Tolkning av elektrokardiogram (EKG) hos nyfødte og barn

Definisjon av normalt og patologisk barne- og nyfødt-EKG

Elektrokardiogrammet (EKG) hos nyfødte og barn tolkes etter de samme grunnleggende prinsippene som hos voksne, men normalverdiene og de fysiologiske forholdene endres drastisk gjennom oppveksten. Spesielt i det første leveåret gjennomgår sirkulasjonssystemet store endringer, fra føtal sirkulasjon med høyre ventrikkel-dominans til gradvis utvikling av venstre ventrikkel-dominans. EKG-et må alltid tolkes ved hjelp av en systematisk tilnærming for å minimere sannsynligheten for å overse signifikante avvik. Følgende parametere må vurderes, i kronologisk rekkefølge:

1. Hjertefrekvens
2. Rytme
3. P-bølge (morfologi og akse)
4. PR-intervall
5. QRS-kompleks (akse, amplituder, varighet)
6. ST-segment
7. T-bølge
8. U-bølge
9. QT-intervall (QTc)

Elektrokardiogrammer hos barn og nyfødte skiller seg markant fra elektrokardiogrammer hos voksne, både når det gjelder rytme, morfologi, normalfunn og normalvarianter. Det er viktig å kjenne til normalfunn (som dominerende R-bølger i høyre prekordiale avledninger hos nyfødte), normalvarianter og patologi hos nyfødte, spedbarn og i barneårene. Nedenfor følger en gjennomgang av parameterne listet opp ovenfor, med fokus på klinisk relevante aspekter for spesialister.

Tekniske aspekter ved EKG-opptak hos barn

Før tolkning er det essensielt å sikre at opptaket er teknisk adekvat. Hos små barn er thoraxflaten liten, noe som øker risikoen for elektrodekobling (oversmitting) og feilplassering.

• Elektrodeplassering: Plassering av prekordiale avledninger må være presis for å unngå falske diagnoser av hypertrofi. Ved mistanke om hjertesykdom hos nyfødte bør alltid høyre-side avledninger (V3R og V4R) inkluderes for å vurdere høyre ventrikkel og atrier bedre.
• Papirhastighet: Ved svært høy hjertefrekvens (>200 slag/min) kan det være fordelaktig å øke papirhastigheten til 50 mm/s for bedre å kunne visualisere P-bølger og skille mellom ulike takykardier.
• Filtrering: Barn har raskere signalkomponenter. Pass på at lavpassfilteret (båndbredde) ikke er satt for lavt (helst 150 Hz), da dette kan redusere R-bølgeamplituder kunstig (avflating).

Hjertefrekvens

I løpet av den første leveuken ligger hjertefrekvensen normalt rundt 120 slag/min, men med betydelig variasjonsbredde (90–160). Deretter øker hjertefrekvensen i løpet av de første 1 til 2 månedene til ca. 140–150 slag/min. Deretter synker den gradvis til ca. 120 slag/min ved 6 måneders alder. Etter 12 måneders alder synker hjertefrekvensen jevnt, og ved 10–12 års alder nærmer frekvensen seg verdier som hos voksne. Disse aldersvariasjonene i hjertefrekvensen skyldes variasjoner i aktiviteten i det autonome nervesystemet, metabolsk rate og endringer i sinoatrialknutens automatikk.

Rytme

Normal rytme

En rytme defineres som tre påfølgende slag med identiske bølgeformer på EKG-et. Likheten mellom bølgeformene indikerer at impulsen har samme opprinnelse. Sinoatrialknuten (SA-knuten) er hjertets pacemaker under normale omstendigheter. Sinusrytme er den normale rytmen hos alle pediatriske pasienter. Sinusrytme defineres ut fra følgende kriterier:

• Regelmessig rytme med ventrikkelfrekvens innenfor det aldersspesifikke normalintervallet (merk at respiratorisk arytmi er normen, ikke unntaket).
• P-bølge med konstant morfologi foran hvert QRS-kompleks.
• P-bølgen er positiv i avledning I og II (negativ i aVR). Hvis P-bølgen er negativ i I, må man mistenke feilkobling av elektroder eller situs inversus (dekstrokardi).

