Tolkning av pacemaker-EKG

Tolkning av pacemaker-EKG

Vurdering av pacemakerens funksjon krever inngående kunnskap om systemets programmerte modus og en systematisk analyse av EKG-registreringene. Selv om moderne pacemakere kontinuerlig overfører diagnostiske data til skybaserte plattformer (fjernmonitorering), noe som gir mulighet for detaljert analyse av intrakardiale elektrogrammer (EGM), er det konvensjonelle 12-avlednings EKG-et fortsatt hjørnesteinen i den akutte kliniske vurderingen. Å kunne verifisere normal pacemakerfunksjon, gjenkjenne vanlige feilfunksjoner og identifisere komplikasjoner basert på overflate-EKG, er en grunnleggende ferdighet for indremedisinere og kardiologer.

Pacemakerens modus og NBG-koden

For å kunne tolke et pacemaker-EKG korrekt, må man forstå hvordan enheten er programmert. Dette beskrives ved hjelp av NBG-koden (North American Society of Pacing and Electrophysiology / British Pacing and Electrophysiology Group). De tre første bokstavene er de mest essensielle for EKG-tolkning:

• Posisjon I – Kammer som paces: O (Ingen), A (Atrium), V (Ventrikkel), D (Dual: både atrium og ventrikkel).
• Posisjon II – Kammer som senses: O (Ingen), A (Atrium), V (Ventrikkel), D (Dual).
• Posisjon III – Respons på sensing: O (Ingen), I (Inhibering/hemming), T (Triggering/utløsning), D (Dual: atriell aktivitet trigger, ventrikulær aktivitet inhiberer).

For eksempel vil en pacemaker i DDD-modus kunne både pace og sense i begge kamre. Egen aktivitet i atriet vil hemme atriepacing og starte en «klokke» (AV-intervall) som venter på ventrikkelaktivitet. Dersom ingen ventrikkelaktivitet registreres innen tidsfristen, leveres en ventrikkelimpuls (triggeret av atriet).

Stimuleringsartefakter

Pacingaktivitet manifesterer seg primært på overflate-EKG som et stimuleringsartefakt (ofte kalt «spike»). Ved atriepacing forutgår artefaktet P-bølgen, mens det ved ventrikulær pacing forutgår QRS-komplekset (figur 1). Ved sekvensiell atrioventrikulær (AV) pacing ses to artefakter. Det er viktig å merke seg at synligheten av disse artefaktene varierer betydelig:

• Unipolar pacing: Strømmen går fra elektrodtippen (katode) til pacemakerhuset (anode). Dette skaper en stor elektrisk vektor og gir tydelige, høye stimuleringsartefakter på EKG (se mer om pacing-prinsipper).
• Bipolar pacing: Strømmen går mellom tippen og en ringelektrode noen millimeter proksimalt på ledningen. Dette gir en svært liten elektrisk vektor. Stimuleringsartefaktene er derfor diskrete og kan av og til være nesten usynlige, eller kun synlige i enkelte avledninger.

Konvensjonell ventrikulær pacing (fra høyre ventrikkel apeks) gir brede QRS-komplekser med venstre grenblokk (LBBB)-morfologi (se venstre grenblokkutseende). Dette skyldes at aktiveringen starter i høyre ventrikkel og brer seg via myokard til venstre ventrikkel, utenom det raske His-Purkinje-systemet. Depolariseringsbølgen er derfor langsommere, noe som gir økt QRS-bredde.

Vurdering av pacemakerens funksjon

En systematisk tilnærming er nødvendig for å vurdere om pacemakeren fungerer normalt (normal capture og sensing) eller om det foreligger feilfunksjon.

Basisfrekvens og Hysterese

Basisfrekvensen («Lower Rate Limit») er den laveste frekvensen pacemakeren tillater før den initierer pacing. Denne er ofte programmert til 60 slag/min, men kan individualiseres (typisk 50–70 slag/min). Dersom pasientens egenrytme overstiger denne grensen, skal pacemakeren inhiberes.

Det er viktig å være klar over funksjonen hysterese. For å fremme egenrytme, kan pacemakeren være programmert til å akseptere en frekvens lavere enn basisfrekvensen (f.eks. ned til 45 eller 50 slag/min) så lenge pasienten har spontan sinusrytme. Først når frekvensen faller under hysteresegrensen, starter pacingen, da med den programmerte basisfrekvensen (f.eks. 60 slag/min). En frekvens under 60 på EKG er derfor ikke nødvendigvis tegn på feilfunksjon dersom hysterese er aktivert.

P-bølger

Ved atriepacing avhenger P-bølgens morfologi av elektrodens plassering. Standard plassering er i høyre atriums aurikkel eller taket av høyre atrium. Dette gir en depolarisering som brer seg ovenfra og ned mot venstre, noe som resulterer i P-bølger som ligner normal sinusrytme (positiv i avledning I og II). Ved plassering distalt eller i nedre del av atriet, eller ved pacing via sinus coronarius (venstre ventrikkel-elektrode), kan aktiveringen gå nedenfra og opp (kaudo-kraniell), noe som gir negative (retrograde) P-bølger i nedre vegg-avledninger (II, III og aVF).

