kan forverre takyarytmier som bruker aksessoriske baner (f.eks. WPW-syndrom).

Vagale manøvrer kan ha samme effekt som adenosin og kan forsøkes før adenosin administreres. Det finnes flere vagale manøvrer (karotidmassasje, Valsalva-manøver, kaldt vann i ansiktet osv.)

Adenosin skal kun administreres av erfarent personell, med beredskap for hjerte-lunge-redning. Adenosin administreres under kontinuerlig EKG-monitorering.

Synkronisert kardioversjon

Akutt kardioversjon utføres ved truende eller manifest sirkulasjonskollaps. Bevissthet er en kontraindikasjon for kardioversjon. Anestesi kan være nødvendig for å kardiovertere.

Sinusbradykardi

Sinusbradykardi innebærer at kriteriene for sinusrytme er oppfylt, men at hjertefrekvensen er under den nedre normalgrensen (aldersrelatert). Bradykardi er generelt mer alarmerende enn takykardi. Årsakene til sinusbradykardi er som følger: hypoksi, hypotermi, hypotyreose, AV-blokk, økt intrakranielt trykk, LQTS, meningitt, acidose og sepsis. Stabile pasienter med sinusbradykardi bør innledningsvis undersøkes med Holter-EKG.

Premature supraventrikulære og ventrikulære slag

Premature supraventrikulære slag forekommer allerede fra fødselen av. Supraventrikulære slag er vanligere enn ventrikulære slag i det første leveåret. De fleste friske barn har bare ett eller noen få premature slag i timen, og de forsvinner vanligvis under fysisk aktivitet (noe som tyder på at de er godartede).

Premature ventrikulære slag ses hos 30 % av friske barn. Vanligvis er disse premature slagene unifokale (dvs. at alle slagene har identisk QRS-utseende). Påfølgende ventrikulære slag og multifokale ventrikulære slag (dvs. at slagene har varierende QRS-utseende) er mindre vanlige. Premature slag i bigemini, trigemini og quadrigemini forekommer også. Hos de aller fleste friske mennesker er antallet premature ventrikulære slag <50 slag per dag. Disse slagene bør forsvinne under fysisk trening.

P-bølge

P-bølgens utseende, amplitude og varighet endrer seg svært lite i løpet av livet. Referanseverdiene for voksne og barn er praktisk talt identiske. Amplituden til P-bølgen skal være <2,5 mm (98. persentil) i avledning II og <1,5 mm i avledning V1.

Unormale P-bølger: atrieavvik

P-pulmonale

Hvis P-bølgeamplituden overstiger 2,5 mm i avledning II eller 1,5 mm i avledning V1, bør man mistenke forstørrelse av høyre atrium. Dette funnet kalles P-pulmonale.

P-mitrale

Mistanke om forstørrelse av venstre atrium oppstår hvis varigheten av P-bølgen er forlenget, spesielt hvis P-bølgen er to-pukkelformet i avledning II og tydelig bifasisk i avledning V1. Se

P-mitrale og P-pulmonale er illustrert i figur X.

4. PR-intervall

Det gjennomsnittlige PR-intervallet ved fødselen er 107 ms (Davignon et al.). På grunn av endringer i sympatisk og parasympatisk tonus synker PR-intervallet til 98 ms (gjennomsnitt) ved 1 måneds alder. Påfølgende atrievekst og endringer i den autonome balansen resulterer i en suksessiv økning av PR-intervallet etter 1 måneds alder.

Preeksitasjon og atrioventrikulært (AV) blokk

Vurderingen av PR-intervallet er den samme hos barn og voksne pasienter. Kort PR-intervall (dvs. PR-intervall som er kortere enn 2. persentil, se Normalverdier for barne-EKG) tyder på pre-eksitasjon. Prinsippene for preeksitasjon hos barn er de samme som for voksne. For mer informasjon, se Preeksitasjon og Wolff-Parkinson-Whites syndrom.

