Prinsipper for myokardets eksitabilitet
Myokardiet har den unike egenskapen at det kan eksiteres både av fysiologiske aksjonspotensialer fra sinusknuten og ledningssystemet, samt av eksterne elektriske stimuli. Dette følger «alt-eller-ingenting»-prinsippet: Enhver stimulus som hever membranpotensialet til over terskelverdien, vil utløse et propagert aksjonspotensial. Når en celle først depolariseres, vil strømmen forplante seg gjennom gap junctions til nabocellene, noe som resulterer i en sekvensiell aktivering av hele det tilkoblede myokardiet (et funksjonelt syncytium). Dette er det fysiologiske grunnlaget for pacingbehandling: En ekstern strømkilde leverer energi som depolariserer myocyttene i umiddelbar nærhet av elektrodespissen (katoden). Når disse cellene når terskelverdien, genereres en bølgefront av aktivering som sprer seg autonomt gjennom hjertet.
Det er viktig å merke seg at vevets eksitabilitet varierer gjennom hjertesyklusen. I den absolutte refraktærperioden kan ingen stimulus, uansett styrke, utløse et nytt aksjonspotensial. I den relative refraktærperioden kreves det en betydelig kraftigere stimulus enn normalt for å oppnå «capture» (effektiv stimulering).
Komponenter i en kunstig pacemaker
Et moderne pacemakersystem består av to hovedkomponenter: en implanterbar pulsgenerator (IPG) og én eller flere elektrodeledninger (leads). Pulsgeneratoren utgjør systemets «hjerne» og energikilde, mens ledningene fungerer som transmisjonsveier for både terapi (pacing) og diagnostikk (sensing). Strømmen leveres til myokardiet via avledningene, som vanligvis plasseres transvenøst til høyre atrium og/eller høyre ventrikkel (figur 1). Ved biventrikulær pacing (CRT) plasseres i tillegg en venstre ventrikkel-elektrode via sinus coronarius.
Pacemakeren implanteres vanligvis i en prepektoral lomme under clavicula, liggende på fascien til m. pectoralis major. Pulsgeneratoren er innkapslet i et hermetisk lukket titanskall som er biokompatibelt og beskytter den interne elektronikken mot kroppsvæsker. De fleste moderne enheter er nå også MR-betingede («MRI conditional»), forutsatt at de brukes sammen med kompatible ledninger og programmeres korrekt før undersøkelsen.
Pacemakerbatteri og levetid
Batteriet leverer energi til tre hovedfunksjoner: pacingpulser (terapi), sensing (overvåkning av hjerterytmen) og «housekeeping» (lagring av data, impedansmålinger og algoritmekjøring). Moderne pacemakere drives av litium-jod-batterier med en typisk levetid på 5–12 år, avhengig av modell og bruk. Batteriets levetid påvirkes direkte av:
- Prosentvis pacing: Hvor ofte enheten må stimulere hjertet.
- Stimuleringsterskel og output: Hvor mye energi (amplitude og pulsbredde) som kreves for hver impuls.
- Ledningsimpedans: Motstanden i systemet.
Når batterispenningen faller til et definert nivå, inntrer ERI (Elective Replacement Indicator). Dette varsler klinikeren om at generatoren bør byttes innen 3–6 måneder. Dersom enheten ikke byttes, vil den nå EOL (End of Life), hvor funksjonaliteten kan bli uforutsigbar eller opphøre.
Pacemakeravledninger og elektroder
Elektrodeledningene er teknisk avanserte komponenter som må tåle millioner av hjerteslag og betydelig mekanisk stress. De består av ledere (coils) isolert med silikon eller polyuretan (figur 2). De fleste moderne systemer bruker bipolar konfigurasjon, der strømkretsen sluttes lokalt ved elektrodespissen mellom en distalt plassert katode (negativ pol) og en proksimalt plassert anode (positiv pol), ofte en ringelektrode noen millimeter lenger opp på ledningen.
Elektrodene har to hovedoppgaver:
- Pacing: Levere elektriske impulser for å depolarisere myokardiet.
- Sensing: Registrere hjertets egne elektriske signaler (intrisiske R-bølger eller P-bølger) for å inhibere eller trigge pacing ved behov.
