Schistosomiasis: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Schistosomiasis er en kronisk trematodeinfeksjon som erverves når cerkarier penetrerer huden ved kontakt med kontaminert ferskvann. Globalt er mer enn 230 millioner mennesker infisert, framfor alt i Afrika sør for Sahara [1]. I Sverige ses sykdommen først og fremst hos migranter fra endemiske områder og hos reisende som har badet, vasset eller svømt i ferskvann. Infeksjonen kan være asymptomatisk i tiår. Akutt schistosomiasis, Katayama-syndrom, opptrer vanligvis 3 til 12 uker etter eksponering med feber, hoste, urtikaria, myalgi og eosinofili. Kronisk sykdom kan gi tarmmanifestasjoner, periportal fibrose og portal hypertensjon, eller urogenital sykdom med hematuri, ureterobstruksjon, infertilitet og økt risiko for kreft i urinblæren [2].

Diagnostikken skal kombinere epidemiologi, serologi og direkte påvisning. Ta minst tre avføringsprøver ved mistenkt intestinal eller hepatosplenisk sykdom og minst tre urinprøver ved mulig urogenital sykdom. Mikroskopi har høy spesifisitet, men ofte en sensitivitet under 50 prosent ved lav parasittbyrde. Serologi er den best egnede screeningtesten i ikke-endemiske land, men kan ikke skille aktiv fra overstått infeksjon. PCR og sirkulerende anodisk antigen, CAA, kan påvise aktiv infeksjon når metodene er tilgjengelige [3,4]. Negativ serologi eller mikroskopi tidlig etter eksponering utelukker ikke akutt schistosomiasis.

Praziquantel er førstevalg. Ved infeksjon med Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. intercalatum eller S. guineensis gis totalt 40 mg/kg peroralt i løpet av én dag, vanligvis fordelt på to doser. Ved S. japonicum eller S. mekongi gis totalt 60 mg/kg i løpet av én dag, fordelt på tre doser. Ved behandling tidlig etter eksponering skal dosen gjentas etter 6 til 8 uker, siden praziquantel har utilstrekkelig effekt på umodne ormer [3]. Katayama-syndrom med betydelige symptomer behandles i samråd med infeksjonsmedisiner med praziquantel og kortikosteroid. Nevrologiske symptomer, makroskopisk hematuri, hydronefrose, portal hypertensjon, gastrointestinal blødning eller mistenkt malignitet krever rask organspesifikk utredning.

Bakgrunn og epidemiologi

Schistosomiasis, også kalt bilharziose, skyldes blodlevende trematoder av slekten Schistosoma. De klinisk viktigste artene er:

Omkring 90 prosent av den globale sykdomsbyrden finnes i Afrika sør for Sahara [1]. Smitteoverføring forekommer også i deler av Sør-Amerika og Asia. Lokale utbrudd er rapportert fra Korsika og det sørøstlige Spania, noe som viser at eksponering ikke alltid er begrenset til tradisjonelt endemiske områder [3].

Hos migranter fra endemiske land er infeksjonen vanlig og ofte uoppdaget. En metaanalyse fant en samlet seroprevalens på 18,4 prosent blant migranter fra endemiske områder og 24,1 prosent blant migranter fra Afrika sør for Sahara. Prevalensen basert på avføringsmikroskopi var bare 0,9 prosent, noe som illustrerer den lave sensitiviteten til mikroskopi ved lett infeksjon [5]. En stor andel av diagnostiserte migranter er asymptomatiske.

Risikoen hos den reisende bestemmes av destinasjon, lokal smitteintensitet og vannkontakt. Bading, svømming, vassing, rafting, klesvask og kryssing av vassdrag kan medføre smitte. Kortvarig kontakt kan være nok. Sjøvann og adekvat klorerte bassenger overfører ikke human schistosomiasis. Reisende utvikler oftere akutt immunmediert sykdom, mens personer som har vokst opp i endemiske områder oftere har lavgradig eller kronisk organsykdom [6].

