Indikasjoner for pacemakerimplantasjon
Bradyarytmi er den primære indikasjonen for implantasjon av en pacemaker, men tilstedeværelsen av bradykardi alene er sjelden nok. Det grunnleggende prinsippet i moderne kardiologi er at det må foreligge en korrelasjon mellom symptomer og arytmi («symptom-rytme-korrelasjon»). Typiske symptomer inkluderer synkope, presynkope, svimmelhet, tretthet og redusert fysisk yteevne. Når man vurderer en permanent pacemaker ved bradyarytmi, er det avgjørende å skille mellom vedvarende, reversibel og intermitterende bradykardi. Patofysiologien, utredningen og prognosen varierer betydelig mellom disse kategoriene. Merk at begrepene bradyarytmi og bradykardi ofte brukes om hverandre, men klinisk innebærer bradyarytmi en patologisk rytmeforstyrrelse, mens bradykardi (frekvens < 50 slag/min) kan være fysiologisk.
Intermitterende bradykardi
Intermitterende bradykardi kan være utfordrende å diagnostisere da pasienten ofte har normal sinusrytme ved konsultasjonstidspunktet. Langtids-EKG (Holter) eller implanterbar loop-recorder (ILR) er ofte nødvendig for diagnose. Følgende tilstander kan forårsake intermitterende bradykardi:
- Ekstrasystoler (premature ventrikulære slag, VES eller premature atriale supraventrikulære slag, SVES) kan forårsake forbigående AV-blokk eller sinusarrest. En post-ekstrasystolisk pause er fysiologisk, men kan være patologisk forlenget ved sinusknutedysfunksjon. Retrograd ledning fra ventrikkelen til atriet ved VES kan også penetrere AV-knuten og gjøre den refraktær for neste sinusimpuls («concealed conduction»), noe som gir et funksjonelt AV-blokk.
- Takykardi kan forårsake AV-blokk eller sinusarrest ved terminering av takykardiepisoden (taky-brady-syndrom). Dette skyldes «overdrive suppression» av sinusknuten, hvor den automatiske fyringen hemmes etter en periode med rask atriell aktivitet.
- Under visse omstendigheter kan bradykardi faktisk redusere overledningen gjennom AV-knuten, noe som resulterer i såkalt bradykardi-avhengig AV-blokk, ofte sett ved sykdom i His-Purkinje-systemet.
- Sinusknutedysfunksjon (SND) manifesterer seg ofte som pauser etter paroxysmal atrieflimmer. Kombinasjonen av atriell takyarytmi og påfølgende sinusarrest omtales som taky-brady-syndrom. Behandlingen innebærer ofte pacemaker for å håndtere bradykardien, slik at man trygt kan behandle takykardien med frekvensregulerende eller antiarytmiske medikamenter.
- Nevrokardiogene syndromer (inkludert vasovagal synkope) og carotis sinus-hypersensitivitet kan resultere i intermitterende, alvorlig bradykardi eller asystole. Dette er reflekmedierte mekanismer hvor vagusnerven overstimuleres.
Årsaker til vedvarende bradykardi
- Dysfunksjon i sinusknuten (SND): Omfatter kronisk sinusbradykardi og kronotrop inkompetanse.
- AV-blokk II eller AV-blokk III (totalblokk).
- Degenerative endringer i ledningssystemet (fibrose), ofte aldersrelatert (Levs eller Lenègres sykdom).
- Genetiske tilstander (f.eks. mutasjoner i SCN5A-genet eller Lamin A/C kardiomyopati).
Reversible årsaker til bradykardi
Det er et fundamentalt prinsipp i kardiologien at potensielt reversible årsaker til bradykardi skal identifiseres og korrigeres før man implanterer en permanent pacemaker. Tabell 1 viser de vanligste reversible årsakene. Det er imidlertid viktig å merke seg unntakene: Dersom pasienten er avhengig av et medikament som gir bradykardi (f.eks. betablokkere ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon), er bradykardien i praksis ikke «reversibel» uten å kompromittere pasientens prognose, og pacemaker kan da være indisert.