Arytmier

Sinustakykardi

Sinustakykardi foreligger hvis hjertefrekvensen er høyere enn den øvre normalgrensen for alderen. Sinustakykardi kan overstige 240 slag/min hos spedbarn ved ekstremt stress, men ligger vanligvis < 220 slag/min. Som ved sinusrytme kommer det en P-bølge før hvert QRS-kompleks, og P-bølgen har normal akse.

Sinustakykardi er en fysiologisk respons, ikke en primær arytmi, og den underliggende årsaken må utredes. Smerter, infeksjoner, medikamenter (f.eks. astmamedisiner), feber, hypovolemi, dehydrering, anemi, hypertyreose, hjertesvikt og myokarditt er vanlige etiologier. Et viktig differensialdiagnostisk poeng mot supraventrikulær takykardi (SVT) er at sinustakykardi varierer i frekvens over tid (beat-to-beat variabilitet), mens SVT ofte er «låst» på en fast frekvens.

Sinusarytmi

Sinusarytmi (respiratorisk sinusarytmi) er et svært vanlig og normalt funn hos barn. Det oppfyller alle kriteriene for sinusrytme, bortsett fra at rytmen er uregelmessig i takt med respirasjonssyklus. Hjertefrekvensen øker under innpust (på grunn av redusert vagal tonus og økt venøs retur) og synker under utpust. Dette resulterer i en uregelmessig rytme som kan være så uttalt at den feilaktig tolkes som patologisk (f.eks. atrieflimmer eller SA-blokk) av uerfarne.

P-bølger kommer før alle QRS-komplekser, og PR-intervallet er konstant. Sinusarytmi er et tegn på god autonom funksjon og hjertevariabilitet.

Sinuspause

Sinuspause forekommer også hos barn. Den manifesterer seg i form av plutselige forlengelser i P-P-intervallet. Korte pauser er vanligvis fysiologiske. Omtrent halvparten av alle nyfødte har sinuspauser (Southall et al.), og dette regnes som et normalt funn. Sinuspause forekommer hos ca. 10 % av tenåringer. Pausen skal normalt ikke overstige 2 sekunder i våken tilstand, men kan være lenger under søvn hos idrettsutøvere. Hvis pausen overstiger 3 sekunder, eller gir symptomer, bør dysfunksjon i sinusknuten, hypersensitiv carotisrefleks eller patologisk vagusaktivitet vurderes.

Ektopisk atriell rytme

Ektopisk atriell rytme forekommer hyppig hos barn. Denne rytmen kjennetegnes av unormale P-bølger (f.eks. negative i II, III, aVF ved fokus lavt i atriet/nær sinus coronarius). Friske barn som overvåkes med Holter-EKG, viser ofte perioder med ektopisk atriumrytme. Omtrent 20 % av alle barn har ektopisk supraventrikulær rytme (Goodacre, BMJ, 2002); disse episodene er som regel benigne, asymptomatiske og krever sjelden behandling med mindre de er vedvarende og gir takykardi-indusert kardiomyopati (sjeldent).

Andre takyarytmier

Takyarytmier hos barn diagnostiseres prinsipielt som hos voksne, men den kliniske presentasjonen er ofte mer diffus hos de minste (irritabilitet, spisevegring, blekhet). (Se Diagnostikk og behandling av takyarytmier/takykardi). AVNRT (vanligst hos skolebarn/ungdom) og AVRT (vanligst hos spedbarn) er de hyppigste formene for supraventrikulær takykardi (SVT). Atrieflimmer og atrieflutter er svært sjeldne hos barn med normalt hjerte, og indikerer nesten alltid strukturell hjertesykdom, kardiomyopati eller postoperativ tilstand.

