Sammendrag
Divertikler er ervervede utposninger av mukosa og submukosa gjennom svake punkter i kolons muskelvegg, der karene (vasa recta) penetrerer veggen. Divertikulose betegner kun forekomst av divertikler og er oftest asymptomatisk, mens akutt divertikulitt er en inflammasjon som utgår fra én eller flere divertikler (peridivertikulitt) og sprer seg til tarmveggen og det omkringliggende fettvevet (fokal perikolitt) [1,4]. Divertikulitt inndeles i ukomplisert og komplisert sykdom, der abscess, perforasjon, fistel og obstruksjon utgjør komplikasjonene og peritonitt er et tegn på perforasjon [1,3]. Det typiske symptombildet er konstante smerter i venstre nedre kvadrant eller suprapubisk, ofte med kvalme uten oppkast og endrede avføringsvaner; eldre kan ha et atypisk og mer sparsomt symptombilde [2]. Ved uklart klinisk bilde er CT av abdomen og bekken med intravenøs kontrast den sentrale undersøkelsen; direkte påviste inflammerte sigmoideumdivertikler, fortykket kolonvegg og inflammasjon i det perikoliske fettvevet taler for akutt divertikulitt [1,2]. Immunkompetente pasienter med ukomplisert sykdom (modifisert Hinchey 0 til 1a) og uten risikofaktorer for sykdomsprogresjon kan håndteres poliklinisk og uten antibiotika, mens antibiotika bør gis ved komplisert sykdom, immunsuppresjon, uttalt systemisk inflammasjon eller sepsis [2,3]. Generalisert peritonitt og hemodynamisk påvirkning er indikasjon for akutt laparotomi eller laparoskopi, og antibiotikabehandling skal da startes umiddelbart [3].
Definisjoner og klassifikasjon
Divertikkel, divertikulose og divertikulitt
En kolondivertikkel er en ervervet utposning av mukosa og submukosa gjennom svake punkter i tarmveggens muskellag. I den vestlige verden dreier det seg om pseudodivertikler, som mangler et fullstendig muskellag, mens høyresidige divertikler oftere er ekte divertikler som omfatter hele tarmveggen [2,4]. Følgende begreper holdes atskilt [1,4]:
| Begrep | Definisjon |
|---|---|
| Divertikulose | Forekomst av divertikler, oftest et tilfeldig funn og som regel asymptomatisk. |
| Divertikkelsykdom | Symptomer, inflammasjon og/eller komplikasjoner hos en pasient med divertikulose. |
| Symptomatisk ukomplisert divertikkelsykdom (SUDD) | Abdominalsmerter relatert til det divertikkelbærende segmentet uten morfologiske eller laboratoriemessige tegn på inflammasjon. |
| Akutt divertikulitt | Inflammasjon som utgår fra pseudodivertikler og tilgrensende strukturer. |
| Akutt komplisert divertikulitt | Divertikulitt med perforasjon, fistel og/eller abscess. |
| Kronisk divertikulitt | Residiverende eller vedvarende inflammasjon som kan gi stenose og fistler. |
Alvorlighetsgradering med modifisert Hinchey
Alvorlighetsgraden av akutt divertikulitt graderes i praksis ut fra CT-funn. Den mest brukte modifikasjonen av Hincheys klassifikasjon deler sykdommen inn i seks stadier [3]:
| Stadium | Radiologisk eller klinisk funn |
|---|---|
| 0 | Mild, ukomplisert divertikulitt med veggfortykkelse uten komplikasjon. |
| 1a | Perikolisk inflammasjon (flegmone) uten abscess. |
| 1b | Perikolisk abscess, som regel mindre enn 3 til 4 cm, avgrenset til det perikoliske området. |
| 2 | Fjern abscess, for eksempel i bekkenet eller retroperitonealt. |
| 3 | Generalisert purulent peritonitt. |
| 4 | Generalisert fekal peritonitt. |
Stadium 0 og 1a regnes som ukomplisert sykdom, mens stadium 1b til 4 utgjør komplisert divertikulitt [2,3]. Et parallelt og likeverdig system er AAST-graderingen (grad 1 til 5) [3]. Generalisert peritonitt (Hinchey 3 til 4) innebærer en intraabdominal bakteriell infeksjon og er indikasjon for akutt laparotomi eller laparoskopi; ved sterk klinisk mistanke om infeksjon startes antibiotikabehandling umiddelbart. Dette utgjør behandling av etablert eller mistenkt infeksjon, ikke antibiotikaprofylakse [3].
