Perioral dermatitt: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Perioral dermatitt, også kalt periorifisiell dermatitt når neseborene eller øyeregionen er involvert, er en inflammatorisk ansiktsdermatose med små monomorfe papler, papulovesikler og av og til pustler. Et typisk funn er en smal upåvirket sone nærmest den røde delen av leppene. Sykdommen sees først og fremst hos yngre kvinner, men forekommer i alle aldre, også hos spedbarn. Diagnosen er vanligvis klinisk. Komedoner taler for akne, vedvarende sentrofacial rødhet og telangiektasier for rosacea, og uttalt kløe, væsking eller et tydelig eksponeringsmønster for kontakteksem.

Topikale kortikosteroider i ansiktet er den viktigste påviste utløsende faktoren. Også inhalerte eller nasale kortikosteroider, kosmetikk, fete hudprodukter og okklusive solbeskyttelsesprodukter kan bidra. Behandlingen starter derfor med seponering av topikale kortikosteroider og minimering av hudpleie, såkalt nullterapi. Pasienten bør forberedes på en forbigående forverring etter seponering av steroider. Ved mild sykdom kan nullterapi være tilstrekkelig. Ved behov brukes i første rekke topikal pimekrolimus, metronidazol eller erytromycin. Ved utbredt eller terapiresistent sykdom har peroral tetrasyklinbehandling best støtte, selv om evidensen samlet sett er begrenset. Tetrasykliner skal unngås under graviditet og velges restriktivt til yngre barn. Barn behandles først og fremst med nullterapi og topikale legemidler. Makrolid kan vurderes ved vanskeligere barnetilfeller.

Bakgrunn og epidemiologi

Perioral dermatitt er en godartet, men ofte langvarig inflammatorisk dermatose. Betegnelsen periorifisiell dermatitt er anatomisk mer korrekt når utslettet omfatter mer enn området rundt munnen. Perioral dermatitt brukes gjennomgående som samlebegrep.

Sykdommen er vanligst hos kvinner i fertil alder. I en retrospektiv analyse fra en dermatologisk poliklinikk utgjorde perioral dermatitt 18,5 prosent av 1 032 pasienter med rosacea eller perioral dermatitt. Den registrerte prevalensen ved poliklinikken var 0,3 prosent. Pasientene med perioral dermatitt var yngre og oftere kvinner enn pasientene med rosacea [1]. Resultatet kan ikke direkte overføres til befolkningen, siden lette tilfeller ofte håndteres i primærhelsetjenesten eller ikke oppsøker helsetjenesten.

Hos barn er sykdommen rapportert fra tre måneders alder og oppover. En lett dominans av jenter er beskrevet i enkelte materialer, men kjønnsfordelingen varierer mellom studier [2]. I en serie med 79 barn var aldersspennet seks måneder til 18 år, og utslettet hadde vart i gjennomsnitt åtte måneder før vurdering [3]. Et senere asiatisk materiale med 159 barn hadde en gjennomsnittsalder ved debut på 6,7 år og et lite overskudd av gutter [4].

Atopisk eksem, astma og allergisk rinokonjunktivitt er vanlige i den pediatriske populasjonen. Sammenhengen kan delvis skyldes eksponering for topikale, inhalerte eller nasale kortikosteroider snarere enn atopi i seg selv. I barneserien med 79 pasienter hadde 72 prosent tidligere vært eksponert for kortikosteroider [3].

Kliniske varianter

Tre nærliggende presentasjoner skilles vanligvis fra hverandre:

1. Klassisk perioral dermatitt: små erytematøse papler, papulovesikler eller pustler rundt munnen.
2. Periorifisiell dermatitt: lignende utslett også perinasalt og periokulært.
3. Granulomatøs periorifisiell dermatitt: monomorfe hudfargede, gulbrune eller rødbrune papler, først og fremst hos prepubertale barn. Histologisk ses ikke-nekrotiserende granulomer.

Den granulomatøse varianten er uvanlig og er først og fremst beskrevet hos barn med mørkere hud. I en sammenstilling av 22 publiserte barnetilfeller var medianalderen ti år. Utslettet var asymptomatisk hos 77 prosent, og ekstrafaciale lesjoner forekom hos 27 prosent [5]. Varianten kan også forekomme hos voksne [6].