QRS-kompleks og Fysiologisk Pacing

QRS-morfologien ved ventrikkelpacing er direkte avhengig av hvor stimuleringen skjer:

• Høyre ventrikkel apeks (RV Apex): Gir klassisk LBBB-morfologi med venstre akseavvik (negativ i II, III, aVF) da impulsen går nedenfra og opp.
• Høyre ventrikkel utløpstrakter (RVOT) eller septum: Gir også LBBB-morfologi, men ofte med normal eller intermediær akse, og QRS kan være noe smalere enn ved apikal pacing.
• Fysiologisk pacing (His-bunt eller venstre gren-områdepacing): Moderne pacingstrategier (Conduction System Pacing – CSP) tilstreber å plassere elektroden direkte i ledningssystemet. Dette kan resultere i svært smale QRS-komplekser som ligner pasientens eget QRS, eller et inkomplett høyre grenblokk-mønster (RBBB). Det er avgjørende å ikke forveksle dette med «manglende capture» bare fordi QRS er smalt; sjekk relasjonen til stimuleringsartefaktet.

Ved tradisjonell ventrikkelpacing vil repolariseringen (ST-T-segmentet) være diskordant til QRS-komplekset. Det vil si at hvis QRS er positivt, skal T-bølgen være negativ, og omvendt. Konkordante ST-T-forandringer (f.eks. ST-elevasjon i avledninger med positivt QRS) er unormalt og kan indikere iskemi.

Nedenfor følger EKG-kurver som demonstrerer disse aspektene.

Vanlige feilfunksjoner og komplikasjoner på EKG

Ved analyse av pacemaker-EKG bør man aktivt lete etter tegn på svikt i systemet. De vanligste tekniske problemene kategoriseres som feil ved sensing eller feil ved capture.

Manglende capture (Loss of Capture)

Dette oppstår når pacemakeren leverer en elektrisk impuls (synlig som et artefakt), men impulsen klarer ikke å depolarisere myokard. På EKG ser man et stimuleringsartefakt som ikke etterfølges av en P-bølge (ved atriepacing) eller et QRS-kompleks (ved ventrikkelpacing). Årsaker kan være dislokert elektrode, økt terskelverdi (f.eks. ved fibrose, elektrolyttforstyrrelser eller medikamenter) eller batterisvikt.

Undersensing

Undersensing innebærer at pacemakeren ikke registrerer (ser) pasientens egen hjerteaktivitet. Konsekvensen er at pacemakeren leverer impulser selv om hjertet slår selv. På EKG ser man stimuleringsartefakter som lander tilfeldig i forhold til egenrytmen, ofte like etter et QRS-kompleks. Dette kan være farlig hvis en ventrikkelimpuls treffer på T-bølgen til et egenslag («R-på-T»-fenomen), da dette kan utløse ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer.

Oversensing

Oversensing skjer når pacemakeren tolker elektrisk støy (f.eks. muskelaktivitet/myopotensialer eller elektromagnetisk interferens) som hjertets egenaktivitet. Dette fører til at pacemakeren hemmer seg selv (inhiberes) feilaktig. På EKG ser man pauser uten pacing der man forventet en impuls, ofte med en lavere frekvens enn basisfrekvensen. Dette kan føre til synkope hos pacemakeravhengige pasienter.

Pacemakerindusert takykardi (PMT)

Pacemakerindusert takykardi (Pacemaker Mediated Tachycardia) er en re-entry takykardi som kan oppstå hos pasienter med to-kammer pacemakere (DDD-modus) og retrograd ledning over AV-knuten (fra ventrikkel til atrium). En ventrikulær ekstrasystole kan ledes retrograd til atriet, semses av atrie-elektroden som en P-bølge, og dermed trigge en ny ventrikkelimpuls. Dette skaper en «loop» der pacemakeren driver takykardien, ofte ved maksimal grensefrekvens (Upper Tracking Limit). PMT kan ofte termineres ved å legge på en magnet.

EKG ved biventrikulær pacing (CRT)

Ved biventrikulær pacing skjer stimuleringen i både høyre og venstre ventrikkel. Venstre ventrikkelelektrode plasseres vanligvis via sinus coronarius over laterale vegg. Med samtidig atriepacing kan totalt tre stimuleringsartefakter sees på overflate-EKG. Stimulering av høyre og venstre ventrikkel er ofte programmert med en liten forsinkelse (V-V delay) for å optimalisere hemodynamikken.