Tabell 1. Reversible årsaker til bradykardi.
| Legemidler | Betablokkere. Kalsiumantagonister (non-dihydropyridiner: verapamil, diltiazem). Digoksin. Ivabradin. Antiarytmika i klasse IA, IC og III (amiodaron, sotalol). Trisykliske antidepressiva*. Litium. Kolinesterasehemmere (brukt ved demens/Myasthenia gravis). Metyldopa. Klonidin. |
| Tilstander | Myokardiskemi/akutt hjerteinfarkt (spesielt ved inferiøre infarkter som påvirker RCA og blodforsyning til AV-knuten – disse er ofte forbigående). Viral myokarditt. Borreliose (Lyme carditis). Revmatisk feber. Infeksiøs endokarditt (spesielt ved abscessdannelse i aortaroten). Post-kardiohirurgi (kan normaliseres innen 5-7 dager). Hypothyroidisme. Alvorlig hypotermi. Økt intrakranielt trykk (Cushings refleks). Obstruktiv søvnapné. |
| Det autonome nervesystemet | Nevrokardiogen synkope. Overfølsomhet i carotis sinus (kan utløses av stram snipp, barbering). Vasovagal reaksjon ved smerte eller instrumentering. |
| Elektrolyttforstyrrelser | Alvorlig hypokalemi (sjelden direkte årsak, men disponerer). Hyperkalemi (gir brede QRS og kan gi sinusarrest/AV-blokk). Hyperkalsemi. |
| Fysiologiske årsaker | Godt trente utøvere har ofte uttalt sinusbradykardi og AV-blokk I eller Wenckebach i hvile (høy vagustonus). Bradykardi under søvn er normalt og krever ikke behandling. |
Hvis det er mistanke om en reversibel årsak, skal behandlingen rettes mot denne. Ved medikamentutløst bradykardi bør man forsøke dosereduksjon eller seponering. Imidlertid, som nevnt, hvis medikasjonen er retningslinjebasert og livsforlengende (f.eks. betablokkere ved hjertesvikt), og det ikke finnes likeverdige alternativer, er pacemaker indisert for å kunne opprettholde nødvendig medisinsk behandling.
Ved akutt hjerteinfarkt, spesielt inferiøre infarkter, er AV-blokk ofte forbigående (dager). Ved anteriore infarkter indikerer AV-blokk ofte stor skade på septum og irreversibel skade på ledningssystemet distalt for His-bunten, noe som ofte krever permanent pacing.
Vedvarende bradykardi
AV-blokk
Atrioventrikulært blokk (AV-blokk) klassifiseres etter alvorlighetsgrad og anatomisk nivå. Nivået for blokket (nodalt vs. infra-nodalt) er avgjørende for prognosen.
| AV-blokk | Definisjon og Kjennetegn | Indikasjon for pacing |
|---|---|---|
| AV-blokk I | PR-intervall >0,20 s (200 ms). Hver P-bølge etterfølges av et QRS-kompleks. | Sjelden (kun ved PR >0,30s med symptomer på «pacemakersyndrom»). |
| AV-blokk II, type 1 (Wenckebach) | PR-intervallet forlenges gradvis inntil en P-bølge blokkeres. Vanligvis lokalisert i AV-knuten (supranodalt). | Vanligvis ikke, med mindre det er symptomatisk eller oppstår ved lav hjertefrekvens. |
| AV-blokk II, type 2 (Mobitz II) | Plutselig bortfall av QRS-kompleks uten forutgående PR-forlengelse. PR-intervallet er konstant i de ledede slagene. Nesten alltid infra-nodalt (His-Purkinje). | Ja (Klasse I indikasjon), selv uten symptomer pga. risiko for progresjon til totalblokk. |
| AV-blokk III (Totalblokk) | Fullstendig dissosiasjon mellom atrier og ventrikler. Ingen P-bølger leder. Ventrikkelfrekvensen styres av en erstatningsrytme. | Ja (Klasse I indikasjon). |
Ved AV-blokk II og AV-blokk III er den normale ledningen avbrutt. Ved AV-blokk III er pasienten avhengig av en fluktrytme (erstatningsrytme) for å overleve:
- Nodal fluktrytme: Smale QRS-komplekser, frekvens 40–60/min. Relativt stabil.
