Den kunstige pacemakeren er en av de største medisinske oppfinnelsene i det 20. århundret. Fra å være et risikabelt eksperiment på 1930-tallet har pacemakeren utviklet seg til å bli en rutinemessig, trygg og sofistikert behandling som brukes over hele verden. Kunstige pacemakere har dratt stor nytte av de tekniske fremskrittene som er gjort, særlig i forbindelse med utviklingen av transistorer, programmerbare kretser, litiumbatterier og Internett-tilkoblede enheter. De siste årene har det skjedd ytterligere gjennombrudd, og den blyfrie pacemakeren er den mest lovende forbedringen^.1

Med tanke på den utstrakte bruken av pacemakere og trenden mot økt bruk av hjerteutstyr generelt, er det viktig å ha god kjennskap til disse apparatene. Denne delen er viet kunstige pacemakere. Mer avanserte pacemakere (ICD, implanterbar kardioverterdefibrillator; CRT, kardial resynkroniseringsterapi) omtales i de påfølgende kapitlene. Den første delen består av en kort repetisjon av det grunnleggende om hjertets automatikk, aksjonspotensialer og pacemakerceller.

Prinsipper for myokardets eksitabilitet og ledningssystem

For å oppnå en effektiv pumpemekanisme må atriene og ventriklene aktiveres raskt og sekvensielt. Rask aktivering er viktig for å aktivere så mye myokard samtidig som mulig; jo mer myokard som trekker seg sammen samtidig, desto mer effektiv blir pumpemekanismen. Sekvensiell aktivering betyr at forkamrene aktiveres først, slik at ventriklene fylles med tilstrekkelige mengder blod før ventriklene begynner å trekke seg sammen. For å koordinere disse to oppgavene har hjertet en iboende pacemaker – sinusknuten – og et elektrisk ledningssystem som består av spesialiserte myokardceller. Ledningscellene danner bunter av fibre som sprer aksjonspotensialet raskt og sekvensielt til det kontraktile myokardiet. Når det kontraktile myokardiet mottar aksjonspotensialet, aktiveres det og trekker seg sammen. Figur 1 illustrerer sinusknuten og komponentene i ledningssystemet.

AV-systemet består av AV-knuten, His-bunten og Purkinje-fibrene. Disse strukturene overfører atriepulsen til ventriklene. Impulsoverføringen er rask gjennom His-bunten og Purkinje-fibrene, slik at praktisk talt hele ventrikkelmyokardiet aktiveres (depolariseres) samtidig. Den raske aktiveringen av ventriklene gir et smalt QRS-kompleks (definert som QRS-varighet <120 ms).

Hjertets aksjonspotensial

Aksjonspotensialet omfatter en depolarisering (aktivering) etterfulgt av repolarisering (gjenoppretting). Hjertesyklusen starter når sinusknuten utløser det første aksjonspotensialet, som deretter sprer seg gjennom myokardiet som en bølgefront i vann. Figur 2 viser hvordan aksjonspotensialet ser ut i kontraktile myokardceller.

Hjertets elektromekaniske kobling

Depolarisering aktiverer myokardcellene og setter i gang cellulære prosesser som fører til sammentrekning av cellene. Spredningen av en elektrisk impuls er derfor direkte koblet til en mekanisk hendelse; dette kalles elektromekanisk kobling.

Det elektriske ledningssystemet i hjertet

Sinusknuten (sinusknuten) og den iboende automatikken

Sinusknuten er en liten oval struktur som ligger nær inngangen til vena cava superior i høyre atrium (figur 1). Sinusknuten består av høyt spesialiserte celler som har en unik evne til å depolarisere spontant. Cellene i sinusknuten er dermed i stand til spontant å utløse et aksjonspotensial. Denne evnen kalles automatikk. Cellene i sinusknuten har en iboende depolarisasjonshastighet på omtrent 70 ganger per minutt, noe som resulterer i 70 sammentrekninger per minutt. Sinusknuten er hjertets primære pacemaker.

Sekundære (latente) pacemakere

Det finnes flere strukturer som har automatikk og dermed evnen til å fungere som hjertets pacemaker. Disse strukturene er som følger:

• Deler av atrialt myokard: Det finnes klynger av atriale myokardceller rundt crista terminalis, inngangen til sinus coronarius og vena cava inferior, samt celler rundt mitral- og trikuspidalklaffene, som har automatikk. Disse cellene er ikke ledningsceller i seg selv, men faktisk kontraktile celler som har automatikk. Automatismen er altså ikke forbeholdt celler i ledningssystemet.
• Celler som omgir atrioventrikulærknuten (AV-knuten): Det er en vanlig misforståelse at atrioventrikulærknuten (AV-knuten) har automatikk, fordi det ikke finnes overbevisende bevis for det. Det finnes imidlertid bevis for at celleklynger rundt AV-knuten har automatikk.
• His-Purkinje-nettverket: His-bunten og hele Purkinje-nettverket har automatikk.

Hjertet har altså fire pacemakere (sinusknuten, deler av atrialt myokard, myokard rundt AV-knuten og His-Purkinje-nettverket). Grunnen til at sinusknuten er den primære pacemakeren, er ganske enkelt at den har den høyeste iboende frekvensen av spontan depolarisering (dvs. den raskeste automatikken). Hjerterytmen styres av den raskeste pacemakeren fordi denne pacemakeren vil depolarisere før de konkurrerende pacemakerne og tilbakestille dem.

