Back to Kurs

Klinisk ekkokardiografi

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til ekkokardiografi og ultralydavbildning
    12 Emner
  2. Prinsipper for hemodynamikk
    5 Emner
  3. Den ekkokardiografiske undersøkelsen
    3 Emner
  4. Systolisk funksjon og kontraktilitet i venstre ventrikkel
    11 Emner
  5. Diastolisk funksjon i venstre ventrikkel
    3 Emner
  6. Kardiomyopatier
    6 Emner
  7. Hjerteklaffsykdom
    8 Emner
  8. Diverse forhold
    5 Emner
  9. Perikardial sykdom
    2 Emner
Leksjon Progress
0% Complete

Metoder for vurdering av systolisk funksjon (kontraktil funksjon)

Det finnes flere ekkokardiografiske metoder for å vurdere systolisk funksjon i venstre ventrikkel. Disse metodene belyser ulike aspekter ved systolisk funksjon, fra volumforflytning til myokardial deformasjon, og kombinert gir de mulighet for en nøyaktig hemodynamisk og funksjonell kartlegging. Mens ejeksjonsfraksjon (EF) lenge har vært hjørnesteinen, har nyere metoder som strain-analyse gitt oss bedre verktøy for å oppdage subklinisk dysfunksjon.

Det er viktig å kjenne til fordelene, begrensningene og feilkildene ved hver metode, spesielt med tanke på belastningsavhengighet (preload og afterload). En integrert tilnærming anbefales fremfor å stole på en enkelt parameter. Her følger en oversikt over tilgjengelige metoder, som diskuteres i detalj i de påfølgende kapitlene.

Slagvolum (SV)

Slagvolumet er volumet av blod som pumpes fra venstre ventrikkel og ut i aorta under hver systole. Det representerer den faktiske pumpeytelsen og er en viktig hemodynamisk parameter, spesielt ved vurdering av lav-flow hjertesvikt eller aortastenose. SV beregnes ved å måle VTI (Velocity Time Integral) i venstre ventrikkels utløpstrak (LVOT) ved hjelp av pulsbølgedoppler (PW).

Slagvolumet er produktet av VTI og tverrsnittsarealet av LVOT, som illustrert i figur 1. Det er kritisk at LVOT-diameteren måles nøyaktig i parasternal langakse (zoomet snitt) ved midt-systole, da diameteren opphøyes i andre og dermed utgjør den største feilkilden i beregningen.

Figure 1. Calculation of stroke volume in LVOT.
Figur 1. Beregning av slagvolumet i LVOT ved hjelp av pulsbølgedoppler (VTI) og måling av diameteren (areal).

Hjertets minuttvolum (CO)

Hjerteminuttvolumet (Cardiac Output) er den totale blodmengden hjertet pumper per minutt og er produktet av slagvolum (SV) og hjertefrekvens (HR). Normalt minuttvolum hos en voksen i hvile ligger typisk mellom 4 og 6 l/min, men dette varierer med kroppsstørrelse.

CO = HR – SV

Hjerteindeks (CI)

Hjerteindeks (CI) er en mer klinisk relevant parameter enn minuttvolum alene, da den korrigerer for pasientens kroppsstørrelse. CI er forholdet mellom hjertets minuttvolum (CO) og kroppsoverflaten (BSA). Ekkokardiografimaskinen beregner kroppsoverflaten automatisk basert på inntastet høyde og vekt.

Normal hjerteindeks ligger vanligvis mellom 2,5 og 4,0 l/min/m². Verdier under 2,0–2,2 l/min/m² kan indikere hypoperfusjon og kardiogent sjokk, avhengig av klinisk kontekst.

CI = CO / BSA
BSA = kroppsoverflateareal (m2)

Ejeksjonsfraksjon (EF)

Ejeksjonsfraksjon (EF) er den prosentandelen av det endediastoliske volumet (EDV) som pumpes ut under systolen. EF er den mest brukte parameteren for å klassifisere systolisk funksjon og hjertesvikt.