Livssyklus og sykdomsmekanisme

Egg fra infiserte mennesker kommer til ferskvann via urin eller avføring. Miracidier infiserer artsspesifikke ferskvannssnegler, der cerkarier utvikles og frigjøres i vannet. Cerkarier penetrerer intakt hud, migrerer via lungekretsløpet og modnes til voksne ormer i det portale venesystemet. S. mansoni og de asiatiske artene lokaliseres hovedsakelig til mesenterialvener, mens S. haematobium framfor alt finnes i det perivesikale venepleksus [1].

De voksne ormene kan overleve i mange år. Sykdom skyldes hovedsakelig immunreaksjonen rundt egg som fester seg i vev, ikke direkte vevsskade fra den voksne ormen. Granulomdannelse følges av fibrose. Egg i tarm og lever gir kolitt, periportal fibrose og presinusoidal portal hypertensjon. Egg i urinblære, ureter og genitalorganer gir inflammasjon, ulcerasjon, forkalkning, strikturer og malignitetsrisiko [2].

Klinisk bilde

Cerkariedermatitt

I løpet av timer til høyst noen døgn etter vannkontakt kan en kløende makulopapuløs eller vesikulær dermatitt opptre på eksponert hud. Reaksjonen er uspesifikk og kan også skyldes fugle- eller pattedyrschistosomer som ikke fullfører livssyklusen hos mennesket. Utslettet leges vanligvis spontant innen 1 til 3 uker [2]. Fravær av dermatitt utelukker ikke infeksjon.

Akutt schistosomiasis, Katayama-syndrom

Katayama-syndrom ses først og fremst hos tidligere ueksponerte reisende. Debuten er vanligvis 3 til 12 uker etter eksponering. Vanlige manifestasjoner er:

• Feber, iblant høy og intermitterende
• Tørrhoste, dyspné eller bronkospasme
• Urtikaria eller angioødem
• Myalgi, hodepine og uttalt tretthet
• Magesmerter, diaré, kvalme
• Hepatomegali eller splenomegali
• Eosinofili, forhøyet IgE og iblant transaminasestigning

Eosinofili kan debutere etter feberen og mangler hos opptil en fjerdedel av pasientene. Et normalt eosinofiltall utelukker derfor ikke akutt schistosomiasis [3]. Sykdommen er ofte selvbegrensende innen 2 til 10 uker, men kan kompliseres av pneumonitt, myokarditt, encefalitt eller myelitt [2].

Kronisk intestinal og hepatosplenisk schistosomiasis

Intestinal sykdom skyldes framfor alt S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi og S. intercalatum. Symptomene er ofte uspesifikke:

• Intermitterende magesmerter
• Diaré, iblant blod- eller slimtilblandet
• Jernmangelanemi
• Vekttap
• Rektale eller kolorektale polypper
• Inflammatoriske forandringer som kan etterligne inflammatorisk tarmsykdom

Hepatosplenisk sykdom kjennetegnes av periportal fibrose, splenomegali og presinusoidal portal hypertensjon. Leverens syntesefunksjon er ofte bevart, i motsetning til ved avansert cirrhose. Trombocytopeni og leukopeni er vanlige som følge av splenomegali og endret splanknisk sirkulasjon. Øsofagusvaricer kan utvikles, og den første tydelige manifestasjonen kan være livstruende gastrointestinal blødning [7].

Samtidig hepatitt B eller C kan forverre leverfunksjonen og påvirke prognosen. Ascites eller uttalt syntesesvikt bør derfor føre til utredning av annen eller samtidig leversykdom.

Urogenital schistosomiasis

S. haematobium gir vanligvis:

• Terminal eller total hematuri
• Dysuri og hyppig vannlatingstrang
• Suprapubisk, lumbal eller perineal smerte
• Steril pyuri
• Hematospermi
• Tilbakevendende plager fra urinveiene

Kronisk inflammasjon kan føre til fibrotisk urinblære, ureterstrikturer, hydroureter, hydronefrose, nedsatt nyrefunksjon og steindannelse. Mellom 3,5 og 20 prosent av pasienter med urogenital schistosomiasis har i publiserte materialer utviklet en eller annen kompliserende manifestasjon [8]. S. haematobium er klassifisert som humant karsinogen og er særlig assosiert med plateepitelkarsinom i urinblæren [9].