- Ventrikulær fluktrytme: Brede QRS-komplekser, frekvens 20–40/min. Ustabil og upålitelig.
De potensielle konsekvensene av høygradig AV-blokk er alvorlige:
- Bradykardi fører til redusert hjerteminuttvolum, cerebral hypoperfusjon (svimmelhet/synkope) og hjertesvikt.
- Under perioder med bradykardi øker dispersjonen av repolariseringen, noe som gir forlenget QT-intervall. Dette disponerer for torsade de pointes (polymorf ventrikulær takykardi), som kan degenerere til ventrikkelflimmer.
- Fravær av fluktrytme gir asystoli og hjertestans. Synkope (Stokes-Adams anfall) inntreffer raskt ved asystoli.
Spesielle betraktninger ved AV-blokk:
AV-blokk II type 2 og AV-blokk III er absolutte indikasjoner for pacemaker, også hos asymptomatiske pasienter, fordi risikoen for plutselig asystoli er uforutsigbar. Ved 2:1 AV-blokk (hvor annenhver P-bølge blokkeres) kan det være vanskelig å skille mellom type 1 og type 2. Her kan manøvrer som øker hjertefrekvensen (atropin eller fysisk aktivitet) brukes: Forbedres ledningen, tyder det på nodalt blokk (type 1). Forverres blokket (f.eks. til 3:1), tyder det på infra-nodalt blokk (type 2), som krever pacemaker.
Pasienter med nevromuskulære sykdommer (f.eks. myotonisk dystrofi, Kearns-Sayre syndrom) eller Lamin A/C kardiomyopati har en progressiv degenerasjon av ledningssystemet. Hos disse pasientene er terskelen for pacemakerimplantasjon lavere, og pacemaker kan være indisert allerede ved AV-blokk I eller lettgradige symptomer, da progresjon til totalblokk kan skje raskt og uventet.
Sinusknutedysfunksjon (SND)
SND omfatter følgende tilstander:
- Sinusbradykardi (vedvarende lav puls som ikke er fysiologisk).
- Kronotropisk inkompetanse: Manglende evne til å øke hjertefrekvensen adekvat under fysisk aktivitet (ofte definert som manglende evne til å oppnå 80 % av forventet makspuls).
- Sinusarrest og sinusinhibering: Pauser i hjerterytmen > 3 sekunder regnes ofte som signifikante ved symptomer.
- Sinoatrialt blokk (SA-blokk).
Pacemaker må vurderes ved alle disse tilstandene, men kun dersom det foreligger symptomer som kan tilskrives bradykardien. I motsetning til AV-blokk, er risikoen for plutselig død ved SND lav, da erstatningsrytmer vanligvis trer inn. Formålet med pacing ved SND er derfor primært å forbedre livskvalitet (lindre symptomer) og forebygge synkope.
Diagnosen kronotropisk inkompetanse bekreftes best ved arbeids-EKG (belastningstest). Hvis pasienten blir utmattet (dyspne, fatigue) ved lave belastninger og pulsen ikke stiger, er pacing med frekvensrespons (Rate Response, typisk angitt som ‘R’ i pacemakermodus, f.eks. DDDR) indisert.
Andre årsaker til bradykardi
Refleksmedierte syndromer
Carotis sinus-hypersensitivitet (CSH) er en tilstand hvor lett trykk mot halskar (sinus carotis) utløser en overdrevet vagal respons. Dette kan gi en kardioinhibitorisk respons (pause/bradykardi) eller en vasodepressorisk respons (blodtrykksfall), eller en blanding. Pacemaker er svært effektivt ved den kardioinhibitoriske formen, men har liten effekt hvis hovedproblemet er vasodilatasjon og blodtrykksfall.