Forlenget PR-intervall tyder på AV-blokk. Lange PR-intervaller under søvn er imidlertid normalt; PR-intervallet kan overstige 200 ms under søvn, noe som forklares av den høye vagale tonen hos barn. Førstegrads AV-blokk er derfor normalt hos pediatriske pasienter under søvn. Enkeltepisoder med førstegrads AV-blokk i løpet av dagen anses også som normalt hos barn. Hyppige og tilbakevendende episoder med førstegrads AV-blokk er imidlertid patologiske. Det finnes flere årsaker til førstegrads AV-blokk hos barn, f.eks. perikarditt, myokarditt, perimyokarditt, Ebsteins anomali, endokardial putedefekt (ESD), atrieseptumdefekt (ASD), digoksineffekt og hyperkalemi.

Annengrads AV-blokk type 1 (Wenckebach-blokk) regnes som et normalt funn under søvn og som enkeltepisoder om dagen. Hyppigere episoder med andregrads AV-blokk tyder på underliggende sykdom.

Tredjegrads (komplett) AV-blokk er sjeldent og oftest et tegn på betydelig hjertesykdom. Medfødt (strukturell) hjertesykdom er en av de vanligste årsakene til tredjegrads AV-blokk hos barn. Postnatal debut av tredjegrads AV-blokk bør også gi mistanke om autoimmunt AV-blokk. Autoantistoffene anti-Ro-SSA og anti-La-SSB hos moren (vanlig ved bindevevssykdommer) kan overføres til fosteret via morkaken. Disse autoantistoffene er rettet mot det elektriske ledningssystemet, noe som kan føre til tredjegrads AV-blokk. Andre vanlige årsaker til tredjegrads AV-blokk er myokarditt, hjertekirurgi som involverer den nedre delen av atriene, atrieseptum eller øvre ventrikkelseptum. Dødeligheten ved medfødt tredjegrads AV-blokk er høy hos nyfødte og spedbarn.

Fullstendig AV-blokk kan innledes med første- og andregrads AV-blokk, og det anbefales derfor at det tas gjentatte EKG-registreringer hos pasienter med første- eller andregrads AV-blokk. Det bør også tas EKG av moren til et barn som er født med AV-blokk. Analyse av anti-Ro-SSA og anti-La-SSB er også indisert. Nyfødte med andre- eller tredjegrads AV-blokk bør gjennomgå grundige undersøkelser, inkludert bildediagnostiske metoder.

EKG-kriteriene for AV-blokk hos barn er identiske med kriteriene for voksne, med unntak av den øvre normalgrensen for PR-intervall (for normalverdier, se Normalverdier for barne-EKG).

Årsaker til kort PR-intervall hos pediatriske pasienter

• Preeksitasjon (Wolff-Parkinson-Whites syndrom)
• Pompes sykdom
• Fabrys sykdom
• Ektopisk atriell rytme med fokus i nærheten av AV-knuten

Ektopiske atrielle rytmer som oppstår i nærheten av AV-knuten, kan resultere i et kort PR-intervall, ganske enkelt fordi avstanden mellom AV-knuten og det ektopiske fokuset er kort.

Merk at ektopiske atrielle slag, eller atrielle rytmer, i noen tilfeller kan vise et lengre PR-intervall sammenlignet med sinusslag, noe som kan forklares med at AV-systemet kan bli utmattet under raske atrielle depolarisasjoner.

Accessoriske baner og pre-eksitasjon

Atrioventrikulærknuten (AV-knuten) og His-bunten er normalt de eneste forbindelseslinjene mellom atriene og ventriklene. Atrieimpulsen må passere gjennom AV-knuten, som forsinker impulsen på grunn av sin langsomme ledningsevne, før impulsen når ventriklene. Hos noen individer finnes det imidlertid en ekstra bane mellom forkamrene og hjertekamrene. Slike baner kan overføre atrieimpulsen direkte til ventriklene uten å passere AV-systemet. Disse banene kalles aksessoriske ban er (eller Kent-bunten). Accessoriske baner er embryologiske rester. Slike baner kan være i stand til å lede impulsen fra atriene til ventriklene (antegrad retning), fra ventriklene til atriene (retrograd retning) eller begge deler.