Genital schistosomiasis

Kvinnelig genital schistosomiasis kan foreligge til tross for negativ urinmikroskopi. Manifestasjonene omfatter kontaktblødning, vaginal utflod, dyspareuni, bekkensmerte, vulvovaginal kløe, cervixforandringer og infertilitet. Ved kolposkopi kan gulaktige sandlignende områder, patologiske kar og kontaktblødende lesjoner ses. Tilstanden kan likne livmorhalskreft eller seksuelt overførbar infeksjon. Biopsi bør brukes restriktivt i sterkt vaskulariserte lesjoner og når malignitet ikke mistenkes, siden prøvetaking kan forårsake blødning og histologi ikke alltid endrer håndteringen [3].

Mannlig genital schistosomiasis kan gi hematospermi, prostatittlignende symptomer, epididymitt, testikulær resistens, ejakulasjonssmerte og obstruktiv infertilitet. Den kliniske kunnskapen og evidensen for standardisert diagnostikk er begrenset [10].

Nevroschistosomiasis

Nevrologisk sykdom er uvanlig, men skal betraktes som en akutt tilstand. Cerebral schistosomiasis, oftere assosiert med S. japonicum, kan gi hodepine, epileptiske anfall, fokale nevrologiske utfall, påvirket bevissthet, intrakranial hypertensjon eller en tumorlignende lesjon. Spinal sykdom, oftere assosiert med S. mansoni, rammer vanligvis nedre del av ryggmargen, conus medullaris eller cauda equina og kan gi:

• Lumbal eller radikulær smerte
• Raskt progredierende parapares
• Sensorisk nivå eller ridebukseanestesi
• Urinretensjon eller inkontinens
• Tarmfunksjonsforstyrrelse
• Erektil dysfunksjon

Tidlig innsatt behandling med praziquantel og kortikosteroid forbedrer muligheten for nevrologisk bedring, mens forsinkelse kan gi permanent funksjonsnedsettelse [11,12].

Pulmonal hypertensjon

Kronisk hepatosplenisk schistosomiasis kan kompliseres av pulmonal arteriell hypertensjon. Mekanismene omfatter eggembolisering, inflammasjon, portosystemisk shunting og irreversibel karremodellering. Pasienter med hepatosplenisk sykdom og uforklart anstrengelsesdyspné, synkope eller tegn på høyre ventrikkelsvikt skal utredes med ekkokardiografi og ved mistanke henvises til senter for pulmonal hypertensjon [13].

Utredning og diagnostikk

Eksponeringsanamnese

Spør spesifikt om:

1. Fødeland og alle lengre opphold i endemiske områder.
2. Kontakt med innsjøer, elver, vanningskanaler eller annet ferskvann.
3. Dato for siste mulige eksponering.
4. Bading, svømming, vassing, fiske, klesvask, rafting eller kryssing av vassdrag.
5. Tidligere hematuri, blodig diaré, genitale symptomer eller behandling med praziquantel.
6. Nevrologiske symptomer, gastrointestinal blødning og tegn på portal hypertensjon.

Pasienter husker ikke alltid rutinemessig vannkontakt, særlig etter langvarig opphold i endemiske områder. Mangel på et tydelig eksponeringsminne utelukker derfor ikke infeksjon.

Hvem bør tilbys prøvetaking?

Serologisk screening er rimelig for:

• Personer som er født i eller har bodd minst seks måneder i et endemisk land.
• Reisende med sikker eller mulig ferskvannskontakt i endemisk område.
• Personer fra endemiske områder med eosinofili, hematuri, kroniske gastrointestinale symptomer, splenomegali, portal hypertensjon eller genitale symptomer.
• Personer med billeddiagnostiske funn forenlige med periportal fibrose, forandringer i urinblæreveggen eller ureterobstruksjon.