Epidemiologi og risikofaktorer
Divertikulose er uvanlig før 40 års alder (mindre enn 5 %), forekommer hos omkring halvparten ved 60 års alder og hos mer enn 70 % etter 80 års alder [2,4]. Omtrent en fjerdedel av personer med divertikler utvikler symptomer, og 2 til 4 % utvikler akutt divertikulitt [2,4]. Insidensen av divertikulitt øker med alderen, fra cirka 10 per 100 000 personår i ung alder til over 500 per 100 000 i det niende tiåret, men øker samtidig raskest i yngre aldersgrupper [2]. Den som får divertikulose tidlig, har en høyere livstidsrisiko: ved diagnose i alderen 40 til 49 år er risikoen for divertikulitt omkring 11 %, sammenlignet med 4 % totalt [2]. Kjønnsfordelingen varierer med alderen, med en viss overvekt av menn i yngre år og av kvinner fra 60-årsalderen [2]. I den vestlige verden er sykdommen overveiende venstresidig og lokalisert til sigmoideum, mens høyresidig sykdom dominerer i deler av Asia [1,2].
Utviklingen bestemmes av både ikke-påvirkbare og påvirkbare faktorer [1]:
- Genetikk. Arvbarheten anslås til omkring 40 til 50 %, og genomvide assosiasjonsstudier har identifisert flere risikoloci. Monogene bindevevssykdommer (for eksempel Ehlers–Danlos og Marfans syndrom) gir divertikler tidlig i livet, noe som taler for at endringer i bindevevet er sentrale [4,5].
- Kosthold og livsstil. Et vestlig kosthold med lavt fiberinntak, høyt inntak av rødt kjøtt, alkohol og røyking er assosiert med økt risiko [4,5].
- Overvekt og fysisk inaktivitet. Høy BMI øker risikoen, mens fysisk aktivitet, særlig hard fysisk aktivitet, reduserer den [5,6].
- Legemidler. NSAID og opioider øker risikoen, særlig for komplisert sykdom og for divertikkelblødning [2].
Den klassiske anbefalingen om å unngå nøtter, frø og popcorn mangler vitenskapelig støtte; i en stor prospektiv kohort ble det snarere sett en invers assosiasjon mellom inntak av nøtter og popcorn og risikoen for divertikulitt [5].
Anatomi og patofysiologi
Kolons langsgående muskulatur danner ikke et sammenhengende lag, men tre bånd (taeniae coli). Divertikler oppstår mellom disse båndene, på de punktene der vasa recta penetrerer muskelveggen og skaper naturlige svakheter [2,4]. Ved divertikulose og divertikkelsykdom ses ofte en fortykkelse av tarmveggens muskulatur sammen med endringer i bindevevets innhold og tverrbinding, redusert elastisitet samt en enterisk nevropati med strukturelle og nevrotransmitterrelaterte endringer som kan gi forstyrret motorikk og sensitivitet [1,2].
Akutt divertikulitt antas å oppstå når en divertikkel obstrueres av fekalt materiale, noe som fører til mukosal inflammasjon med kongesjon, slimhinnetraume og iskemi. Prosessen begynner som en bakteriell penetrasjon ned i divertikkelens dybde (peridivertikulitt) og sprer seg til tarmveggen (fokal perikolitt). Fordi forløpet er transmuralt, kan det gi flegmone, mikroperforasjon, abscess og fistel [1,2]. Lavgradig mukosal inflammasjon og forstyrrelser i tarmens mikrobiom forekommer, men deres rolle for henholdsvis dannelsen av divertikler og overgangen til divertikulitt er fortsatt uklar [1].