Patofysiologi og utløsende faktorer

Etiologien er ikke fullstendig klarlagt. Den mest sannsynlige modellen er en kombinasjon av forstyrret epidermal barriere, follikulær inflammasjon og uspesifikk aktivering av det medfødte immunforsvaret. Histologien overlapper med rosacea, noe som har ført til diskusjon om perioral dermatitt er en avgrenset rosacealignende dermatose. Den typiske utbredelsen, aldersprofilen og koblingen til kortikosteroider begrunner likevel at tilstanden håndteres som en egen klinisk entitet.

Kortikosteroider

Feilaktig eller langvarig bruk av topikale kortikosteroider i ansiktet er den best underbygde risikofaktoren. En systematisk litteraturoversikt identifiserte bruk av topikale kortikosteroider som den sterkest støttede etiologiske faktoren [7]. Kortikosteroiden kan innledningsvis redusere rødhet og papler, men fortsatt behandling skaper et steroidavhengig forløp. Ved seponering kan kraftig rebound med rødhet, svie og flere papler oppstå.

Også inhalerte og nasale kortikosteroider kan bidra gjennom direkte deponering på huden. I en prospektiv studie av 639 barn som ble behandlet med inhalasjonskortikosteroider, hadde 2,9 prosent perioral dermatitt. Sammenhengen var særlig tydelig ved behandling med nebulisator [8]. Den medisinsk begrunnede luftveisbehandlingen skal ikke avsluttes uten samråd med behandlende lege. Teknikken bør i stedet optimaliseres, maske og munnstykke rengjøres og huden skylles etter inhalasjonen.

Hudpleie, kosmetikk og okklusjon

Fete kremer, foundation, oljer og andre okklusive produkter kan forverre tilstanden. Hudpleierutinen kan også inneholde flere samtidige irritanter, som syrer, retinoider, peelingprodukter, parfyme og rengjøringsmidler. Det er ofte vanskelig å avgjøre hvilket enkeltprodukt som er utløsende.

Hos barn med tørr hud er perioral dermatitt beskrevet etter bruk av fysiske solbeskyttelsesprodukter med høy solfaktor. Grunnlaget er en liten kasuistisk serie og viser ikke en sikker årsakssammenheng [9]. Solbeskyttelse bør ikke generelt unngås, men et fett eller okklusivt produkt kan byttes ut med en uparfymert, lettflytende beredning som tolereres bedre.

Tannkrem, smaksstoffer, tyggegummi, leppeprodukter og dentalmaterialer er foreslått som utløsende faktorer. Allergisk kontakteksem er imidlertid en viktigere alternativ diagnose enn en generell forklaring på perioral dermatitt. Positive lappetester må vurderes ut fra om eksponeringen faktisk samsvarer med utslettets lokalisasjon og tidsforløp [10].

Mikroorganismer

Fusiforme bakterier er i små studier påvist oftere i hårfolliklene ved perioral dermatitt enn ved seboreisk eksem eller normal hud [11]. Enkelte tilfeller har blitt bedre med betalaktamantibiotika samtidig som bakteriefunnene forsvant [12]. Disse observasjonene er hypotesegenererende og begrunner ikke rutinemessig bakteriedyrkning eller betalaktambehandling. Det er heller ikke tilstrekkelig støtte for at Demodex, sopp eller en spesifikk bakterie er primær årsak.

Klinisk bilde

Morfologi

Det klassiske bildet består av:

• grupperte, vanligvis 1 til 2 mm store erytematøse eller hudfargede papler
• papulovesikler og enkelte små pustler
• diskret bakgrunnserytem
• fin avskalling og tørrhetsfølelse
• en smal, ofte 2 til 5 mm bred upåvirket sone nærmest den røde delen av leppene
• fravær av komedoner

Paplene er ofte relativt monomorfe. Dette skiller sykdommen fra akne, der lesjonene befinner seg i ulike utviklingsstadier og komedoner vanligvis finnes. Noduli, cyster og arrdannelse hører ikke til klassisk perioral dermatitt.