Formålet med biventrikulær pacing er å synkronisere ventrikkelkontraksjonen. Typisk EKG-mønster ved vellykket CRT-pacing er et smalere QRS-kompleks enn det opprinnelige, en dominant R-bølge i avledning V1 (som reflekterer aktivering fra venstre mot høyre) og QS- eller rS-mønster i laterale avledninger (I, aVL). Denne behandlingen, kalt kardial resynkroniseringsterapi (CRT), reduserer morbiditet og mortalitet ved kronisk systolisk hjertesvikt med bredt QRS-kompleks (LBBB). CRT har best dokumentert effekt ved QRS-varighet over 150 ms, men indikeres også ved 130–149 ms (1-4).

Fusjon og pseudofusjon

Fusjon innebærer at ventrikkelen depolariseres samtidig av pacemakerstimulus og den intrinsiske impulsen som passerer gjennom His-Purkinje-systemet. Fusjon oppstår hvis pacemakeren ikke registrerer intrinsisk ventrikulær depolarisering i tide til å inhibere, men tidsnok til at begge fronter bidrar til aktiveringen.

Fordi ventrikkelen aktiveres både av pacemakerstimulus og den intrinsiske impulsen, får QRS-komplekset en morfologi som er en blanding («hybrid») av et normalt slag og et pacet slag (figur 8A). Dette bekrefter at man har capture.

Pseudofusjon oppstår når en pacemakerimpuls (stimuleringsartefakt) faller inn i et intrinsisk QRS-kompleks, men uten å bidra til depolariseringen. Dette skjer fordi myokard allerede er refraktært (ikke-mottakelig) etter å ha blitt aktivert av det egne slaget. Man ser et stimuleringsartefakt oppå QRS, men selve QRS-morfologien er uendret sammenlignet med pasientens egenrytme (figur 8B). Pseudofusjon bekrefter ikke capture, da impulsen er ineffektiv.

Akutt hjerteinfarkt hos pasienter med pacemaker

Atriepacing (AAI-modus) påvirker ikke ventrikulær depolarisering, og QRS- samt ST-T-segmentet forblir normale. Dermed påvirker ikke isolert atriepacing tolkningen av myokardiskemi på EKG.

Ventrikulær pacing resulterer imidlertid i et bredt QRS-kompleks og sekundære ST-T-forandringer. Som ved venstre grenblokk (LBBB) er ST-segmentet og T-bølgen normalt diskordante (går i motsatt retning av QRS). Iskemi gir ofte konkordante forandringer (ST-elevasjon i samme retning som QRS). Det finnes tre hovedmetoder for å diagnostisere hjerteinfarkt ved ventrikkelpacing:

1. Midlertidig inaktivering av pacemakeren: Hvis pasienten har stabil egenrytme, kan man programmere ned frekvensen (f.eks. til 30-40 slag/min) for å slippe frem egenrytmen. Dette muliggjør vurdering av ST-T-segmentene under normal overledning. Vær oppmerksom på fenomenet kardial hukommelse (T-bølgehukommelse), som kan gi inverterte T-bølger i en periode etter langvarig pacing, selv ved normal depolarisering. Dette må ikke mistolkes som iskemi.
2. Sammenligning med tidligere EKG: Endringer i morfologi eller ST-T-nivåer sammenlignet med gamle pacede EKG-er kan være tegn på iskemi.
3. Sgarbossa-kriteriene: De originale og modifiserte Sgarbossa-kriteriene (som opprinnelig ble utviklet for LBBB) har vist seg nyttige også ved ventrikkelpacing. Særlig Smith-modifiserte Sgarbossa-kriterier har høyere sensitivitet. Se etter konkordant ST-elevasjon (>1 mm) eller overdreven diskordant ST-elevasjon (dvs. ST-elevasjon > 25% av S-bølgedybden).

Bruk av magnet

Dersom man er usikker på pacemakerens funksjon eller opplever feilfunksjon i en akutt situasjon, kan pålegging av en klinisk magnet over pacemakerlommen være nyttig. Magneten setter midlertidig pacemakeren i en asynkron modus (VOO eller DOO) med fast frekvens (typisk 85-100 slag/min). Dette fjerner sensing-funksjonen, noe som gjør at pacemakeren pacer uavhengig av egenrytme. Dette er en effektiv måte å utelukke oversensing på (hvis pauser forsvinner ved magnetbruk, var årsaken oversensing) eller terminere en pacemakerindusert takykardi.

---

Referanser

1. Ruschitzka et al (N Engl J Med 2013; 369:1395-1405) – Hjerteresynkroniseringsterapi ved hjertesvikt med smalt QRS-kompleks
2. Goldenberg et al (N Engl J Med 2014; 370:1694-1701) – Overlevelse med hjerteresynkroniseringsterapi ved mild hjertesvikt
3. Tang et al (N Engl J Med 2010; 363:2385-2395 – Hjerteresynkroniseringsterapi ved mild til moderat hjertesvikt
4. Moss et al (N Engl J Med 2009; 361:1329-1338) – Cardiac-Resynchronization Therapy for the Prevention of Heart-Failure Events.