Klinisk bilde og komplikasjoner
Akutt divertikulitt
Debuten domineres oftest av konstante abdominalsmerter som forverres ved bevegelse, kvalme uten oppkast samt endrede avføringsvaner med diaré eller forstoppelse. Smertene er typisk lokalisert til venstre nedre kvadrant eller suprapubisk [2]. Feber og leukocytose er vanlig, men mangler hos en del pasienter. Faktorer som taler for divertikulitt hos en pasient med abdominalsmerter, er alder over 50 år, tidligere divertikulitt, ømhet i venstre nedre kvadrant, smerter som forverres ved bevegelse og fravær av oppkast; enkeltstående kliniske funn har likevel utilstrekkelig treffsikkerhet [2].
Det kliniske bildet er vanskeligere å tolke hos eldre, som sjeldnere har leukocytose og feber og oftere har atypiske symptomer som tretthet og rektal blødning. Abdominalsmerter kan være det eneste symptomet hos opptil 20 % av eldre pasienter [2]. Høyresidig divertikulitt, som er vanligere hos pasienter med asiatisk opprinnelse, kan forveksles med appendisitt [2].
Komplikasjoner
Komplisert sykdom forekommer hos omkring 12 % av dem som får divertikulitt [4]. De viktigste komplikasjonene er:
| Komplikasjon | Klinisk betydning |
|---|---|
| Abscess | Perikolisk (Hinchey 1b) eller fjern (Hinchey 2). Bør mistenkes ved manglende bedring. En abscess mindre enn 3 til 4 cm kan behandles med antibiotika alene, større og tilgjengelige ansamlinger dreneres perkutant [2,3]. |
| Perforasjon | Dekket (covert) eller fri perforasjon. Fri perforasjon gir generalisert peritonitt og er indikasjon for akutt kirurgi [1,3]. |
| Fistel | Vanligst er kolovesikal fistel, som gir pneumaturi og fekaluri; kolovaginal fistel gir avføring via vagina og enterokutan fistel via huden [1]. |
| Stenose og obstruksjon | Følge av gjentatt eller kronisk inflammasjon [1]. |
| Blødning | Divertikkelblødning gir oftest smertefri hematokesi med stort volum og er en separat komplikasjon til divertikkelsykdom [1,2]. |
Manglende bedring under pågående behandling bør vekke mistanke om abscess og føre til ny bildediagnostikk [2,3]. Pneumaturi gir mistanke om fistel til urinblæren; ved klinisk mistanke om kolovesikal fistel som ikke er påvist morfologisk, kan en såkalt valmuefrøtest brukes, med høy sensitivitet [1].
Differensialdiagnoser
Differensialdiagnostikken ved mistenkt akutt divertikulitt må skille tilstanden både fra andre årsaker til venstresidige abdominalsmerter og fra andre manifestasjoner av divertikkelsykdom. Feber, abdominalsmerter og leukocytose er ikke spesifikke [2]. CT av abdomen og bekken med intravenøs kontrast er sentral når det kliniske bildet er uklart. Funn som taler for akutt divertikulitt, er inflammerte sigmoideumdivertikler, fortykket kolonvegg og inflammasjon i det perikoliske fettvevet [1].
Viktige differensialdiagnoser
| Tilstand | Overlapp med divertikulitt | Funn som taler for alternativ diagnose |
|---|---|---|
| Crohns sykdom | Feber, abdominalsmerter, palpabel øm oppfylling, leukocytose, forhøyet SR, partiell obstruksjon og fistler kan forekomme ved begge tilstander. Også radiologisk kan sykdommene være vanskelige å skille fra hverandre. | Perianal sykdom eller ileitt taler for Crohns sykdom. Uttalte endoskopiske slimhinneforandringer er vanligere ved Crohns sykdom. Klinisk eller endoskopisk residiv etter segmentell tarmreseksjon styrker også mistanken. |
| Iskemisk kolitt | Kan gi segmentell koloninflammasjon og senere transmural arrdannelse eller striktur. | Plutselig innsettende smerter i venstre nedre kvadrant, avføringstrang og friskt rødt blod per rektum. Vurder særlig hos eldre, etter operasjon for abdominalt aortaaneurisme samt ved hyperkoagulabilitet eller alvorlig hjerte- eller perifer karsykdom. Endoskopisk ses ofte normal rektalslimhinne og en skarp overgang til inflammasjon i colon descendens eller ved miltfleksuren. |