De aksessoriske banene er i stand til å lede impulsen raskt, noe som betyr at enhver impuls som når de aksessoriske banene, kan gå direkte til ventriklene uten noen forsinkelse. Derfor kan ventriklene bli eksitert (depolarisert) tidligere enn forventet, noe som omtales som preeksitasjon. Dette manifesterer seg med tre kjennetegn på EKG-et, og kombinasjonen av disse kjennetegnene er unik for preeksitasjon:

• Kort PR-intervall: PR-intervallet er kortere enn den aldersspesifikke nedre normalgrensen.
• Deltabølge: Depolarisering av ventrikkelmyokard vil starte der den aksessoriske banen går inn i ventrikkelen, og impulsen vil spre seg langsomt fordi den forplanter seg utenfor ledningssystemet. Dette gjenspeiles på EKG-et som en langsom start av QRS-komplekset, og denne delen av QRS-komplekset omtales som en deltabølge.
• Forlenget QRS-varighet: Fordi deltabølgen er inkludert i QRS-varigheten, vil den totale QRS-varigheten bli forlenget.

Som hos voksne viser pediatriske pasienter med aksessoriske baner bare pre-eksitasjon når impulser faktisk ledes over den aksessoriske banen. Hos de fleste pasienter er ledningen over den aksessoriske banen intermitterende, noe som betyr at preeksitasjon kanskje ikke ses til enhver tid.

Wolff-Parkinson-Whites syndrom

Pasienter med tegn på preeksitasjon som også har tilbakevendende takyarytmier, kalles Wolff-Parkinson-Whites syndrom.

Den takyarytmien som er spesifikk for WPW-syndromet, er atrioventrikulær reentrant takykardi (AVRT). Denne arytmien er forårsaket av en makroskopisk re-entry-krets som involverer atriene, atrioventrikulærknuten, den aksessoriske banen og ventriklene. I de fleste tilfeller induseres re-entry av et prematurt atrialt slag.

Det finnes to typer AVRT hos barn: ortodrom og antidrom. Ved ortodrom AVRT sirkulerer re-entry-impulsen i antegrad retning gjennom atrioventrikulærknuten. Ved antidromisk AVRT beveger impulsen seg i retrograd retning gjennom atrioventrikulærknuten.

Konduksjon via den aksessoriske banen kan være til stede allerede ved fødselen. Konduksjon er vanligvis intermitterende, noe som betyr at deltabølger ikke alltid er synlige. Noen aksessoriske baner er dessuten bare i stand til å lede fra ventriklene til atriene; disse pasientene viser ingen tegn til pre-eksitasjon på hvile-EKG, men kan oppleve takyarytmier. Denne typen WPW omtales som skjult WPW-syndrom.

I tillegg til de klassiske EKG-funnene ved preeksitasjon, kan følgende funn også sees under preeksitasjon:

• Fravær av septal q-bølge i avledning V5 og V6.
• Avvik fra venstre akse

Disse to funnene kan være synlige i grensetilfeller (f.eks. hvis PR-intervallet er grensesignifikant). For detaljer, se Perry et al.

Perry et al: Clues to the electrocardiographic diagnosis of subtle Wolff-Parkinson-White syndrome in children. J Pediatr 117:871, 1990.

Prevalensen av WPW-syndromet blant pediatriske pasienter er ca. 0,1 % til 0,2 %. Prevalensen er høyere blant barn med medfødt hjertesykdom. Det anbefales at det utføres ekkokardiografi hos barn med tegn på pre-eksitasjon.

Vær oppmerksom på at digoksin og verapamil, som reduserer refraktærperioden i den aksessoriske banen, ikke må gis til pasienter med tegn på preeksitasjon, siden disse medikamentene kan øke overledningen via den aksessoriske banen. Videre er adenosin kontraindisert hos pasienter med uregelmessige bredkomplekse takyarytmier; disse arytmiene kan være forårsaket av pre-eksitert atrieflimmer, og adenosin kan resultere i et komplett AV-blokk, som deretter resulterer i ventrikkelflimmer (for detaljer, se Preeksitasjon (Wolff-Parkinson-Whites syndrom).

Årsaker til varierende PR-intervall

• Vandrende atriepacemaker (WAP): Forårsaket av flere ektopiske atrielle foci som fyrer, noe som resulterer i P-bølger med varierende morfologi.
• Multifokal atriell takykardi (MAT): Ligner på WAP, men forårsaker takykardi.
• AV-blokk II type 1 (Wenckebach-blokk).