Forankringsmekanismen (fiksering) er avgjørende for stabilitet:
- Aktiv fiksering: Katoden er utformet som en liten korktrekker (heliks) som skrus inn i endokardiet. Dette tillater plassering nesten hvor som helst i ventrikkelen eller atriet, inkludert septum og utløpstrakten. De fleste moderne elektroder har en steroid-eluerende tupp (f.eks. deksametason) som reduserer akutt inflammasjon og fibrosedannelse, noe som sikrer lavere kroniske stimuleringsterskler.
- Passiv fiksering: Elektrodespissen har små «mothaker» eller tines som vikler seg inn i trabeklene i høyre ventrikkel eller aurikkelen i høyre atrium. Dette brukes sjeldnere i dag, men kan foretrekkes i svært trabekulære ventrikler.
Stimuleringsterskel og styrke-varighet-kurven
For at pacing skal være effektiv og sikker, må energien som leveres overstige myokardets eksitabilitetsterskel. Stimuleringsterskelen er den minste energimengden som kreves for å oppnå konsekvent depolarisering («capture»). Denne terskelen er ikke en statisk verdi, men avhenger av forholdet mellom impulsens amplitude (volt) og varighet (pulsbredde i millisekunder), beskrevet av styrke-varighet-kurven (Lapicques lov).
- Rheobase: Den laveste spenningen (volt) som kan stimulere myokardiet ved en uendelig lang pulsbredde.
- Kronaksi (Chronaxie): Den pulsbredden som kreves for å stimulere vevet ved en spenning som er to ganger rheobasen. Kronaksi er ofte det mest energieffektive punktet for stimulering.
Klinisk programmeres pacemakeren vanligvis med en sikkerhetsmargin, ofte 2 ganger terskelverdien for spenning (volt), for å garantere capture selv ved fysiologiske svingninger (f.eks. elektrolyttforstyrrelser, søvn, medikamenter) eller progressiv fibrose rundt elektrodens spiss.
Unipolar vs. bipolar pacing
Valget mellom unipolar og bipolar pacing har både elektriske og kliniske implikasjoner (figur 3). I moderne systemer er ledningene konstruert bipolare, men kan programmeres til unipolar modus ved behov (f.eks. ved ledningsbrudd i den ene lederen).
Ved bipolar pacing er anoden og katoden plassert nær hverandre inne i hjertet. Dette gir et lite elektrisk felt («antenne»), noe som minimerer risikoen for oversensing av eksterne signaler (f.eks. muskelstøy fra brystmuskulaturen, myopotensialer) og elektromagnetisk interferens. Pacing-spiken på overflate-EKG blir ofte svært liten.
Ved unipolar pacing fungerer selve pulsgeneratoren (boksen) som anode. Strømmen går fra elektrodens spiss, gjennom kroppsvevet og tilbake til lommen under kragebeinet. Dette skaper et stort elektrisk felt («stor antenne»). Ulemper inkluderer:
- Risiko for stimulering av m. pectoralis major ved pacingslag (pasienten kjenner rykninger i lommen).
- Større følsomhet for elektromagnetisk støy (oversensing), som kan føre til feilaktig inhibering av pacing.
- Tydelige, store stimuleringsartefakter (spikes) på EKG, som vist i figur 4.
EKG-morfologi ved ventrikkelpacing
Når høyre ventrikkel stimuleres apikalt eller septalt, startes depolariseringen i myokardcellene utenfor det spesialiserte His-Purkinje-systemet. Dette fører til en langsommere ledning fra celle til celle (myocytt-til-myocytt), noe som resulterer i et bredt QRS-kompleks (typisk >120 ms). Siden aktiveringen starter i høyre ventrikkel og sprer seg mot venstre, vil QRS-morfologien på EKG ligne et venstre grenblokk (LBBB) med en dominerende negativ defleksjon i V1 og positiv i V6/I. Denne unormale aktiveringen kan indusere elektrisk og mekanisk dyssynkroni, som over tid kan påvirke venstre ventrikkels pumpefunksjon negativt hos disponerte pasienter.
Impedans og ledningsintegritet
Ved kontroll av pacemakere måles impedansen (motstanden) i ledningene for å vurdere deres integritet. Normal impedans ligger vanligvis mellom 300 og 1000 Ohm.
- Lav impedans (< 200-250 Ohm): Kan indikere en isolasjonsfeil. Strømmen «lekker» ut før den når tuppen, ofte på grunn av slitasje mellom to ledere («subclavian crush» eller intern friksjon).
- Høy impedans (> 1500-2000 Ohm): Indikerer ofte et ledningsbrudd (fraktur i lederen) eller dårlig kontakt i koblingen til generatoren.