Junksjonal ektopisk takykardi (JET) er en viktig differensialdiagnose, spesielt postoperativt etter hjertekirurgi for medfødte hjertefeil. Den er ofte vanskeligere å behandle enn re-entry takykardier.

Totalt sett er ca. 90 % av alle patologiske takyarytmier hos barn supraventrikulære. De resterende 10 % er ventrikulære. Selv om VT er sjeldnere, må bredkomplekset takykardi håndteres som VT inntil det motsatte er bevist.

Det bør bemerkes at takyarytmier hos barn kan vise svært høye ventrikkelfrekvenser. Hos nyfødte og spedbarn med SVT er ventrikkelfrekvenser >220 slag/min typisk, og opptil 300 slag/min er mulig. Hos små barn og ungdom ligger frekvensen ved SVT vanligvis rundt 180-250 slag/min. I likhet med voksne kan pediatriske pasienter tåle takyarytmier i lange perioder, men spedbarn kan utvikle hjertesvikt i løpet av 12–24 timer.

Administrering av adenosin hos pediatriske pasienter

Dosering: Intravenøs eller intraossøs adenosin 0,1 mg/kg, gitt som en rask bolus (maks. 6 mg startdose). Hvis det ikke lykkes, kan det gis en økende dose, ofte 0,2 mg/kg opp til maks 0,3 mg/kg eller 12 mg (voksen dose). Teknikk er avgjørende: Adenosin har ekstremt kort halveringstid (<10 sekunder). Medikamentet må gis i en stor vene (helst i albuebøyen) ved bruk av treveiskran, slik at det umiddelbart kan etterfølges av en rask flush med 5-10 ml NaCl. Uten denne teknikken vil adenosinet brytes ned før det når hjertet. Kontinuerlig EKG-opptak er obligatorisk under administrasjon for å dokumentere effekten (blokkering i AV-knuten).

Adenosin er det primære valget for behandling av stabil smal-kompleks takykardi. Når adenosin gis som en rask bolus, bremser det overledningen i hjertet, særlig i AV-knuten. Dette vil terminere AVRT og AVNRT, mens det ved atrieflutter eller atriell takykardi kun vil gi forbigående AV-blokk som «demaskerer» atrieaktiviteten.

Kontraindikasjoner: Adenosin skal brukes med stor forsiktighet eller unngås ved mistanke om pre-eksitert atrieflimmer (uregelmessig bredkomplekset takykardi), og hos astmatikere (risiko for bronkokonstriksjon).

Synkronisert kardioversjon

Akutt synkronisert likestrømskonvertering (0,5–1 J/kg) utføres umiddelbart ved truende eller manifest sirkulasjonskollaps. Nedsatt bevissthet hos et barn med takykardi er et faretegn som krever umiddelbar konvertering.

Sinusbradykardi

Sinusbradykardi innebærer at kriteriene for sinusrytme er oppfylt, men at hjertefrekvensen er under den nedre normalgrensen (aldersrelatert, f.eks. <80 slag/min hos spedbarn, <60 hos eldre barn). Det er en viktig observasjon at barn har slagvolumsavhengig minuttvolum i mindre grad enn voksne; de er avhengige av frekvens. Bradykardi gir derfor raskt fall i minuttvolum.

Årsakene til sinusbradykardi er mange: hypoksi (vanligste årsak til bradykardi og stans hos barn!), hypotermi, hypotyreose, økt intrakranielt trykk (Cushing-refleks), medikamentoverdose (betablokkere, digoksin), anorexia nervosa og sepsis. Hos veltrente ungdommer er hvilepuls ned mot 40–50 slag/min ofte normalt (atlethjerte).

Premature supraventrikulære og ventrikulære slag

Premature supraventrikulære slag (SVES) er svært vanlige og oftest helt benigne hos barn. De kan ses allerede fra fødselen. Hvis de opptrer hyppig, men forsvinner under aktivitet/takycardi, styrker det mistanken om benignitet.