| Uretersten | En stein ved venstre bekkeninngang kan gi smerter som forveksles med akutt divertikulitt. Kvalme og oppkast kan forekomme. | Plutselige ensidige flankesmerter med raskt økende og varierende intensitet. Smerteutstrålingen avhenger av steinens plassering. Distal stein kan gi vannlatingstrang og hyppig vannlating. Hematuri kan forekomme, iblant uten smerter. |
| Symptomgivende ukomplisert divertikkelsykdom | Forekommer hos pasienter med kjent divertikkelsykdom og vedvarende abdominalsmerter. | Radiologisk undersøkelse viser ingen tydelig inflammasjon. Dette skiller tilstanden fra akutt divertikulitt. |
| Divertikuloseassosiert segmentell kolitt | Kan gi symptomer som ligner irritabel tarm og forekommer hos pasienter med divertikulose. | Endoskopi viser inflammasjon mellom divertiklene. Slimhinneforandringene er begrenset til sigmoideum og colon descendens, i motsetning til mer utbredte forandringer ved Crohns sykdom. Tilstanden er sjelden og forekommer hos cirka 2 % av personer med divertikulose. |
| Strålingsindusert kolitt | Kan gi inflammasjon, striktur, obstruksjon og fistler og dermed ligne inflammatorisk tarmsykdom eller komplisert divertikkelsykdom. | Tidligere strålebehandling mot bekkenet er veiledende. Bestråling av rektum og sigmoideum kan gi blodig, slimete diaré og tenesmer. Endoskopisk kan granulert og skjør slimhinne, telangiektasier og ulcerasjoner ses. Biopsi kan være diagnostisk. |
| NSAID-relatert kolitt | Abdominalsmerter, striktur, blødning, obstruksjon, perforasjon og fisteldannelse kan forekomme. | Diaré og pågående NSAID-bruk taler for diagnosen. En grundig legemiddelanamnese er derfor viktig. |
Utelukk komplisert divertikkelsykdom
Forverring eller uttalte lokale funn skal ikke automatisk tolkes som en annen diagnose. Abscess, perforasjon, striktur eller fistel kan være komplikasjoner til divertikkelsykdom. Peritonitt taler for perforasjon, mens abdominal distensjon og lokal peritonitt kan forekomme ved perikolisk abscess. Pneumaturi gir mistanke om fistel til urinblæren. Avføring via vagina eller hud taler for henholdsvis kolovaginal og enterokutan fistel [1].
Ved vedvarende abdominalsmerter uten radiologiske inflammasjonstegn bør symptomgivende ukomplisert divertikkelsykdom vurderes, snarere enn at residiverende akutt divertikulitt forutsettes. Dersom endoskopien viser tydelige slimhinneforandringer, må særlig Crohns sykdom, iskemisk kolitt, legemiddelutløst kolitt og strålingsskade tas i betraktning [1,2].
Utredning og diagnostiske kriterier
Klinisk vurdering og laboratorieprøver
Anamnese og klinisk undersøkelse er grunnlaget for vurderingen, men klinisk diagnostikk alene har en betydelig feilrate: sensitiviteten for en rent klinisk vurdering er rapportert til omkring 64 til 71 % [1]. Ved mistenkt divertikulitt bør klinisk undersøkelse derfor suppleres med leukocytter, CRP og urinstiks [1].
C-reaktivt protein er den mest nyttige laboratorieprøven. En CRP over 10 mg/L har høy sensitivitet (0,89 til 0,96), men lav spesifisitet, noe som gjør prøven egnet til å utelukke divertikulitt når verdien er normal, snarere enn til å bekrefte diagnosen [7]. En kraftig forhøyet CRP, over omkring 175 mg/L, predikerer et alvorligere forløp med større risiko for komplikasjoner og bør føre til CT [2,7]. Kombinasjonsregler kan øke spesifisiteten; en regel som krever ømhet kun i venstre nedre kvadrant, fravær av oppkast og CRP over 50 mg/L, har svært høy spesifisitet, men lav sensitivitet [7].
Bildediagnostikk
CT av abdomen og bekken med intravenøs kontrast er førstevalgsundersøkelse og betraktes som referansemetode. Undersøkelsen bekrefter diagnosen, utelukker annen patologi og graderer sykdommens alvorlighetsgrad, noe som styrer den videre håndteringen [1,2,3]. Rapportert sensitivitet og spesifisitet for CT ligger på henholdsvis 87 til 100 % og 90 til 100 % [1]. Undersøkelsen gjøres i portovenøs fase med intravenøs kontrast og suppleres ved behov med rektal vannløselig kontrast for bedre vurdering av sigmoideum og rektum [1].