Ved eosinofili hos en person fra tropisk område skal også andre helminter vurderes. Strongyloides-serologi og konsentrert avføringsmikroskopi anbefales ofte parallelt. Hos personer fra Afrika bør både schistosomiasis-serologi og urinmikroskopi inngå i den målrettede utredningen [14].

Basal laboratorieutredning

Ta:

• Hematologisk status med differensialtelling
• CRP
• ALAT, ASAT, ALP, bilirubin, albumin og INR
• Kreatinin og estimert GFR
• Urinstiks og urinsediment
• Ferritin og øvrig anemiutredning ved behov

Eosinofili støtter diagnosen, men er verken tilstrekkelig sensitiv eller spesifikk. Ved kronisk infeksjon kan eosinofiltallet være normalt. Trombocytopeni og leukopeni kan tale for hepatosplenisk sykdom.

Ved påvist eller sterkt mistenkt schistosomiasis bør prøvetaking for hiv, hepatitt B og hepatitt C vurderes ut fra epidemiologi. Strongyloides-serologi er særlig viktig før kortikosteroidbehandling startes.

Mikroskopi

Påvisning av karakteristiske egg i avføring, urin eller vev bekrefter diagnosen. Spesifisiteten er svært høy, men sensitiviteten synker kraftig ved lav parasittbyrde. Utskillelsen varierer fra dag til dag, og minst tre prøver anbefales [3].

Avføring

Ta minst tre prøver på ulike dager. Konsentrasjonsmetode og Kato-Katz-teknikk kan brukes. Negativ mikroskopi utelukker ikke intestinal infeksjon, særlig hos reisende eller etter tidligere behandling.

Urin

Ta minst tre urinprøver på ulike dager. For S. haematobium undersøkes filtrert eller sentrifugert urin. Prøve som inkluderer den siste urinporsjonen er egnet. Makroskopisk eller mikroskopisk hematuri styrker mistanken, men er ikke diagnostisk.

Både avføring og urin bør undersøkes dersom art eller klinisk lokalisasjon er usikker, ved blandingsinfeksjon og hos personer fra områder der flere arter forekommer.

Serologi

Serologi har høyere sensitivitet enn mikroskopi ved lett infeksjon og er førstevalg som screeningmetode i ikke-endemiske land [3,5]. Begrensningene er:

• Antistoffer kan mangle i de første ukene etter eksponering.
• Positiv serologi skiller ikke aktiv infeksjon fra tidligere behandlet infeksjon.
• Antistoffer kan vedvare i flere år.
• Kryssreaksjon kan forekomme med andre helminter.
• Sensitiviteten kan være lavere for asiatiske arter og uvanlige hybrider.

Etter ny eksponering bør serologi tas tidligst omkring 6 til 8 uker etter smittetidspunktet. Ved symptomatisk akutt sykdom og initialt negativt resultat gjentas prøven etter 3 til 4 uker. Serokonversjon gir sterk diagnostisk støtte for akutt infeksjon.

PCR og antigenpåvisning

PCR i avføring eller urin er mer sensitiv enn rutinemikroskopi og kan iblant artsbestemme infeksjonen. Serum-PCR kan være særlig nyttig ved importert sykdom. I en studie var sensitiviteten for serum-PCR 72,7 prosent totalt og 94,1 prosent blant pasienter med eggpåvist infeksjon, med en spesifisitet på 98,9 prosent [15]. PCR kan forbli positiv lenge etter behandling og er derfor uegnet for tidlig behandlingskontroll.

CAA og sirkulerende katodisk antigen, CCA, produseres av levende ormer og taler derfor for aktiv infeksjon. Ultrasensitiv CAA-analyse kan oppdage lavgradig infeksjon og synker raskt etter vellykket behandling [4,16]. Metoden er imidlertid ikke allment tilgjengelig. Kommersielle urinbaserte CCA-tester har best ytelse ved moderat eller kraftig S. mansoni-infeksjon og er mindre pålitelige ved S. haematobium og lav parasittbyrde [17].