QRS-komplekset

Elektrisk akse (hjerteakse)

De fleste nyfødte har en elektrisk akse som er større enn 135° (98 % konfidensintervall 58° til 168°). Etter fødselen normaliseres den elektriske aksen gradvis (etter hvert som venstre ventrikkel blir større), noe som betyr at den faller mellom -30 og 90°. Årsakene til akseavviket omtales nedenfor.

QRS-varighet

QRS-tiden skal måles i avledningen med lengst QRS-tid (som vanligvis er en avledning med synlig Q-bølge). Ved fødselen er QRS-tiden <80 ms, og deretter øker den gradvis. Den korte QRS-tiden hos barn skyldes at myokardmassen er relativt liten. I løpet av utviklingen øker ventrikkelmassen, og QRS-tiden blir lengre. Som for voksne betyr forlenget QRS-varighet at depolarisering av ventriklene er unormalt langsom. Dette kan forklares av følgende tilstander:

• Grenblokk (RBBB, LBBB)
• Uspesifikk intraventrikulær ledningsforsinkelse
• Preeksitasjon
• Hyperkalemi
• Ventrikulære rytmer
• Bivirkninger av legemidler

Diagnosen grenblokk (høyre eller venstre grenblokk) stilles hvis QRS-varigheten er 20 % over den aldersspesifikke øvre normalgrensen (98-prosentilen). Hvis QRS-varigheten er lengre enn 98-prosentilen, men ikke med 20 %, stilles diagnosen ufullstendig grenblokk. Hvis QRS-varigheten er forlenget, men QRS-morfologien ikke er forenlig med verken høyre eller venstre grenblokk, kan diagnosen uspesifikk intraventrikulær ledningsforsinkelse stilles, forutsatt at andre årsaker til lang QRS-varighet er utelukket.

Siden grenblokk og fascikulært blokk er ekstremt sjeldne blant friske barn, bør tilstedeværelsen av disse defektene føre til en grundig kardiologisk utredning. Flere medfødte hjertesykdommer kan føre til grenblokk og fascikulært blokk. Ved Ebsteins anomali er høyre grenblokk typisk ledsaget av forlenget PR-intervall.

R-bølge og S-bølge

Ved fødselen er R-bølgeamplituden i V1-V3 høy, noe som forklares av den store høyre ventrikkel. Amplituden til R-bølgene i V1-V3 avtar gradvis med alderen, mens amplituden til R-bølgene i V4-V6 øker etter hvert som venstre ventrikkel blir større. Ved 6 måneders alder er R-bølgene vanligvis høyest i V3-V4. S-bølgene viser motsatt utvikling (dvs. at dybden gradvis avtar i V4-V6 og øker i V1-V3). Legg merke til at S-bølgene ved fødselen har en tendens til å være dype i avledning V1-V2, til tross for de høye R-bølgene (dette ser man ikke hos voksne). På samme måte er S-bølgene uttalt i V4-V6, hvor de kan være 10 mm dype.

Amplituden til R-bølgene og S-bølgene bør vurderes. I tillegg kan R/S-ratioen, som er amplituden til R-bølgen dividert med amplituden til S-bølgen, beregnes. Ved fødselen er R/S-ratioen i avledning V1 større enn 1 (noe som ganske enkelt betyr at R-bølgen er større enn S-bølgen). R/S-ratioen i V1 bør være >1 frem til 3 års alder. Det er sjelden at pasienter med strukturelt normale hjerter har R/S-ratio >1 i V1 etter 5 års alder.

R-bølger med hakk i avledning V1 er vanlig. Slike hakk ses vanligvis etter 1 måneds alder (Chia et al.).

Chia et al: Cardiac time intervals of normal fetuses using noninvasive fetal electrocardiography. Prenat Diagn 25:546, 2005).