Diagnostiske CT-kriterier for divertikulitt er [1]:
- direkte påviste inflammerte divertikler
- fortykkelse av tarmveggen (over 3 til 5 mm)
- økt kontrastoppladning i tarmveggen
Indirekte tegn er perikolisk fettinfiltrasjon (mesenteriell injeksjon) og fri væske. Dekket eller fri perforasjon samt abscess er tegn på komplisert sykdom [1]. Ultralyd er et likeverdig alternativ hos erfarne undersøkere, med en samlet sensitivitet på 0,92 og spesifisitet på 0,94, og er særlig nyttig hos yngre og gravide; metoden er likevel operatøravhengig og kan overse fri luft [1,7]. CT uten kontrast eller MR kan brukes ved nedsatt nyrefunksjon eller graviditet [1,2].
Endoskopi
Koloskopi skal ikke brukes for å stille diagnosen akutt divertikulitt i den akutte fasen, fordi undersøkelsen er utilstrekkelig og sannsynligvis medfører økt perforasjonsrisiko [1]. I utvalgte tilfeller med atypisk bilde eller forløp kan koloskopi gjøres, forutsatt at dekket perforasjon og abscess er utelukket [1]. Etter tilheling kan koloskopi være indisert på selektivt grunnlag, noe som beskrives under oppfølging [1,2].
Behandling
Antibiotika ved ukomplisert akutt divertikulitt
Antibiotika skal ikke gis rutinemessig til alle pasienter med ukomplisert akutt divertikulitt. Hos immunkompetente pasienter har flere store randomiserte studier (AVOD, DIABOLO og DINAMO) samt metaanalyser ikke vist noen forskjell mellom behandling med og uten antibiotika med hensyn til [2,3]:
- tid til symptomlindring
- residivfrekvens
- utvikling av komplisert divertikulitt
- behov for kirurgi
En immunkompetent pasient med ukompliserte funn (modifisert Hinchey 0 til 1a) og uten risikofaktorer for sykdomsprogresjon kan derfor håndteres uten antibiotika, med noen dagers flytende eller fiberfattig kost og smertelindring [2,3]. Beslutningen forutsetter at tilstanden faktisk er vurdert som ukomplisert, og at det ikke foreligger kliniske eller radiologiske forhold som taler for økt risiko.
Når antibiotika bør gis
Antibiotikabehandling er begrunnet ved komplisert sykdom eller økt risiko for forverring. Følgende pasientgrupper og funn taler for behandling [2,3]:
- immunsuppresjon
- CT-funn forenlige med komplisert divertikulitt
- uttalte inflammatoriske forandringer ved radiologisk undersøkelse
- tegn på systemisk infeksjon eller sepsis
- risikofaktorer for sykdomsprogresjon
Kjente risikofaktorer for sykdomsprogresjon er:
- ASA-klasse III eller IV
- symptomvarighet over 5 dager
- forhøyet CRP
- forhøyet LPK
CRP og LPK vektes sammen med symptomvarighet, komorbiditet, immunstatus og radiologiske funn. En kraftig forhøyet CRP, over omkring 175 mg/L, taler for komplisert sykdom og bør føre til ny bilde- eller statusvurdering [2,7]. Forekomsten av én enkelt risikofaktor avgjør ikke beslutningen alene; den skal baseres på en samlet vurdering.
Valg av antibiotika
Når antibiotika gis, skal behandlingen dekke blandingsflora. Følgende behandlingsalternativer angis som mulige [2]:
| Behandlingsalternativ | Administrasjonsmåte | Kommentar |
|---|---|---|
| Tredjegenerasjons cefalosporin pluss metronidazol | Intravenøst eller i henhold til valgt formulering | Kombinasjonsbehandling rettet mot blandingsflora |
| Ciprofloksacin pluss metronidazol | I henhold til valgt formulering | Alternativ ved kjent allergi mot cefalosporiner |
| Piperacillin som monoterapi | Intravenøst | Alternativ behandling med ett preparat |
| Amoksicillin/klavulansyre som monoterapi | Peroralt | Alternativ for peroral behandling |
En kort behandlingstid er tilstrekkelig: en 4-dagerskur har gitt likeverdig utfall som 7 dager ved ukomplisert sykdom, og peroral behandling er likeverdig med intravenøs [2,3]. Valg av preparat og dose følger lokale antibiotikaanbefalinger og tilpasses nyrefunksjon og kjent legemiddelallergi.