Utslettet begynner ofte i nasolabialområdet eller på haken og kan spre seg rundt munnen, neseborene og øynene. I en pediatrisk serie hadde 70 prosent perioral, 43 prosent perinasal og 25 prosent periokulær utbredelse [3]. Mer sjelden forekommer forandringer på hals, stamme, ekstremiteter eller i genitalregionen.

Symptomer og forløp

Svie, stikking, stramhet og hudømfintlighet er vanligere enn uttalt kløe. Mange pasienter er symptomfrie, men plages av utseendet og av et uforutsigbart forløp. Utslettet utvikler seg over uker og kan vedvare i måneder.

Steroidutløst sykdom kan midlertidig bedres i løpet av et døgn etter ny påføring av steroid. Når behandlingen avbrytes, kommer utslettet tilbake, av og til mer uttalt. Dette mønsteret er diagnostisk veiledende.

Granulomatøs variant

Granulomatøs periorifisiell dermatitt gir tettsittende monomorfe hudfargede, gulbrune eller rødbrune papler rundt munn, nese og øyne. Pustler er mindre typiske enn ved klassisk sykdom. Lesjonene er ofte asymptomatiske. Ekstrafacial utbredelse forekommer og kan omfatte ører, hals, stamme, ekstremiteter og perineum [5].

Tilstanden leger vanligvis uten arr, noe som bidrar til å skille den fra lupus miliaris disseminatus faciei. Granulomatøs rosacea og kutan sarkoidose kan derimot være vanskelige å utelukke uten biopsi [6].

Utredning og diagnostikk

Anamnese

Spør særlig om:

• debut, tidsforløp og tidligere episoder
• topikale kortikosteroider, inkludert preparater som er forskrevet for eksem eller seboreisk eksem
• inhalerte og nasale kortikosteroider samt administrasjonshjelpemidler
• hudpleie, sminke, rengjøringsprodukter, leppeprodukter og solbeskyttelse
• reseptfrie produkter og kombinasjonskremer
• tannkrem, munnskyll og nylig utførte dentale inngrep
• svie, kløe, øyesymptomer og flushing
• graviditet eller amming før systemisk behandling
• aktuell og planlagt antibiotikabehandling
• behandlingseffekt og eventuell rebound etter seponering av steroider.

Be pasienten ta med eller fotografere hudproduktene som brukes. Opplysningen om at pasienten ikke bruker kortikosteroid kan skyldes at preparatet er oppfattet som en vanlig ansiktskrem eller inngår i et kombinasjonsprodukt.

Status

Inspiser hele ansiktet, ikke bare området rundt munnen. Vurder:

• lesjonstype, særlig papler, pustler, vesikler og komedoner
• fri sone inntil den røde delen av leppene
• periokulær og perinasal utbredelse
• telangiektasier og persisterende sentrofacial rødhet
• avskalling i øyenbryn, hodebunn og nasolabialfurer
• den røde delen av leppene og munnslimhinnen
• tegn på sekundær infeksjon
• ekstrafaciale lesjoner
• øyelokkskanter og konjunktiva ved periokulær sykdom.

Fotodokumentasjon under standardiserte lysforhold er verdifull fordi forandringen ofte er langsom, og tidlig forverring etter seponering av steroider ellers kan feiltolkes som behandlingssvikt.

Diagnosekriterier i praksis

Det finnes ingen universelt aksepterte laboratorie- eller histologibaserte diagnosekriterier. Følgende kombinasjon gir sterk støtte:

Laboratorieprøver og mikrobiologi

Ved typisk klinisk bilde trengs ingen blodprøver, dyrkninger eller allergitester. Bakteriedyrkning kan vurderes ved honninggule skorper, uttalt pustulering eller mistanke om impetigo. Soppprøve er relevant ved mistenkt tinea faciei. Demodexundersøkelse har ingen etablert rutinemessig rolle.

Biopsi

Hudbiopsi er ikke rutinemessig indisert, men bør vurderes ved:

• atypiske eller infiltrerte papler
• arrdannelse eller ulserasjon
• uttalt asymmetri
• mistanke om granulomatøs sykdom
• manglende effekt av adekvat behandling
• mistanke om sarkoidose, lupus miliaris disseminatus faciei eller hudtumor.