Gjeldende retningslinjer anbefaler Simpson’s biplane metode (modifisert Simpson) ved bruk av 2D-ekkokardiografi, hvor volumene måles i både apikalt 4-kammer og 2-kammer snitt. Dette korrigerer bedre for regionale veggbevegelsesforstyrrelser enn eldre metoder (som Teichholz).

Det er verdt å merke seg at tredimensjonal (3D) ekkokardiografi gir større presisjon og repeterbarhet i beregningen av EF fordi metoden ikke baserer seg på geometriske antagelser om ventrikkelformen. MR (magnetisk resonanstomografi) av hjertet regnes som gullstandarden for volumberegning og EF, men 3D-ekko nærmer seg denne nøyaktigheten. Basert på EF deles hjertesvikt inn i tre kategorier: bevart EF (HFpEF ≥50 %), lett redusert EF (HFmrEF 40–49 %) og redusert EF (HFrEF <40 %).

Anbefalt kapittel: Ejeksjonsfraksjon

Ejeksjonsakselerasjonstid (EAT)

Ejeksjonsakselerasjonstid måler tiden fra start av flow til maksimal systolisk hastighet i LVOT eller aorta ascendens. Denne parameteren korrelerer godt med venstre ventrikkels kontraktilitet og evne til trykkoppbygging. En normal akselerasjonstid er typisk rask, mens en forlenget tid og en avrundet doppler-kurve kan indikere sviktende pumpefunksjon eller betydelig aortastenose.

EAT = tid fra flowstart til vmax

Fraksjonell forkortelse (FS)

Fraksjonell forkortelse (FS) beregnes ved å måle endringen (% reduksjon) i venstre ventrikkels diameter under systolen (fra diastole til systole). Det er en endimensjonal måling og anses som et grovt estimat på systolisk funksjon. FS er bare pålitelig hvis venstre ventrikkel har normal geometri og ingen regionale veggbevegelsesforstyrrelser (f.eks. ved gjennomgått infarkt), da målingen kun representerer funksjonen i de basale segmentene.

Fraksjonell forkortelse måles typisk i M-modus eller direkte på 2D-bildet i parasternal langakse.

FS = (LVEDD – LVESD)/LVEDD
LVEDD = venstre ventrikkels endediastoliske diameter; LVESD = venstre ventrikkels endesystoliske diameter;
Fraksjonen multipliseres med 100 for å få prosent (%).

Normal FS >25 % (M-modus)
>18 % (direkte 2-D-måling)

Longitudinell funksjon: MAPSE

MAPSE (Mitral Annular Plane Systolic Excursion) er et mål på venstre ventrikkels longitudinelle forkortning. Siden de longitudinelle muskelfibrene ofte påvirkes tidlig ved hjertesykdom (f.eks. iskemi eller fibrose), er MAPSE en sensitiv markør for begynnende systolisk dysfunksjon.

Målingen gjøres ved hjelp av M-mode gjennom mitralringen (vanligvis lateralt og septalt i 4-kammer snitt). Den måler hvor mange millimeter mitralplanet beveger seg mot apex i systolen. Normalverdi er typisk >10 mm (gjennomsnittlig >12-14 mm).

Vevsdoppler (TDI) og s’

Vevsdoppler (Tissue Doppler Imaging, TDI) registrerer hastigheten og retningen på myokardbevegelsen, i motsetning til konvensjonell Doppler som måler blodhastighet. Myokard beveger seg langsommere enn blod (lavere hastighet), men gir kraftigere ekkosignaler (høyere amplitude). Ultralydsystemet filtrerer bort signalene fra blodet (høy hastighet/lav amplitude) for å isolere vevssignalene.