Peroral behandling og behandling i hjemmet
Ved ukomplisert divertikulitt har intravenøs og peroral antibiotikabehandling ikke vist noen forskjell i restitusjonstid eller risiko for sykdomsprogresjon [2,3]. Poliklinisk behandling er likeverdig med innleggelse med hensyn til behandlingssvikt og gir lavere kostnader og bevart livskvalitet [3]. Dersom antibiotikabehandling vurderes som nødvendig og pasienten for øvrig er egnet for poliklinisk behandling, kan behandling i hjemmet med peroralt preparat være rimelig etter 6 timers observasjon i akuttmottaket.
Behandling i hjemmet er ikke egnet ved:
- komplisert divertikulitt
- immunsuppresjon
- betydelig aktiv komorbiditet
- utilstrekkelig sosial støtte
- klinisk forverring i løpet av observasjonstiden
Under observasjonen skal pasientens tilstand være stabil. Dersom tilstanden forverres, skal pasienten ikke skrives ut kun for videre peroral antibiotikabehandling. Eldre pasienter trenger særlig tett oppfølging [2].
Komplisert divertikulitt og kirurgi
Ved abscess styres håndteringen av størrelse og tilgjengelighet. Små ansamlinger (som regel under 3 til 4 cm) kan behandles med antibiotika alene, mens større og perkutant tilgjengelige abscesser dreneres. Etter perkutan drenasje er en kort antibiotikakur på cirka 4 dager tilstrekkelig [2,3]. Generalisert peritonitt eller hemodynamisk ustabilitet krever akutt kirurgi med fokuskontroll og reseksjon av det perforerte segmentet [3]. Ved perforert sykdom med peritonitt (Hinchey 3 til 4) foretrekkes hos egnede pasienter reseksjon med primær anastomose fremfor Hartmanns operasjon, fordi flere pasienter blir stomifrie; Hartmanns operasjon er fortsatt et alternativ hos ustabile, immunsupprimerte eller multimorbide pasienter [3]. Laparoskopisk lavage anbefales ikke som rutinemessig førstevalgstiltak [3].
Praktisk beslutningsrekkefølge
- Vurder med CT om divertikulitten er ukomplisert (Hinchey 0 til 1a) eller komplisert (Hinchey 1b til 4).
- Kontroller immunstatus, ASA-klasse, symptomvarighet samt CRP og LPK.
- Avstå fra rutinemessig antibiotika hos en immunkompetent pasient med ukomplisert sykdom og uten risikofaktorer for sykdomsprogresjon.
- Gi antibiotika ved kompliserte CT-funn, uttalt radiologisk inflammasjon, immunsuppresjon, tegn på systemisk infeksjon eller økt risiko for sykdomsprogresjon.
- Vurder peroral behandling i hjemmet først etter 6 timers observasjon med stabil tilstand og når ingen eksklusjonskriterier foreligger.
- Henvis til akutt kirurgi ved generalisert peritonitt eller hemodynamisk påvirkning, og vurder perkutan drenasje ved tilgjengelig abscess.
Oppfølging og residivforebygging
Koloskopi etter gjennomgått episode
Rutinemessig koloskopi etter hver episode anbefales ikke lenger; indikasjonen stilles selektivt [1,2]. Etter en episode med komplisert divertikulitt bør pasienten henvises til koloskopi dersom en aktuell undersøkelse mangler, fordi risikoen for kolorektal kreft er forhøyet. Etter ukomplisert divertikulitt gjøres koloskopi dersom pasienten ikke er oppdatert med screening for tykktarmskreft, har alarmsymptomer (rektal blødning, progredierende forstoppelse) eller har bildefunn som gir mistanke om malignitet [2]. Den samlede prevalensen av kolorektal kreft etter divertikulitt er omkring 1,9 %, men skiller seg markant mellom komplisert (7,9 %) og ukomplisert sykdom (1,3 %) [2]. Undersøkelsen gjøres som regel etter fullstendig tilheling, vanligvis 6 til 8 uker etter den akutte episoden [1].