Klassisk perioral dermatitt kan vise spongiose, perifollikulært og perivaskulært lymfohistiocytært infiltrat samt av og til talgkjertelhyperplasi. Mer uttalte former kan inneholde perifollikulære ikke-nekrotiserende granulomer [13]. Histologien er ikke patognomonisk og må tolkes sammen med klinikken.

Ved granulomatøs periorifisiell dermatitt ses vanligvis perifollikulære ikke-nekrotiserende granulomer med lymfocytter og histiocytter [5]. Spesialfarginger og dyrkning bør styres av klinisk mistanke om infeksjon.

Lappetest

Lappetest er ikke en del av rutineutredningen. Den er begrunnet når morfologi eller anamnese taler for allergisk kontakteksem, særlig ved:

• uttalt kløe, vesikler, væsking eller skorper
• leppeaffeksjon med cheilitt
• tydelig sammenheng med kosmetikk, leppeprodukter eller tannpleieprodukter
• asymmetrisk eller skarpt eksponeringsbundet utbredelse
• vedvarende plager til tross for korrekt behandling.

Utredningen bør omfatte basisserie samt pasientens egne kosmetiske og topikale produkter. Ved cheilitt er kosmetikk og hygieneprodukter vanlige årsaker, og den kliniske relevansen av en positiv test må alltid vurderes [14].

Håndteringsalgoritme

flowchart TD
A["Små papler rundt munn,<br>nese eller øyne"] --> B["Vurder komedoner, avskalling,<br>telangiektasier og leppeaffeksjon"]
B -->|"Typisk bilde"| C["Kartlegg kortikosteroider,<br>kosmetikk og inhalasjonsteknikk"]
B -->|"Atypisk bilde"| D["Målrettet prøvetaking,<br>biopsi eller vurdering av hudlege"]
C --> E["Seponer topikal steroid<br>og start nullterapi"]
E --> F["Mild og begrenset sykdom:<br>følg i 4 til 8 uker"]
E --> G["Moderat sykdom:<br>legg til topikal behandling"]
G --> H["Evaluer etter<br>4 til 8 uker"]
H -->|"Tydelig bedring"| I["Fortsett til tilheling<br>og trapp ned hudprodukter"]
H -->|"Utilstrekkelig effekt"| J["Verifiser diagnose og etterlevelse<br>vurder peroral antibiotikabehandling"]
J --> K["Evaluer etter<br>6 til 8 uker"]
K -->|"Terapiresistent eller atypisk"| L["Henvisning til hudlege og<br>vurder biopsi"]

Differensialdiagnoser

Rosacea er den vanligste diagnostiske utfordringen hos voksne. Perioral dermatitt kan overlappe med rosacea, men fravær av flushing og telangiektasier, den periorifisielle utbredelsen og den frie sonen ved leppekanten taler for perioral dermatitt [13].

Hos barn må særlig akne, atopisk eksem, kontakteksem og granulomatøse sykdommer vurderes. Granulomatøs periorifisiell dermatitt skilles fra sarkoidose ved fravær av systemaffeksjon og vanligvis selvlimiterende forløp. Lupus miliaris disseminatus faciei har en tendens til å lege med arr og kan histologisk vise sentral nekrose [6].

Behandling

Evidensgrunnlag

Behandlingslitteraturen er begrenset. En systematisk oversikt inkluderte elleve studier med til sammen 733 deltakere. Evidensen ble vurdert som lav eller svært lav for samtlige sentrale behandlingsutfall [15]. Mange anbefalinger bygger derfor på mindre randomiserte studier, retrospektive serier og lang klinisk erfaring.

Peroral tetrasyklin har det sterkeste direkte støttegrunnlaget og kan bedre legevurdert sykdomsgrad fra omtrent dag 20. Pimekrolimus gir sannsynligvis en mindre bedring etter fire uker. Grunnlaget for azelainsyre, topikal metronidazol og flere andre behandlinger er usikkert [15].