Nevrokardiogen (vasovagal) synkope er den vanligste årsaken til besvimelse hos unge. Pacemaker er sjelden førstevalg, men kan være aktuelt hos utvalgte pasienter over 40 år med hyppige, alvorlige anfall uten forvarsel, hvor det er dokumentert lange pauser (asystole > 3-6 sekunder) under spontane anfall eller ved vippetest (tilt-test). Algoritmer som «Rate Drop Response» kan raskt oppdage et plutselig frekvensfall og stimulere hjertet for å motvirke synkopen.
Iatrogen bradykardi
Ablasjon og hjertekirurgi (spesielt klaffekirurgi som TAVI/TAVR eller åpen aortaklaffkirurgi) kan skade ledningssystemet. Etter hjertekirurgi avventer man vanligvis 5–7 dager for å se om ledningen normaliseres før man implanterer permanent pacemaker. Etter TAVI (kateterbasert aortaklaffimplantasjon) er risikoen for LBBB og AV-blokk forhøyet pga. mekanisk trykk mot ledningssystemet.
Intraventrikulære ledningsdefekter
Intraventrikulære ledningsdefekter (grenblokk) alene krever sjelden pacing, men kombinasjonen med synkope er et varselsignal.
- Alternerende grenblokk: EKG som viser vekselvis venstre og høyre grenblokk (eller RBBB med vekslende fascikkelblokk), indikerer alvorlig, bilateral sykdom i His-Purkinje-systemet. Dette har høy risiko for progresjon til totalblokk, og pacemaker er indisert (Klasse I).
- Grenblokk med uforklarlig synkope: Hvis en pasient med grenblokk (f.eks. LBBB) har synkope, og man ikke finner andre årsaker, kan en elektrofysiologisk undersøkelse (EFU) være indisert. Et forlenget HV-intervall (tiden fra His-bunt til ventrikkelaktivering) > 70 ms, eller induksjon av blokk ved pacing, styrker indikasjonen for pacemaker.
Hjertesvikt og Kardial Resynkroniseringsterapi (CRT)
En viktig og moderne indikasjon for pacing er behandling av hjertesvikt. Pasienter med redusert pumpefunksjon (LVEF ≤ 35 %) og venstre grenblokk (LBBB) har ofte en dyssynkron kontraksjon av venstre ventrikkel. Septum trekker seg sammen før lateralveggen, noe som reduserer hjertets effektivitet.
Kardial resynkroniseringsterapi (CRT) innebærer implantering av en ekstra ledning i en vene på utsiden av venstre ventrikkel (via sinus coronarius). Dette muliggjør biventrikulær pacing, som resynkroniserer kontraksjonen, forbedrer pumpefunksjonen og reduserer symptomer og dødelighet. CRT er sterkt indisert hos pasienter med symptomatisk hjertesvikt, EF ≤ 35 % og QRS-bredde > 130–150 ms (spesielt ved LBBB).
Andre funksjoner og enheter
Anti-takykardi-pacing (ATP)
Moderne enheter kan behandle visse takyarytmier uten å gi elektrisk støt. Ved overdrive-pacing (antitakykardipacing, ATP) leverer enheten en serie med raske impulser (litt raskere enn takykardien). Dette kan effektivt bryte en re-entry krets og terminere ventrikulær takykardi (VT) eller atriell takykardi/flutter. ATP er smertefritt for pasienten, i motsetning til sjokkbehandling.
ICD (Implanterbar hjertestarter)
Pasienter med høy risiko for maligne ventrikulære arytmier (tidligere hjertestans eller alvorlig hjertesvikt) trenger beskyttelse mot plutselig død. En ICD (Implanterbar Cardioverter Defibrillator) har alle funksjonene til en vanlig pacemaker (behandler bradykardi), men kan i tillegg detektere og behandle ventrikkelflimmer og ventrikulær takykardi med enten ATP eller et høyeffekts elektrisk støt (defibrillering).