Den iboende depolarisasjonshastigheten til alle pacemakerceller er vist i figur 3.

Kunstige pacemakere

Hvis sinusknuten ikke genererer impulser, eller hvis det elektriske ledningssystemet ikke overfører impulser, kan det føre til bradykardi eller til og med asystoli. Latente pacemakere forhindrer vanligvis asystoli ved å etablere en fluktrytme. Selv om slike fluktrytmer kan være livreddende, har de to grunnleggende svakheter:

• Escape-rytmer etablert av latente pacemakere har en lavere frekvens enn sinusknuten, noe som betyr at hjertets minuttvolum reduseres.
• Escape-rytmer som etableres av latente pacemakere, er upålitelige på lang sikt fordi aktiviteten kan opphøre helt, noe som resulterer i asystoli.

Kunstige pacemakere er indisert hvis impulsdannelsen eller impulsoverledningen er defekt, slik at det utvikles bradykardi. Den vanligste årsaken til defekt impulsdannelse er dysfunksjon i sinusknuten, og den vanligste årsaken til defekt impulsledning er AV-blokk.

Selv om slagvolumet øker noe under bradykardi (på grunn av økt fyllingstid), fører det til redusert hjerteminuttvolum. Hvis hjerteminuttvolumet reduseres betydelig, oppstår symptomer som svimmelhet, presynkope eller til og med synkope. Hvis hjerteminuttvolumet er redusert, men den cerebrale perfusjonen er tilstrekkelig, kan det oppstå dyspné, tretthet, anstrengelsesintoleranse, ubehag i brystet eller hjertesvikt.

Fra et klinisk perspektiv haster det mer med håndteringen hvis bradykardien skyldes AV-blokk, noe som forklares med at høygrads AV-blokk (andregrads AV-blokk, tredjegrads AV-blokk) kan forårsake asystoli.

Intrinsisk hjerteautomatikk: Pacemakerpotensial

Automatikken i cellene i sinusknuten forklares ved at disse cellene begynner å lekke natrium (Na ) inn i cellen så snart de går tilbake til hviletilstand (figur 4). Etter hvert som natrium lekker inn i cellen, blir cellemembranen gradvis mer positiv. Når membranpotensialet når terskelen på -40 mV, utløses aksjonspotensialet, og cellen depolariseres. Ved -40 mV åpnes spenningsstyrte kalsiumkanaler (Ca2 ), slik at kalsium strømmer inn i cellen og forårsaker depolarisering. Deretter åpnes utadrettede kaliumkanaler (K ), noe som fører til repolarisering av cellen. Syklusen gjentar seg deretter. Lekkasjen av natrium i hvilefasen kalles pacemakerpotensial.

Depolariseringen sprer seg fra sinusknuten til atrie- og ventrikkelmyokard. Spredning av aksjonspotensialet er mulig fordi alle hjertecellene er elektrisk sammenkoblet med gap junctions (figur 4). Tettheten av gap junctions i Purkinje-nettverket er svært høy, noe som forklarer den raske impulsoverføringen i nettverket. Cellene i atrioventrikulærknuten har derimot en svært lav tetthet av gap junctions, noe som forklarer den langsomme impulsoverføringen gjennom atrioventrikulærknuten. Overføringen av aksjonspotensialet mellom de kontraktile myokardcellene er også langsom på grunn av den lave tettheten av gap junctions mellom dem.

De kontraktile cellene har, i motsetning til cellene i sinoatrialknuten, et ekte hvilepotensial (fase 4), som ligger på rundt -90 mV. Disse cellene må stimuleres for å fremkalle et aksjonspotensial. Ved stimulering åpner natriumkanalene (Na ) seg, noe som fører til en rask innstrømning av natrium og depolariserer cellen. Kontraktile celler begynner å trekke seg sammen noen millisekunder etter at depolariseringen har startet, og de begynner å slappe av noen millisekunder etter at repolariseringen er fullført. Varigheten av aksjonspotensialet er omtrent 0,20 sekunder i atrialt myokard og 0,3 sekunder i ventrikulært myokard (figur 4).

Les mer om dette: Hjertets elektrofysiologi: aksjonspotensial, automatikk og vektorer

Absolutte og relative refraktærperioder under aksjonspotensialet

Under størstedelen av aksjonspotensialet er myokardcellen absolutt refraktær for stimulering, noe som betyr at en ytterligere stimulus ikke kan utløse et nytt aksjonspotensial, uansett stimulusens intensitet. Den absolutte refraktærperioden etterfølges av en relativ refraktærperiode, der en kraftig stimulering kan utløse et nytt aksjonspotensial. De absolutte og relative refraktærperiodene er vist i figur 5.

Prinsipper for kunstige pacemakere

Moderne pacemakere er ekstremt sofistikerte. De kan erstatte både impulsdannelse og impulsledning. De kan også tilpasse funksjonen til hjertets egen aktivitet (ved hjelp av sensing ) og til kroppens behov (ved hjelp av frekvensrespons). Moderne pacemakere kan også oppdage og behandle takyarytmier, både supraventrikulære og ventrikulære. Disse temaene, og mye mer, vil bli diskutert i senere kapitler.

Referanser

Reynolds et al. A Leadless Intracardiac Transcatheter Pacing System Liste over forfattere. The New England Journal of Medicine.

Mulpuru et al. Hjertestimulatorer: Funksjon, feilsøking og behandling. JACC.