Nullterapi og pasientinformasjon

Alle pasienter bør tilbys nullterapi som basis:

1. Seponer topikale kortikosteroider i det rammede området.
2. Ta pause fra sminke, fete kremer, ansiktsoljer, serum, peeling, retinoider og parfymerte produkter.
3. Vask med lunkent vann eller en liten mengde mildt uparfymert rengjøringsprodukt.
4. Unngå mekanisk skrubbing.
5. Bruk bare en lett uparfymert mykgjører dersom tørrhet og stramhet gjør nullterapi vanskelig å gjennomføre.
6. Velg ved behov en lett, ikke-okklusiv solbeskyttelse som pasienten tolererer.

Mange tilfeller går tilbake når kortikosteroider og overflødige hudprodukter fjernes. Nullterapi regnes derfor som førstevalg ved mild sykdom [16]. En åpen studie av et legemiddelfritt, lettflytende hudprodukt viste bedring over åtte uker, men sammenligningen ble gjort mot en historisk kontrollgruppe og viser ikke at noe spesifikt produkt er nødvendig [17].

Pasienten skal informeres om at huden kan forverres de første dagene eller ukene etter seponering av steroider. Å ta steroidet i bruk igjen gir ofte rask, men midlertidig lindring og risikerer å opprettholde sykdommen.

Det mangler robuste sammenligninger mellom brå seponering og gradvis nedtrapping. Ved lavpotent eller kortvarig bruk kan behandlingen vanligvis avsluttes direkte. Etter langvarig bruk av potent kortikosteroid kan en kort nedtrapping av og til brukes for å gjøre rebound håndterbar, men målet skal være fullstendig seponering. Kortikosteroider skal ikke brukes som vedlikeholdsbehandling mot perioral dermatitt.

Topikal behandling

Topikal behandling er egnet ved mild til moderat sykdom og for pasienter der systemisk antibiotikabehandling bør unngås. Begynn helst med ett preparat. Irritasjon fra flere samtidige legemidler kan svekke barrieren og gjøre effekten vanskelig å vurdere.

Pimekrolimus

Pimekrolimus 1 prosent krem påført to ganger daglig i opptil fire uker er undersøkt i to randomiserte, vehikkelkontrollerte studier. I en studie med 40 pasienter var sykdomsgraden lavere under behandling, men forskjellen vedvarte ikke under oppfølgingen [18]. I en større multisenterstudie sank gjennomsnittlig alvorlighetsindeks fra 5,2 til 2,6 med pimekrolimus og til 3,5 med vehikkel. Effekten var tydeligst hos pasienter som tidligere hadde brukt topikale kortikosteroider [19].

Pimekrolimus er særlig nyttig når seponering av steroider gir uttalt inflammatorisk rebound. Svie, erytem, kløe og herpes simplex er rapportert. Behandlingen av perioral dermatitt er normalt utenfor godkjent indikasjon, og svensk produktinformasjon samt lokale legemiddelanbefalinger skal kontrolleres.

Metronidazol

Metronidazol 1 prosent krem to ganger daglig i åtte uker reduserte i en randomisert studie medianantallet papler til 8 prosent av utgangsverdien. Peroral tetrasyklin var mer effektiv og reduserte medianantallet til 0 prosent [20]. Metronidazol er likevel et rimelig topikalt alternativ på grunn av lav systemisk eksponering og lang klinisk erfaring, særlig hos barn.

Lokal tørrhet, irritasjon og svie kan forekomme. Effekten bør vurderes først etter fire til åtte uker dersom tilstanden ikke forverres tydelig.

Azelainsyre

Azelainsyre 20 prosent krem to ganger daglig ga fullstendig tilheling innen fire til åtte uker i en ukontrollert studie av ti barn med steroidutløst periorifisiell dermatitt [21]. Alle hadde tidligere brukt topikale kortikosteroider. Seks barn fikk milde lokale bivirkninger, først og fremst de to første ukene. Tre ble forbigående forverret mellom dag to og seks.