Billeddiagnostikk og endoskopi

Billeddiagnostikk vurderer organskade, men kan ikke alene avgjøre om det finnes levende ormer.

Hepatosplenisk mistanke: Ultralyd med vurdering av lever, milt, portvene, periportal fibrose, kollateraler og ascites. Elastografi kan supplere, men skal ikke uten videre tolkes som ved cirrhose. Gastroskopi anbefales ved tegn på portal hypertensjon, særlig trombocytopeni, splenomegali eller tidligere blødning. Ultralyd og trombocyttall er nyttige for risikostratifisering, men endoskopi kreves for sikker gradering av varicer [7].

Urogenital mistanke: Ultralyd av nyrer, urinveier og urinblære er førstevalg for å vurdere veggfortykkelse, intravesikale lesjoner, ureterdilatasjon og hydronefrose [8,18]. CT-urografi, cystoskopi og biopsi brukes ved vedvarende hematuri, tumormistanke, uttalt obstruksjon eller uklare funn.

Nevrologiske symptomer: Akutt MR av hjerne eller ryggmarg avhengig av symptombilde. Spinalpunksjon kan vise mononukleær pleocytose, proteinstigning og iblant eosinofile, men resultatet er uspesifikt [12]. Biopsi av sentralnervesystemet skal unngås dersom diagnosen kan stilles klinisk og radiologisk.

Praktisk diagnostisk algoritme

flowchart TD
A["Epidemiologisk risiko<br>eller typiske symptomer"] --> B["Vurder tid siden<br>siste eksponering"]
B -->|"Under 12 uker og systemiske symptomer"| C["Mistenk Katayama-syndrom<br>hematologisk status, serologi, urin og avføring"]
C --> D["Gjenta serologi etter 3 til 4 uker<br>og direkte prøver etter 4 til 8 uker"]
B -->|"Minst 12 uker eller kroniske funn"| E["Serologi samt minst tre<br>urin- og avføringsprøver"]
E --> F["PCR eller CAA hvis tilgjengelig<br>ved uklar aktiv infeksjon"]
F --> G["Vurder organskade med<br>ultralyd og målrettet diagnostikk"]
C --> H["Nevrologi, alvorlig dyspné<br>eller sirkulatorisk påvirkning"]
H --> I["Akutt spesialistvurdering<br>og målrettet billeddiagnostikk"]
G --> J["Praziquantel og planlagt<br>behandlingskontroll"]
D --> J

Differensialdiagnoser

Kombinasjonen av epidemiologisk risiko, eosinofili og typisk organskade bør føre til prøvetaking for schistosomiasis før pasienten får immunsuppressiv behandling. Det må tas særlig hensyn til samtidig Strongyloides-infeksjon før kortikosteroider.

Behandling

Praziquantel ved kronisk eller asymptomatisk infeksjon

Praziquantel er virksomt mot voksne ormer av alle klinisk viktige Schistosoma-arter. Standarddosen 40 mg/kg gir i metaanalyser en eggreduksjon på omkring 95 prosent, men fullstendig parasitologisk helbredelse varierer med art, alder, infeksjonens intensitet og antall oppfølgingsprøver [19]. En annen metaanalyse fant helbredelsesrater på 76,7 prosent ved S. mansoni, 77,1 prosent ved S. haematobium og 94,7 prosent ved S. japonicum etter 40 mg/kg [20].

Praziquantel gis med mat, og tablettene svelges med væske. Doseringen skal vektbaseres. De vanligste bivirkningene er forbigående magesmerter, kvalme, diaré, hodepine, svimmelhet, tretthet, kløe og feber. Bivirkningene kan delvis skyldes antigenfrigjøring fra døende ormer. I en metaanalyse rapporterte omkring 57 prosent minst én bivirkning, men alvorlige reaksjoner var uvanlige [20].