Premature ventrikulære slag (VES) ses hos opptil 20-30 % av friske barn ved langtidsovervåkning. Kriterier som taler for benignitet er: Unifokal morfologi, forekomst i hvile som forsvinner ved fysisk belastning, og fravær av strukturell hjertesykdom. VES med venstre grenblokkmønster (LBBB-mønster) og inferior akse (positive i II, III, aVF) kommer ofte fra utløpstrakten (RVOT) og er en klassisk benign form. VES som øker i hyppighet under belastning, eller som er multifokale, krever grundigere kardiologisk utredning for å utelukke kardiomyopati eller kanalopatier (f.eks. CPVT).

P-bølge

P-bølgens utseende, amplitude og varighet endrer seg lite gjennom barneårene. Referanseverdiene for voksne og barn er praktisk talt identiske, men atriene hos små barn er mindre. Amplituden til P-bølgen skal være <2,5 mm (0,25 mV) i avledning II og <1,5 mm i avledning V1. P-bølgen er best synlig i avledning II og V1.

Unormale P-bølger: atrieavvik

P-pulmonale (Høyre atriebelastning)

Høye, spisse P-bølger (>2,5 mm i II eller >1,5 mm i V1) indikerer forstørrelse av høyre atrium. Dette kan sees ved medfødte hjertefeil som trikuspidalstenose/atresi, pulmonalstenose, eller pulmonal hypertensjon. Funnet kalles P-pulmonale.

P-mitrale (Venstre atriebelastning)

Mistanke om forstørrelse av venstre atrium oppstår hvis varigheten av P-bølgen er forlenget (> 100-110 ms hos større barn), spesielt hvis P-bølgen er to-pukkelformet i avledning II (avstand mellom toppene >40 ms) og tydelig bifasisk i avledning V1 med en bred, dyp terminal del. Dette ses ved tilstander som belaster venstre atrium, f.eks. mitralinsuffisiens, aortastenose eller betydelig VSD.

PR-intervall

PR-intervallet varierer med alder og hjertefrekvens. Det er kortere hos små barn og øker med alderen. Det gjennomsnittlige PR-intervallet ved fødselen er ca. 100 ms. En grov tommelfingerregel er at øvre normalgrense for PR-intervall er ca. 160 ms hos spedbarn og 180 ms hos tenåringer.

Preeksitasjon og atrioventrikulært (AV) blokk

Kort PR-intervall tyder på pre-eksitasjon (WPW) eller glykogenlagringssykdommer (som Pompes eller Fabrys sykdom). Ved WPW ses ofte en deltabølge i tillegg til kort PR-intervall.

Forlenget PR-intervall indikerer AV-blokk. Det er viktig å merke seg at vagal tonus hos friske barn kan gi markant PR-forlengelse, spesielt om natten. Førstegrads AV-blokk kan derfor være fysiologisk. Patologisk førstegrads blokk kan ses ved myokarditt (f.eks. ved revmatisk feber eller Lyme borreliose), Ebsteins anomali, ASD av primum-type (ofte assosiert med venstre akse), og ved medikamentpåvirkning.

Annengrads AV-blokk type 1 (Wenckebach) er ofte benignt og vagusmediert hos barn (spesielt idrettsutøvere og under søvn). Type 2 (Mobitz II) er derimot alltid patologisk og indikerer skade i His-Purkinje-systemet.

Tredjegrads (komplett) AV-blokk kan være medfødt (kongenitt) eller ervervet. Medfødt totalblokk er sterkt assosiert med maternale autoantistoffer (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB) som krysser placenta og skader fosterets ledningssystem (lupus-assosiert), eller med strukturelle hjertefeil (f.eks. korrigert transponering, L-TGA). Ervervet totalblokk oppstår oftest postoperativt etter hjertekirurgi eller som følge av fulminant myokarditt.

Accessoriske baner og pre-eksitasjon (WPW)

Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom er den vanligste årsaken til pre-eksitasjon hos barn. Mekanismen involverer en aksessorisk bane (Kent-bunt) som leder elektriske impulser raskere enn AV-knuten, noe som fører til tidlig aktivering av ventriklene. Dette gir den klassiske triaden på EKG:

• Kort PR-intervall.
• Deltabølge (langsom start på QRS).
• Bredt QRS-kompleks.