Resultatet må tolkes med forsiktighet fordi studien manglet kontrollgruppe. Den systematiske oversikten fant svært usikker effekt av azelainsyregel etter seks uker [15]. Azelainsyre kan prøves når førstevalgsalternativene ikke tolereres, men svie og irritasjon begrenser bruken.

Topikal erytromycin

Topikal erytromycin har støtte fra eldre studier og klinisk erfaring og kan forkorte tiden til tilheling, men sannsynligvis langsommere enn peroral tetrasyklin [16]. Eksakt styrke og dosering avhenger av tilgjengelig beredning. Lokal antibiotikabruk skal begrenses til en definert behandlingsperiode av hensyn til resistensutvikling.

Systemisk behandling

Systemisk antibiotikabehandling vurderes ved:

• utbredt eller uttalt inflammatorisk sykdom
• periokulær affeksjon som ikke responderer på topikal behandling
• betydelig påvirkning av livskvalitet
• utilstrekkelig effekt etter fire til åtte ukers korrekt gjennomført nullterapi og topikal behandling
• granulomatøs eller ekstrafacial sykdom.

Tetrasykliner

Peroral tetrasyklin har best behandlingsstøtte. I den randomiserte studien ga tetrasyklin 250 mg to ganger daglig bedre resultater enn metronidazolkrem etter åtte uker [20]. Doksysyklin brukes ofte som et praktisk alternativ. Direkte sammenlignende evidens for optimal doksysyklindose ved perioral dermatitt mangler. I et publisert tilfelle av granulomatøs sykdom ga doksysyklin 100 mg én gang daglig sammen med topikal metronidazol fullstendig tilheling etter tolv uker [6].

Behandlingen bør tidsbegrenses og vurderes på nytt etter seks til åtte uker. Ved tydelig bedring avsluttes antibiotikaen når huden er tilhelet eller nesten tilhelet, vanligvis etter til sammen åtte til tolv uker. Langvarig vedlikeholdsbehandling bør unngås.

Tetrasykliner kan gi gastrointestinale plager, øsofagitt, fotosensitivitet og candidiasis. Tabletten skal svelges med rikelig vann og ikke rett før sengetid. Det må tas hensyn til interaksjon med jern, kalsium, magnesium og antacida. Tetrasykliner skal unngås under graviditet. Bruk hos barn krever alderstilpasset vurdering i henhold til gjeldende produktinformasjon.

Barn som trenger peroral behandling

Dersom topikal behandling ikke er tilstrekkelig, kan makrolid vurderes, særlig når tetrasyklin ikke er egnet. I en retrospektiv studie av barn ble det brukt klaritromycin 7,5 mg/kg to ganger daglig eller azitromycin 5 til 10 mg/kg tre ganger per uke, i kombinasjon med topikal kalsineurinhemmer og/eller metronidazol. Makrolidgruppen ble bedre etter i gjennomsnitt 21,4 dager sammenlignet med 41,8 dager med peroral metronidazol. Studien var retrospektiv og gruppene fikk samtidig topikal behandling, noe som begrenser konklusjonene [4].

Valg av systemisk antibiotikum til barn skal ta hensyn til alder, vekt, interaksjoner, lokal resistenssituasjon og godkjent produktinformasjon. Roksitromycin og peroral metronidazol ble også brukt i studien, men bør ikke regnes som rutinemessige førstevalg utelukkende på grunnlag av dette materialet.

Samlet dosetabell

Preparattilgang, godkjente indikasjoner og anbefalte aldersgrenser kan avvike i Sverige fra de internasjonale studiene. Gjeldende svensk preparatomtale og regional legemiddelanbefaling skal derfor kontrolleres før forskrivning.

Barn

Barn har ofte perinasal og periokulær utbredelse, og eksponering for kortikosteroider er vanlig. I første rekke seponeres topikal steroid og hudpleien forenkles. Dersom barnet bruker inhalasjonsmaske, bør masken sitte tett, rengjøres etter bruk og huden skylles. Astmabehandlingen skal ikke avsluttes uten medisinsk vurdering.