Høyere doser eller flerdagersbehandling har vært brukt ved importert og komplisert sykdom, men regimene er heterogene og støttes ikke av sammenlignende studier. En systematisk oversikt over 150 kasusrapporter og kasusserier med totalt 1 433 importerte tilfeller viste at 38 prosent av publikasjonene beskrev en annen behandling enn standardregimet, uten grunnlag for å fastslå at disse alternativene var bedre [21]. Ved manglende behandlingsrespons skal etterlevelse, doseberegning, oppkast etter dose, umodne ormer, reeksponering og diagnostiske feil vurderes før legemiddelresistens mistenkes. Samlet evidens viser ingen tydelig reduksjon av effekten av praziquantel gjennom fire tiår med bruk [19].

Akutt schistosomiasis

Praziquantel har begrenset effekt mot schistosomula og unge ormer. Dersom behandling gis i den akutte fasen, må den derfor gjentas etter 6 til 8 uker, når gjenværende ormer har modnet [3].

Ved tydelig Katayama-syndrom anbefales kombinasjon med kortikosteroid for å dempe den immunmedierte inflammasjonen. Praziquantel uten kortikosteroid kan forbigående forverre symptomene gjennom antigenfrigjøring. Evidensen bygger hovedsakelig på kasusserier og ekspertkonsensus, ikke randomiserte studier. Pasienten bør følges klinisk, og alvorlig lungepåvirkning, myokarditt eller nevrologiske symptomer tilsier innleggelse i sykehus.

Mild isolert cerkariedermatitt behandles symptomatisk med lokal kortikosteroid og peroralt antihistamin ved behov. Dermatitten i seg selv beviser ikke human schistosomiasis, men videre prøvetaking er berettiget etter relevant eksponering.

Nevroschistosomiasis

Behandlingen skal startes raskt i samråd mellom infeksjonsmedisiner, nevrolog og ved behov nevrokirurg. Praziquantel kombineres med høydose kortikosteroid for å redusere ødem og den inflammatoriske reaksjonen rundt eggene [11,12]. Eksakt dose og behandlingslengde må individualiseres etter cerebral eller spinal lokalisasjon, alvorlighetsgrad og radiologisk respons. Antiepileptika gis ved anfall. Nevrokirurgisk inngrep kan være nødvendig ved hydrocephalus, uttalt masseeffekt eller vedvarende diagnostisk usikkerhet.

Komplisert hepatosplenisk sykdom

Alle pasienter med aktiv eller sannsynlig infeksjon skal få praziquantel, selv om avansert fibrose og portal hypertensjon ikke alltid går tilbake. Tidlig periportal fibrose kan delvis regrediere, særlig hos yngre pasienter, men antiparasittær behandling erstatter ikke håndtering av portal hypertensjon [7].

Pasienter med varicer behandles etter prinsippene for portal hypertensjon med ikke-selektiv betablokade og endoskopisk ligering ut fra individuell risiko. Akutt variceblødning håndteres etter vanlig akuttprotokoll. Ved residivblødning kan devaskulariserende kirurgi, selektiv shunt eller transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt bli aktuelt. Evidensen ved schistosomiasis er imidlertid betydelig svakere enn ved cirrhose, og behandlingen bør sentraliseres [7].

Komplisert urogenital sykdom

Praziquantel kan redusere aktiv inflammasjon og forebygge progresjon, men etablerte strikturer, uttalt fibrose eller malignitet krever urologisk eller gynekologisk behandling. Ultralyd er egnet for initial kartlegging og oppfølging [8].

Ved hydronefrose skal graden av obstruksjon og påvirkning av nyrefunksjonen vurderes raskt. Endoskopisk incisjon med stent kan brukes ved begrenset ureterstriktur. Uttalt eller langstrakt striktur kan kreve ureterreimplantasjon eller rekonstruktiv kirurgi. I den systematiske oversikten hadde ureterreimplantasjon høy rapportert suksess, men grunnlaget besto hovedsakelig av observasjonsstudier [8].