Hos spedbarn med WPW er risikoen for AVRT høy. Det er viktig å være klar over at EKG-bildet ved WPW kan være subtilt («intermitterende pre-eksitasjon»), og at pre-eksitasjonen kan forsvinne med alderen hos en del barn.

Kritisk: Verapamil og digoksin skal unngås ved mistanke om WPW med atrieflimmer (sjelden hos barn, men livstruende), da disse kan akselerere overledningen gjennom den aksessoriske banen og utløse ventrikkelflimmer.

QRS-komplekset

Elektrisk akse (hjerteakse)

Dette er et av de viktigste punktene der barne-EKG skiller seg fra voksne. Ved fødselen er høyre ventrikkel dominant (tykkere og større enn venstre) på grunn av den føtale sirkulasjonen med høy pulmonal motstand. Derfor har nyfødte en fysiologisk høyreist akse (mellom +90° og +180°). R-bølgene er høye i V1, og dype S-bølger ses i V6.

I løpet av det første leveåret faller lungekarmotstanden, venstre ventrikkel vokser, og aksen dreier gradvis mot venstre. Ved 3–4 års alder er aksen vanligvis normalisert til voksenverdier (-30° til +90°). En ekstrem venstreakse («superior akse», f.eks. -45° til -90°) hos et barn er nesten alltid patologisk og skal gi mistanke om AV-septumdefekt (AVSD/endocardial cushion defect) eller tricuspidalatresi.

QRS-varighet

QRS-komplekset er smalere hos barn enn hos voksne på grunn av mindre hjertevolum. Ved fødselen er QRS-varighet normalt < 80 ms. Hos ungdom kan det være opptil 100–110 ms. Et "smalt" QRS på 110 ms hos et spedbarn er faktisk breddeforøket og kan indikere grenblokk eller elektrolyttforstyrrelser.

• Høyre grenblokk (RBBB) ses ofte etter hjertekirurgi (f.eks. lukking av VSD eller Fallots tetrade-korreksjon).
• Venstre grenblokk (LBBB) er sjeldent hos barn og indikerer alvorlig venstre ventrikkel-sykdom (kardiomyopati).

R-bølge og S-bølge progresjon

Som nevnt under akse, er R-bølgen i V1 normalt høy hos nyfødte, og R/S-ratio i V1 er > 1. Dette kan vedvare opp til skolealder. Å feiltolke dette normale høyre ventrikkel-dominansmønsteret som patologisk høyre ventrikkelhypertrofi (RVH) er en vanlig feil. Se etter andre tegn (q-bølge i V1, T-bølge i V1) for å bekrefte RVH.

Q-bølger og iskemi hos barn

Septale Q-bølger er normale i V5-V6 og indikerer normal septal aktivering. De kan være ganske dype, men smale (<30 ms).

ALCAPA (Anomalous Origin of the Left Coronary Artery from the Pulmonary Artery): Dette er en kritisk diagnose å utelukke hos spedbarn med tegn til hjertesvikt eller «kolikk». EKG viser typisk dype, brede patologiske Q-bølger i laterale avledninger (I, aVL, V5-V6) og dårlig R-bølgeprogresjon, som tegn på anterolateral infarkt. Dette er en av de få tilfellene av klassisk «infarkt-EKG» hos spedbarn.

Patologiske Q-bølger kan også ses ved alvorlig hypertrofi (septal hypertrofi ved HOCM).

Hypertrofi av ventriklene

Diagnostikk av hypertrofi hos barn er utfordrende fordi spenningskriterier (høye utslag) har lav spesifisitet. Tynne brystvegger hos barn gir naturlig høye amplituder. Isolerte høye volter uten andre EKG-forandringer (som akseavvik eller repolariseringsforstyrrelser) er ofte normalt.