Årsaker til høy R-bølgeamplitude (høy spenning)

• Hypertrofi i venstre ventrikkel (V4-V6)
• Hypertrofi av høyre ventrikkel (V1-V3)
• Preeksitasjon
• Høyre grenblokk (V1-V3)
• Venstre grenblokk (V5-V6)

Årsaker til lav R-bølgeamplitude (lav spenning)

• Hypothyreose
• Perikardvæske, tamponade
• Myokarditt
• Normal variant

Q-bølger

Nyfødte viser normalt Q-bølger i V5-V6 (septale Q-bølger). Amplituden av disse Q-bølgene varierer med alderen. Eldre barn viser også Q-bølger i inferiore avledninger (II, III, aVF). I alle aldersgrupper er normale Q-bølger <30 ms i varighet, og amplituden overstiger sjelden 5 mm (selv om normale Q-bølger kan være opptil 10 mm, spesielt i avledning III).

Q-bølger i V1-V3 (qR-komplekser) er alltid patologiske. qR-komplekser i V1-V3 tyder på høyre ventrikkelhypertrofi. Fravær av septal q-bølger i V5-V6 tyder på venstre grenblokk (forutsatt at QRS-varigheten er forlenget). Unormalt dype Q-bølger tyder på hypertrofi. Som hos voksne kan unormale Q-bølger være forårsaket av hjerteinfarkt, selv om dette er svært sjeldent hos barn, med mindre de har familiær hyperkolesterolemi eller Kawasakis sykdom.

Tilstedeværelsen av Q-bølger i avledning aVL og I regnes som patologisk. Hvis det ikke er Q-bølger i de nedre avledningene, men i stedet store (≥ 3 mm dype og ≥ 30 ms brede) Q-bølger i aVL og I, bør man mistenke koronararterieanomali.

Hypertrofi av høyre ventrikkel

EKG har lav sensitivitet (ca. 20 %), men høy spesifisitet (ca. 85 %) for hypertrofi hos pediatriske pasienter (Rivenes et al, Am Heart J, 2003). Dette innebærer at EKG oppdager 20 % av tilfellene med hypertrofi, og at 85 % av dem som oppfyller EKG-kriteriene for hypertrofi, faktisk har hypertrofi. Nedenfor følger en liste over EKG-forandringer som ses ved høyre ventrikkelhypertrofi.

• Avvik i høyre akse (aldersrelaterte cut-offs).
• Tilstedeværelsen av Q-bølger i V1 (qR-kompleks) tyder sterkt på høyre ventrikkelhypertrofi.
• Ved alvorlig høyre ventrikkelhypertrofi er R-bølgene i V1 og V4R høyere enn normalt. S-bølgene i V5-V6 er dypere enn normalt.
• Tilstedeværelsen av rSR-komplekser i V1 tyder på høyre ventrikkelhypertrofi (QRS-varighet bør være normal, ellers bør man mistenke høyre grenblokk).
• S-bølge i V6 dypere enn 98-prosentilen.
• R/S-ratio i V1 høyere enn 98. persentil.
• R/S-ratio i V6 lavere enn 2. persentil.
• Fra 7 dager til 7 års alder er T-bølgen i V1 og V4R normalt negativ. Hvis T-bølgen er positiv i V1 og V4R i denne perioden, bør man mistenke høyre ventrikkelhypertrofi.
• P-pulmonale tyder på høyre ventrikkelhypertrofi.

Hypertrofi i venstre ventrikkel

• Avvik i venstre akse (aldersspesifikke cut-offs).
• Høye R-bølger i V5 og V6.
• Dype S-bølger i V1 og V4R.
• R/S-ratio i V1 og V2 er mindre enn normalt.
• R/S-ratio i V5 og V6 er større enn normalt.
• Unormalt store Q-bølger i V5-V6.
• ST-depresjon og T-bølgeinversjon i V5-V6.

Biventrikulær hypertrofi

Hvis kriteriene for både venstre og høyre ventrikkelhypertrofi foreligger samtidig, bør man mistenke biventrikulær hypertrofi.

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM)

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HCM) er en genetisk betinget kardiomyopati som kjennetegnes av hypertrofi i fravær av hypertensjon, aortastenose eller andre årsaker til økt fyllingstrykk i venstre ventrikkel. I ca. 70 % av tilfellene fører hypertrofi til obstruksjon av venstre ventrikkels utløpskanal (LVOT). Kombinasjonen av hypertrofi og obstruksjon av venstre ventrikkelutløpstrakt kalles hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM).