Topikal metronidazol eller en kalsineurinhemmer er praktiske alternativer. I en retrospektiv studie av 132 barn, med medianalder 4,2 år, fikk 68,8 prosent komplett respons med kun topikal kalsineurinhemmer. Tilsvarende andel var 75 prosent da metronidazol ble kombinert med kalsineurinhemmer. Bivirkningene var få og milde [22]. Siden studien manglet randomisert kontroll, kan spontan bedring og seleksjon ha påvirket resultatene.

I en annen serie med 24 barn oppnådde flertallet komplett respons med topikal kalsineurinhemmer og topikal eller peroral metronidazol [23]. Peroral behandling forbeholdes utbredt, granulomatøs eller terapiresistent sykdom.

Graviditet og amming

Under graviditet prioriteres nullterapi og topikal behandling. Tetrasykliner og isotretinoin skal unngås. Topikal metronidazol, azelainsyre og erytromycin har vært brukt ved inflammatoriske ansiktsdermatoser under graviditet, men direkte evidens for perioral dermatitt er begrenset [24]. Pimekrolimus bør brukes først etter individuell nytte- og risikovurdering fordi graviditetsdata er mer begrenset.

Dersom systemisk behandling er nødvendig, kreves individuell vurdering. Azitromycin er fremhevet som et mulig systemisk alternativ ved rosacea under graviditet, men dette er indirekte evidens og ingen standardbehandling for perioral dermatitt [25]. Ved amming skal topikale preparater ikke påføres der barnet kan få direkte hudkontakt.

Terapiresistent sykdom

Ved manglende bedring skal man først vurdere på nytt:

• diagnosen
• fortsatt skjult steroideksponering
• samtidig bruk av irriterende hudprodukter
• etterlevelse og behandlingstid
• kontakteksem, rosacea, tinea eller demodikose
• granulomatøs sykdom.

Henvisning til hudlege er begrunnet ved diagnostisk usikkerhet, arrdannelse, infiltrerte papler, uttalt øyeaffeksjon eller terapisvikt etter adekvat topikal og systemisk behandling.

Lavdose isotretinoin er rapportert å gi tilheling ved terapiresistent granulomatøs periorifisiell dermatitt, men støtten er begrenset til kasuistikker [26,27]. Behandlingen skal derfor ledes av hudlege med vanlig laboratorieoppfølging og streng graviditetsforebygging. Isotretinoin er sterkt teratogent.

Oppfølging og prognose

Første oppfølging er hensiktsmessig etter fire til åtte uker. Tidligere kontakt trengs ved kraftig forverring, tegn på infeksjon eller øyesymptomer. Ved besøket vurderes antall og utbredelse av papler, erytem, symptomer, bivirkninger og faktisk bruk av hudprodukter. Fotografier er ofte mer informative enn pasientens erindring.

Ved systemisk antibiotikabehandling bør effekt og toleranse vurderes etter omtrent seks uker. Fravær av tydelig bedring etter åtte uker bør føre til ny vurdering snarere enn automatisk forlengelse eller bytte mellom flere antibiotika.

Prognosen er god. Klassisk perioral dermatitt leger vanligvis uten arr, men kan vedvare i måneder dersom utløsende produkter fortsetter. Granulomatøs barnesykdom er også vanligvis selvlimiterende. I sammenstillingen av publiserte tilfeller ble tilheling oppnådd hos 85 prosent av behandlede barn, med en mediantid på to måneder, men opplysningene bygger på kasuistikker og er følsomme for publikasjonsbias [5].

Residiv er vanlig ved fornyet eksponering for topikale kortikosteroider eller tilbakevending til omfattende, okklusiv hudpleie. Etter tilheling bør hudprodukter derfor gjeninnføres ett om gangen med minst en til to ukers mellomrom. Pasienten bør få tydelige instrukser om ikke selv å ta opp igjen steroidbehandling i ansiktet ved nye papler.