Vedvarende makroskopisk hematuri, en resistens i urinblæren eller avvikende slimhinne skal utredes for kreft uavhengig av om schistosomiasis allerede er bekreftet. Schistosomiasisassosiert kreft i urinblæren behandles etter histologisk type og stadium i henhold til vanlige uro-onkologiske prinsipper. Prognosen ser først og fremst ut til å bestemmes av stadium, ikke av den infeksiøse etiologien [9].

Graviditet og amming

Graviditet eller amming er ikke i seg selv grunn til å avstå fra behandling ved bekreftet schistosomiasis. Randomiserte studier har ikke vist noen økning av spontanabort, intrauterin fosterdød, medfødte misdannelser eller lav fødselsvekt etter praziquantel i andre eller tredje trimester [22,23]. Sikkerhetsgrunnlaget for første trimester er mindre, men tilgjengelige observasjonsdata har ikke vist noe tydelig teratogent signal. Behandlingsbeslutning i første trimester individualiseres etter sykdommens alvorlighetsgrad og mulighet for senere behandling.

Oppfølging og prognose

Behandlingskontroll

Planlegg kontroll omkring 6 til 12 uker etter avsluttet behandling. Vurder:

• Symptomer og eventuell ny eksponering
• Hematologisk status med eosinofile
• Lever- og nyreprøver dersom de tidligere har vært avvikende
• Minst tre urinprøver dersom egg tidligere er påvist i urin
• Minst tre avføringsprøver dersom egg tidligere er påvist i avføring
• Ultralyd eller annen organspesifikk undersøkelse ved tidligere patologiske funn

Vedvarende levende egg taler for aktiv infeksjon og tilsier ny behandling. Egg kan være igjen i vev eller skilles ut en tid etter at ormene er drept. Resultatet skal derfor vurderes sammen med tidspunkt, morfologi, eventuell viabilitetsvurdering og andre markører.

Serologi skal ikke brukes som rutinemessig helbredelseskriterium, siden antistoffer kan vedvare i flere år. PCR synker langsomt og kan forbli positiv i måneder. I en studie var 8,3 prosent fortsatt serum-PCR-positive ett år etter behandling [15]. CAA er mer formålstjenlig for å vurdere aktiv infeksjon når analysen er tilgjengelig [16].

Organspesifikk oppfølging

• Hepatosplenisk sykdom: Fortsatt oppfølging av hematologisk status, leverfunksjon, ultralydfunn og varicer. Avansert portal hypertensjon kan progrediere til tross for parasitologisk helbredelse.
• Urogenital sykdom: Kontroller hematuri, nyrefunksjon og hydronefrose. Vedvarende eller nyoppstått makroskopisk hematuri skal alltid utredes urologisk.
• Genital sykdom: Gynekologisk eller andrologisk oppfølging ved vedvarende blødning, smerte, infertilitet eller mistenkt malignitet.
• Nevroschistosomiasis: Gjentatte nevrologiske vurderinger og MR til klinisk og radiologisk stabilisering. Rehabilitering og behandling av blæredysfunksjon kan være nødvendig.
• Pulmonal hypertensjon: Livslang oppfølging ved spesialistsenter, siden karremodelleringen kan være irreversibel til tross for antiparasittær behandling [13].

Prognose og forebygging

Ukomplisert infeksjon har god prognose etter korrekt behandling. Risikoen for varig skade avhenger først og fremst av sykdommens varighet, eggbyrde og graden av etablert fibrose eller nevrologisk skade. Tidlig behandling kan stanse videre eggproduksjon, men reverserer ikke alltid avansert portal hypertensjon, obstruksjon i urinveiene, pulmonal hypertensjon eller infertilitet.