HCM/HOCM kan vise seg allerede i barneårene. Dyspné, brystsmerter, hjertebank, pre-synkope/synkope er vanlige symptomer. Disse pasientene har økt risiko for plutselig hjertedød, hjertesvikt og atrieflimmer. EKG er et relativt sensitivt instrument for påvisning av HCM/HOCM, siden bare 5-10 % av pasientene har normalt EKG ved debut (Veselka et al.).

Veselka et al: Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, The Lancet (2017)

EKG-karakteristika ved HCM/HOCM

• Tegn på venstre ventrikkelhypertrofi, samt sekundære ST-T-forandringer.
• P-mitral
• Fremtredende Q-bølger i V4, V5, V6, I, aVL, aVF, II og III. Disse Q-bølgene er for det meste dypere enn 3 mm og bredere enn 40 ms.
• Avvik i repolarisering (ST-T).
• Avvik fra venstre akse.
• Gigantiske T-bølgeinversjoner i de prekordiale avledningene. Dette tyder på apikal hypertrofi.
• Holter-EKG kan avdekke supraventrikulære arytmier (spesielt atrieflimmer), ventrikulære rytmer og ventrikulær takykardi. Supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler er også vanlig.
• Preeksitasjon er vanligere hos pasienter med HCM/HOCM, men PR-intervallet kan også være forlenget.
• Konduksjonsdefekter er relativt vanlige ved HCM/HOCM.

ST-segmentet

ST-segmentet er normalt isoelektrisk og fortsetter gradvis inn i T-bølgen. Hos friske barn ser man av og til ST-senkninger < 0,5 mm i ekstremitetsavledningene. Friske barn viser sjelden ST-senkninger i brystavledningene (prekordialavledningene). Som hos voksne er ST-senkning med horisontalt eller nedadstigende ST-segment mer alarmerende enn oppadstigende ST-senkninger. Oppadstigende ST-senkninger er normale ved høy hjertefrekvens.

ST-elevasjoner kan forekomme hos barn, spesielt hos ungdom. ST-elevasjoner er vanligst i de prekordiale avledningene (V2-V6) og kan nå 2 mm (målt i J-punktet). De vanligste årsakene til ST-elevasjoner er som følger:

• Normal ST-segmentforhøyelse.
• Tidlig repolariseringssyndrom.
• Perimyokarditt (myokarditt)

Normal ST-elevasjon og tidlig repolarisering manifesterer seg på samme måte hos barn og voksne.

Akutt hjerteinfarkt er sjeldent hos barn. Iskemiske ST-elevasjoner hos barn ligner dem man ser hos voksne. Perimyokarditt (myokarditt) er imidlertid den vanligste årsaken til brystsmerter med ST-elevasjoner hos barn. Hyperkalemi, pneumothorax samt koronararterieanomali kan også forårsake ST-elevasjoner.

T-bølge

Ved fødselen er T-bølgene i avledning V3R og V1 positive, men i løpet av 7 dager blir de inverterte. I de fleste tilfeller er T-bølgene også inverterte i V2 og V3. Disse T-bølgeinversjonene vedvarer opp til 10 års alder (noen ganger opp til 15 år). T-bølgeinversjoner i avledningene V3R, V1, V2, V3 er altså normale mellom 7 dager og 10 til 15 års alder. Fravær av T-bølgeinversjoner i disse avledningene bør føre til mistanke om høyre ventrikkelhypertrofi. Etter 10 til 15 års alder blir T-bølgene gradvis positive (dette starter i avledning V3 og beveger seg gradvis mot avledning V3R). Noen barn fortsetter å vise en negativ T-bølge i avledning V1, og dette er et normalt funn (T-bølgeinversjonen er sammenfallende med QRS-komplekset, som også er negativt i avledning V1). Se figur 7.

Juvenilt T-bølgemønster diagnostiseres hvis T-bølgene ikke normaliseres etter puberteten (dvs. fortsatt T-bølgeinversjon i avledning V1-V3).