Hypertrofi av høyre ventrikkel (RVH)

Klinisk mistanke bør vekkes ved:

• qR-mønster i V1 (alltid patologisk hos barn).
• T-bølge som er positiv i V1 etter 7 dagers alder (frem til ca. 10 år). Dette er et sterkt tegn på RVH («Upright T in V1»).
• Ekstrem høyreakse for alderen.

Hypertrofi i venstre ventrikkel (LVH)

Ses ved aortastenose, koarctatio aortae, VSD (volumbelastning) eller kardiomyopati. Se etter dype Q-bølger lateralt og inverterte T-bølger i V5-V6 (strain-mønster), i tillegg til høye amplituder.

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM)

HOCM kan være vanskelig å oppdage, men EKG er ofte unormalt. Se spesielt etter dype, dolkeformede Q-bølger inferiort og lateralt («septale Q-bølger» som er forstørret pga. septal hypertrofi) og tegn til venstre ventrikkelhypertrofi.

ST-segmentet

Tidlig repolarisering (J-punkts elevasjon) er vanlig hos friske ungdommer og er benignt.

Perimyokarditt er den vanligste årsaken til patologiske ST-elevasjoner med brystsmerter hos barn og ungdom. Det gir typisk diffuse konkave ST-elevasjoner og PR-senkning.

Brugadas syndrom (høyresidig ST-elevasjon i V1-V2) er en sjelden, men viktig årsak til synkope/plutselig død, og kan av og til maskeres hos barn for så å bli tydeligere under feber. Ved feberkramper eller synkope under feber bør man se nøye på V1 og V2 (gjerne plassert høyere i interkostalrommene).

T-bølge

Huskeregel for T-bølgen i V1:

• 0–7 dager: Positiv T i V1 er normalt.
• 1 uke – 10 år (pubertet): T i V1 skal være negativ. Hvis den er positiv, mistenk RVH.
• Etter pubertet: T i V1 blir ofte positiv igjen, men kan forbli negativ (persistent juvenil T).

QT-intervall (QTc)

QT-tiden må alltid korrigeres for hjertefrekvens (QTc, Bazetts formel er standard, men overestimerer QTc ved svært høy puls). Et forlenget QTc-intervall (> 450 ms hos menn/gutter, > 460 ms hos kvinner/jenter, men ofte settes grensen > 440-450 ms hos barn for videre utredning) disponerer for Torsades de Pointes.

Viktig om måling: Ikke stol blindt på EKG-maskinens automatiske måling. Mål manuelt i avledning II eller V5/V6, fra starten av QRS til slutten av T-bølgen (ekskludert U-bølge).

Langt QT-syndrom (LQTS): Kan være medfødt (genetisk). Vær oppmerksom på barn med medfødt døvhet og synkope (Jervell og Lange-Nielsen syndrom – en svært alvorlig form for LQTS). Ervervet lang QT skyldes ofte elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypokalsemi, hypomagnesemi) eller medikamenter (makrolid-antibiotika, enkelte antiemetika, psykofarmaka).

Ved funn av forlenget QTc skal pasienten henvises til kardiolog, og familieutredning bør vurderes.

Årsaker til forlenget QTc-intervall

• Hypokalemi, Hypokalsemi, Hypomagnesemi
• Hypotermi
• Bivirkninger av legemidler (antibiotika, antidepressiva, antiarytmika)
• Cerebrovaskulær skade (intracerebral blødning)
• Medfødt LQTS (Romano-Ward, Jervell og Lange-Nielsen)
• Myokarditt

Det bør også bemerkes at barn med LQTS av og til kan ha et normalt QTc-intervall i hvile («skjult LQTS»), som kan avdekkes ved belastnings-EKG.

Kort QT-syndrom

Kort QT-tid (QTc < 330-340 ms) er en sjelden kanalopati forbundet med økt risiko for atrieflimmer og plutselig død. Hyperkalsemi og digoksin-effekt er viktige differensialdiagnoser.