Kilder

1. Hoepfner A et al. Rosacea and perioral dermatitis: a single-center retrospective analysis of the clinical presentation of 1032 patients. J Dtsch Dermatol Ges 2020. PMID: 32469453
2. Kellen R, Silverberg NB. Pediatric periorificial dermatitis. Cutis 2017. PMID: 29360899
3. Nguyen V, Eichenfield LF. Periorificial dermatitis in children and adolescents. J Am Acad Dermatol 2006. PMID: 17052482
4. Kang J et al. Pediatric periorificial dermatitis in an Asian population: A comparative study of oral metronidazole and oral macrolides. JAAD Int 2024. PMID: 39040841
5. Chakraborty AS et al. Childhood Granulomatous Periorificial Dermatitis. Indian Dermatol Online J 2023. PMID: 38099010
6. Al-Qassabi AM et al. Granulomatous Periorificial Dermatitis in an Adult: A case report with review of literature. Sultan Qaboos Univ Med J 2020. PMID: 32190377
7. Searle T, Ali FR, Al-Niaimi F. Perioral dermatitis: Diagnosis, proposed etiologies, and management. J Cosmet Dermatol 2021. PMID: 33751778
8. Dubus JC et al. Local side-effects of inhaled corticosteroids in asthmatic children: influence of drug, dose, age, and device. Allergy 2001. PMID: 11576072
9. Abeck D, Geisenfelder B, Brandt O. Physical sunscreens with high sun protection factor may cause perioral dermatitis in children. J Dtsch Dermatol Ges 2009. PMID: 19250246
10. Lugović-Mihić L et al. Common Allergies and Allergens in Oral and Perioral Diseases. Acta Clin Croat 2020. PMID: 33456120
11. Takiwaki H et al. Differences between intrafollicular microorganism profiles in perioral and seborrhoeic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2003. PMID: 12950346
12. Ishiguro N et al. Three cases of perioral dermatitis related to fusobacteria treated with beta-lactam antibiotics. J Dermatolog Treat 2014. PMID: 23240905
13. Lipozenčić J, Hadžavdić SL. Perioral dermatitis. Clin Dermatol 2014. PMID: 24314386
14. Collet E, Jeudy G, Dalac S. Cheilitis, perioral dermatitis and contact allergy. Eur J Dermatol 2013. PMID: 23568570
15. Gray NA et al. Pharmacological interventions for periorificial (perioral) dermatitis in children and adults: a systematic review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2022. PMID: 34779023
16. Hall CS, Reichenberg J. Evidence based review of perioral dermatitis therapy. G Ital Dermatol Venereol 2010. PMID: 20823788
17. Ehmann L et al. Efficacy and Safety Results of a Drug-Free Cosmetic Fluid for Perioral Dermatitis: The Toleriane Fluide Efficacy in Perioral Dermatitis Study. Ann Dermatol 2014. PMID: 25143674
18. Oppel T et al. Pimecrolimus cream 1% efficacy in perioral dermatitis: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled study in 40 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007. PMID: 17894701
19. Schwarz T et al. A randomized, double-blind, vehicle-controlled study of 1% pimecrolimus cream in adult patients with perioral dermatitis. J Am Acad Dermatol 2008. PMID: 18462835
20. Veien NK et al. Topical metronidazole in the treatment of perioral dermatitis. J Am Acad Dermatol 1991. PMID: 2007672
21. Jansen T, Melnik BC, Schadendorf D. Steroid-induced periorificial dermatitis in children: clinical features and response to azelaic acid. Pediatr Dermatol 2010. PMID: 19804495
22. Ollech A et al. Topical calcineurin inhibitors for pediatric periorificial dermatitis. J Am Acad Dermatol 2020. PMID: 32032693
23. Lee H, Kim KH. Treatment of pediatric periorificial dermatitis with topical calcineurin inhibitor and topical/oral metronidazole. J Dermatol 2021. PMID: 33275294
24. Rau A, Keri J, Murase JE. Management of Acne in Pregnancy. Am J Clin Dermatol 2024. PMID: 38453786
25. Gomolin T, Cline A, Pereira F. Treatment of rosacea during pregnancy. Dermatol Online J 2021. PMID: 34391325
26. Smith KW. Perioral dermatitis with histopathologic features of granulomatous rosacea: successful treatment with isotretinoin. Cutis 1990. PMID: 2148143
27. Rodriguez-Garijo N et al. Recalcitrant granulomatous periorificial dermatitis with good response to low-dose oral isotretinoin. Pediatr Dermatol 2019. PMID: 31468559