Residiv og elektiv kirurgi
Omkring 8 % av pasientene får residiv i løpet av det første året og 22 % i løpet av 10 år; risikoen øker for hver ny episode [2]. Et komplisert residiv er assosiert med yngre alder, multimorbiditet, immunsuppresjon og komplisert initial sykdom, særlig abscessdannelse [1]. Antallet tidligere episoder bør ikke brukes som eneste beslutningskriterium for elektiv kirurgi. Indikasjonen individualiseres og tar hensyn til symptombyrde, komplikasjoner, immunsuppresjon og livskvalitet, veid mot den perioperative risikoen, som er høyere hos eldre [1,2]. En mindre andel pasienter (under 10 %) utvikler refraktær eller vedvarende (smoldering) divertikulitt som kan kreve segmentell reseksjon, mens andre utvikler en postinflammatorisk visceral hypersensitivitet med normale prøver, CT og endoskopi som ikke responderer på antibiotika [2].
Livsstil og residivforebygging
Etter tilheling anbefales tiltak som er forbundet med lavere risiko for divertikulitt, og som samtidig er gunstige for den generelle helsen [2]:
- Fiberrikt kosthold. Anbefalt inntak for voksne er omkring 20 til 35 g fiber per dag. Evidensen spesifikt for residivforebygging er inkonklusiv, men et fiberrikt kosthold er rimelig som generelt tiltak [2,8].
- Lavt inntak av rødt kjøtt.
- Regelmessig fysisk aktivitet, særlig hard fysisk aktivitet, samt normalvekt [2,6].
- Unngå røyking og høyt alkoholforbruk [2].
- Unngå NSAID og opioider der det er mulig, fordi de øker risikoen, særlig for komplisert sykdom og blødning [2].
Å avstå fra nøtter, frø og popcorn har ingen støtte og bør ikke anbefales [5]. I en prospektiv kohort var etterlevelse av fem lavrisikofaktorer i kosthold og livsstil assosiert med 75 % lavere risiko for insident divertikulitt [2].
Pasientinformasjon og ny vurdering
Pasienten bør informeres om å ta kontakt på nytt ved tiltakende abdominalsmerter, feber, oppkast eller rektal blødning [2]. Planen etter den akutte episoden dokumenteres individuelt. Dersom den lokale virksomheten bruker en egen rutine for oppfølging, skal aktuell, gyldig versjon verifiseres. Bevisste avvik fra en pasientspesifikk rutine dokumenteres i henhold til virksomhetens journalsystem, mens uønskede hendelser eller risiko for feil håndteres i henhold til lokal avvikshåndtering.
Kilder
- Kruis W, et al. German guideline diverticular disease/diverticulitis. United European Gastroenterol J 2022. PMCID: PMC9731664
- Phan HS, Strate LL. Management of Colonic Diverticular Disease in the Older Adult. Curr Gastroenterol Rep 2025. PMCID: PMC12182447
- Inaba K, et al. Evidence-based, cost-effective management of acute diverticulitis. An algorithm of the Journal of Trauma and Acute Care Surgery emergency general surgery algorithms work group. J Trauma Acute Care Surg 2025. PMCID: PMC12188818
- Barbaro MR, et al. Pathophysiology of Diverticular Disease: From Diverticula Formation to Symptom Generation. Int J Mol Sci 2022. PMCID: PMC9223421
- Humphrey HN, et al. Genetic, epigenetic and environmental factors in diverticular disease: systematic review. BJS Open 2024. PMCID: PMC11148476
- Aune D, et al. Body mass index and physical activity and the risk of diverticular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2017. PMCID: PMC5682875
- Vijfschagt ND, et al. Accuracy of diagnostic tests for acute diverticulitis that are feasible in primary care: a systematic review and meta-analysis. Fam Pract 2024. PMCID: PMC10901479
- Rezapour M, Ali S, Stollman N. Diverticular Disease: An Update on Pathogenesis and Management. Gut Liver 2017. PMCID: PMC5832336