Global T-bølgeinversjon foreligger når T-bølgene er invertert i alle prekordiale avledninger, uten tegn på hjertesykdom, i voksen alder og senere.

Årsakene til høye, flate og negative T-bølger hos barn er de samme som hos voksne.

U-bølge

Vurderingen av U-bølgen hos barn skiller seg ikke fra den hos voksne. Den opptrer av og til, for det meste ved lav hjertefrekvens, i avledningene V2-V4.

QT-intervall (QTc)

QT-intervallet gjenspeiler den totale varigheten for ventrikulær de- og repolarisering. Dette tilsvarer intervallet fra begynnelsen av QRS-komplekset til slutten av T-bølgen. Siden QT-intervallet er omvendt relatert til hjertefrekvensen (QT-intervallet blir kortere ved høyere hjertefrekvens), må QT-intervallet korrigeres for hjertefrekvensen. Dette kalles korrigert QT-intervall (QTc-intervall).

Vurdering av QTc-intervallet er svært viktig siden forlenget QTc-intervall øker risikoen for maligne ventrikulære arytmier og plutselig hjertedød (Long QT-syndrom, LQTS). Det automatisk beregnede QTc-intervallet bør alltid kontrolleres ved manuell beregning (Miller et al: Diagnostic accuracy of screening electrocardiograms in long QT syndrome I. Pediatrics 108:8, 2001). Manuell måling av QT-intervallet bør gjøres i de prekordiale avledningene. Intervallet måles fra den tidligste QRS-avbøyningen (i en hvilken som helst avledning) til slutten av T-bølgen (i en hvilken som helst avledning). Dette betyr at starten av intervallet kan defineres i f.eks. avledning V2 og slutten defineres i avledning V5. U-bølger skal ikke inkluderes i målingen. Når QT-intervallet er målt, korrigeres det for hjertefrekvensen ved hjelp av Bazzets formel:

Årsaker til forlenget QTc-intervall

• Hypokalemi
• Hypokalsemi
• Hypotermi
• Bivirkninger av legemidler
• Cerebrovaskulær skade
• Ketogen diett
• Akutt vekttap
• LQTS
• Perikarditt, myokarditt, perimyokarditt

Prevalensen av LQTS er 0,05 % blant barn. For mer informasjon, se Lang QT-syndrom (LQTS). LQTS kan forårsake en eller flere av følgende EKG-forandringer:

• Langt QTc-intervall
• T-bølge alternans: T-bølgens amplitude varierer fra slag til slag.
• Unormal T-bølgemorfologi.
• Bradykardi.
• Torsade de pointes ventrikulær takykardi.

Vær oppmerksom på at barn med LQTS av og til kan ha et normalt QTc-intervall. Som regel er tilstanden farligere jo lengre QTc-intervallet er. Ved et QTc-intervall på 500 ms er det en betydelig risiko for ventrikulære arytmier, og ved 600 ms er det en svært høy risiko.

Dødeligheten ved LQTS er svært høy hvis tilstanden ikke behandles. 5-års dødelighet er 10 % (Schwartz PJ et al.). Den genetiske årsaken til og behandlingen av LQTS har vært diskutert tidligere. LQTS er vanligvis arvelig, men kan oppstå som de novo-mutasjon. Noen mutasjoner har lav penetrasjon, og derfor kan foreldre være bærere av mutasjonen med normalt QTc-intervall.

Det bør også bemerkes at alle barn med forlenget QTc-intervall på én EKG-registrering ikke nødvendigvis har LQTS. Behandlingen av barn med forlenget QTc-intervall er beskrevet i detalj i de europeiske retningslinjene som er tilgjengelige her.

Schwartz PJ et al, i Zipes DP et al: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, 3rd edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000:597-615

Differensialdiagnoser til kort QTc-intervall

Kort QT-tid (QTc-intervall) er forbundet med økt risiko for ventrikulær takykardi. Det finnes tre årsaker til kort QTc-intervall:

• Hyperkalsemi
• Digoksin
• Medfødt kort QTc-intervall (kort QT-syndrom), som er svært sjelden.

Figur 9. Kort QT-syndrom (SQTS). EKG tatt hos en 16 år gammel kvinne. QT-varigheten er 250 ms.