Klinisk brukes vevsdoppler ofte til å måle den systoliske toppen av mitralringens bevegelse, kalt s’ (s-prime). Målingen gjøres i apikalt 4-kammer snitt, både septalt og lateralt i mitralringen. S’ korrelerer godt med global systolisk funksjon (EF) og er, i likhet med MAPSE, et mål på den longitudinelle funksjonen. En redusert s’ (typisk < 6-8 cm/s) indikerer nedsatt systolisk funksjon.

Global Longitudinal Strain (GLS)

Myokard deformeres under hjertesyklusen – det forkortes longitudinelt, fortykkes radialt og roterer. Strain er det ekkokardiografiske begrepet for denne deformasjonen (endring i lengde i forhold til utgangslengde). Global Longitudinal Strain (GLS) har etablert seg som en svært viktig parameter i moderne kardiologi, da den er mer sensitiv enn EF for å oppdage tidlig myokardskade.

GLS analyseres oftest ved hjelp av Speckle Tracking, en metode hvor maskinen sporer unike «akustiske fingeravtrykk» (speckles) i gråskalabildet (2D) gjennom hjertesyklusen. Dette er uavhengig av vinkel, i motsetning til Doppler-basert strain.

GLS uttrykkes i prosent, og verdiene er negative fordi muskelen forkortes i systolen. En «mer negativ» verdi indikerer bedre funksjon. Normal GLS ligger typisk rundt -20 % (f.eks. -18 % til -22 %). Verdier som nærmer seg null (f.eks. -10 % eller -5 %) indikerer alvorlig nedsatt funksjon. GLS er særlig nyttig innen kardio-onkologi (oppfølging av cellegiftbehandling), ved amyloidose og ved klaffesykdommer hvor EF kan være normal til tross for betydelig myokardsykdom.

dP/dt

Ved mitralinsuffisiens kan venstre ventrikkels kontraktilitet estimeres ved å analysere akselerasjonen av lekkasjestrålen (regurgitasjonsjeten) tidlig i systolen. Jo kraftigere venstre ventrikkel trekker seg sammen, desto raskere stiger trykket, og desto raskere øker hastigheten på tilbakeslaget til venstre atrium.

dP/dt er et mål på trykkendring per tidsenhet og representerer evnen til å generere trykk i den isovolumetriske kontraksjonsfasen (perioden etter mitralklaffen lukkes, men før aortaklaffen åpnes). Siden aortaklaffen er lukket, skjer det ingen volumendring, og dP/dt er derfor en god markør for kontraktilitet som er mindre avhengig av afterload enn EF, men fortsatt avhengig av preload.

dP/dt måles ved å plassere kontinuerlig Doppler (CW) gjennom mitralinsuffisiensstrålen. Man måler tiden det tar for hastigheten å øke fra 1 m/s til 3 m/s på den oppadgående flanken av kurven (se figur 2). Trykkforskjellen mellom disse to punktene kan beregnes ved Bernoullis ligning (4v2):

  • Trykk ved 1 m/s = 4 x 12 = 4 mmHg
  • Trykk ved 3 m/s = 4 x 32 = 36 mmHg
  • Differanse = 32 mmHg

Dermed kan vi bruke konstanten 32 og dividere på tiden (i sekunder) for å finne dP/dt.

Figur 2. Beregning av dP/dt ved måling av tidsintervallet mellom 1 og 3 m/s på MI-kurven.

dP/dt = 32 / t
t = tidsintervall (s) for hastighetsøkning fra 1 til 3 m/s

dP/dt angis med enheten mmHg/s. Verdier under 1000–1200 mmHg/s indikerer nedsatt kontraktilitet.

Variabel Definisjon
t Tid (intervall fra 1 til 3 m/s på MI-kurven) (sekunder, s)
dP/dt Endring i trykk per tidsenhet (mmHg/s)
Normal ≥1200 mmHg/s
Moderat nedsatt 800–1200 mmHg/s
Alvorlig nedsatt <800 mmHg/s