Gjennomgått infeksjon gir ikke sikker immunitet, og praziquantel forebygger ikke ny smitte. Pasienten skal frarådes hudkontakt med ferskvann i endemiske områder. Koking eller sikker filtrering av vann hindrer smitte. Avtørking med håndkle, insektmidler og kort vannkontakt gir ikke pålitelig beskyttelse.

Kilder

1. McManus DP et al. Schistosomiasis. Nature Reviews Disease Primers 2018. PMID: 30093684
2. Carbonell C et al. Clinical Spectrum of Schistosomiasis: An Update. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34884223
3. Comelli A et al. Schistosomiasis in non-endemic areas: Italian consensus recommendations for screening, diagnosis and management. Infection 2023. PMID: 37420083
4. Utzinger J et al. New diagnostic tools in schistosomiasis. Clinical Microbiology and Infection 2015. PMID: 25843503
5. Asundi A et al. Prevalence of strongyloidiasis and schistosomiasis among migrants: a systematic review and meta-analysis. Lancet Global Health 2019. PMID: 30683241
6. Clerinx J, Van Gompel A. Schistosomiasis in travellers and migrants. Travel Medicine and Infectious Disease 2011. PMID: 21216199
7. Tamarozzi F et al. Diagnosis and clinical management of hepatosplenic schistosomiasis: A scoping review of the literature. PLoS Neglected Tropical Diseases 2021. PMID: 33764979
8. Manciulli T et al. Diagnosis and management of complicated urogenital schistosomiasis: a systematic review of the literature. Infection 2023. PMID: 37466786
9. Zaghloul MS. Bladder cancer and schistosomiasis. Journal of the Egyptian National Cancer Institute 2012. PMID: 23159285
10. Rafferty H et al. Genital schistosomiasis in non-endemic settings: a clinical perspective. Parasitology 2025. PMID: 40832728
11. Carod-Artal FJ. Neuroschistosomiasis. Expert Review of Anti-infective Therapy 2010. PMID: 21073294
12. Lambertucci JR et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of schistosomal myeloradiculopathy. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 2007. PMID: 17992416
13. Knafl D et al. Schistosomiasis-associated pulmonary arterial hypertension: a systematic review. European Respiratory Review 2020. PMID: 32024722
14. Checkley AM et al. Eosinophilia in returning travellers and migrants from the tropics: UK recommendations for investigation and initial management. Journal of Infection 2010. PMID: 19931558
15. Guegan H et al. Real-time PCR for diagnosis of imported schistosomiasis. PLoS Neglected Tropical Diseases 2019. PMID: 31509538
16. van Grootveld R et al. Improved diagnosis of active Schistosoma infection in travellers and migrants using the ultra-sensitive in-house lateral flow test for detection of circulating anodic antigen in serum. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 2018. PMID: 29974279
17. Ally O et al. Schistosomiasis diagnosis: Challenges and opportunities for elimination. PLoS Neglected Tropical Diseases 2024. PMID: 38990839
18. Cozzi D et al. Ultrasound findings in urogenital schistosomiasis: a pictorial essay. Journal of Ultrasound 2020. PMID: 31494862
19. Fukushige M et al. Efficacy of praziquantel has been maintained over four decades: A systematic review and meta-analysis of factors influence its efficacy. PLoS Neglected Tropical Diseases 2021. PMID: 33730095
20. Zwang J, Olliaro PL. Clinical efficacy and tolerability of praziquantel for intestinal and urinary schistosomiasis: a meta-analysis of comparative and non-comparative clinical trials. PLoS Neglected Tropical Diseases 2014. PMID: 25412105
21. Cucchetto G et al. High-dose or multi-day praziquantel for imported schistosomiasis? A systematic review. Journal of Travel Medicine 2019. PMID: 31309979
22. Friedman JF et al. Praziquantel for the treatment of schistosomiasis during human pregnancy. Bulletin of the World Health Organization 2018. PMID: 29403101
23. Olveda RM et al. Efficacy and safety of praziquantel for the treatment of human schistosomiasis during pregnancy: a phase 2, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Infectious Diseases 2016. PMID: 26511959