Back to Kurs

Klinisk ekkokardiografi

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til ekkokardiografi og ultralydavbildning
    12 Emner
  2. Prinsipper for hemodynamikk
    5 Emner
  3. Den ekkokardiografiske undersøkelsen
    3 Emner
  4. Systolisk funksjon og kontraktilitet i venstre ventrikkel
    11 Emner
  5. Diastolisk funksjon i venstre ventrikkel
    3 Emner
  6. Kardiomyopatier
    6 Emner
  7. Hjerteklaffsykdom
    8 Emner
  8. Diverse forhold
    5 Emner
  9. Perikardial sykdom
    2 Emner
Leksjon 7, Emne 1
In Progress

Trikuspidalstenose

Leksjon Progress
0% Complete

Trikuspidalklaffstenose

Trikuspidalklaffstenose (TS) er en sjelden tilstand som oftest opptrer i kombinasjon med annen klaffesykdom. Den vanligste årsaken på verdensbasis er revmatisk hjertesykdom. Ved revmatisk etiologi er trikuspidalstenose nesten alltid ledsaget av venstresidig klaffesykdom (mitralstenose eller aortastenose/insuffisiens). Isolerte tilfeller er sjeldne, men kan skyldes karsinoid hjertesykdom, medfødte anomalier (f.eks. trikuspidalatresi), Whipples sykdom, endokarditt (store vegetasjoner), systemisk lupus erythematosus (SLE) eller ekstrinsisk kompresjon fra svulster.

I nyere tid ser man også funksjonell eller mekanisk stenose forårsaket av pacemaker- eller ICD-ledninger som krysser klaffeplanet og skaper obstruksjon eller fibrose. Samtidig trikuspidalinsuffisiens er også et vanlig funn ved stenotiske klaffer.

Klinisk presentasjon og symptomer

Siden trikuspidalstenose ofte sameksisterer med mitralstenose, kan symptomene fra sistnevnte dominere bildet (dyspné, lungeødem). Ved signifikant trikuspidalstenose begrenses imidlertid blodstrømmen til høyre ventrikkel, noe som paradoksalt nok kan dempe symptomene på lungekongestion, men i stedet forverre tegn på systemisk venøs stuvning. Kliniske funn inkluderer:

  • Symptomer: Uttalt tretthet (fatigue) grunnet lavt minuttvolum, ubehag i abdomen (leverstuvning) og perifere ødemer.
  • Kliniske funn: Halsvenestuvning med en fremtredende a-bølge (som reflekterer kraftig atrierekontraksjon mot en stenotisk klaff) og langsom y-descent. Ved auskultasjon høres en diastolisk, rumlende bilyd ved venstre sternalrand, som øker i intensitet ved inspirasjon (Carvallos tegn).

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er gullstandarden for diagnostikk og har i stor grad erstattet hjertekateterisering for vurdering av trikuspidalstenose. Det er viktig å visualisere klaffens morfologi nøye, spesielt med tanke på etiologi (f.eks. revmatisk fortykkelse vs. karsinoid plakk).

Trikuspidalstenose kjennetegnes visuelt av fortykkede klaffeblader med redusert bevegelse, «doming» av klaffene i diastolen og potensielt sammensmeltede kommissurer. Ved karsinoid sykdom er klaffene typisk fortykkede, retruherte og fiksert i en halvåpen posisjon.

Kontinuerlig doppler (CW) brukes til å vurdere hemodynamikken over stenosen. Doppleropptak skal gjøres med lav feiehastighet (sweep speed) og under rolig respirasjon, da hastighetene over klaffen varierer betydelig med respirasjonssyklusen (øker ved inspirasjon). Følgende funn indikerer signifikant trikuspidalstenose:

  • Maksimal innstrømningshastighet (E-bølge) overstiger vanligvis 1,0 m/s.
  • Trykkhalveringstiden (Pressure Half Time – PHT) er forlenget. En PHT > 190 ms er assosiert med signifikant stenose, selv om dette kriteriet er mindre validert for trikuspidalklaffen enn for mitralklaffen.
  • Gjennomsnittlig trykkgradient (Mean Gradient) $\ge$ 5,0 mmHg er den mest pålitelige indikatoren på en hemodynamisk signifikant stenose.
  • Inflow-time interval index > 60 % (tid med diastolisk flow / total diastolisk tid) støtter diagnosen alvorlig stenose.

Stenosen fører til trykkbelastning av høyre atrium, som resulterer i betydelig dilatasjon av høyre atrium. Vena cava inferior vil også være dilatert med redusert respiratorisk kollaps, som tegn på forhøyet trykk i høyre atrium.

Prinsipper for behandling

Behandlingen avhenger av symptomtrykk, alvorlighetsgrad av stenosen og tilstedeværelsen av annen klaffesykdom. I henhold til gjeldende retningslinjer (ESC/EACTS) gjelder følgende prinsipper:

  • Medikamentell behandling: Konservativ behandling endrer ikke sykdomsprogresjonen ved mekanisk obstruksjon. Diuretika (sløyfediuretika og/eller aldosteronantagonister) er hjørnesteinen for å lindre symptomer på systemisk stuvning (ødemer, ascites). Det kreves forsiktighet for å opprettholde tilstrekkelig fylningstrykk (preload).
  • Perkutan behandling: Perkutan ballongvalvuloplastikk kan vurderes i sjeldne tilfeller med isolert, symptomatisk revmatisk trikuspidalstenose uten betydelig insuffisiens. Resultatene er imidlertid ofte midlertidige, og inngrepet mangler robuste langtidsdata sammenlignet med kirurgi.
  • Kirurgisk behandling: Dette er indisert ved alvorlig trikuspidalstenose hos symptomatiske pasienter, eller hos pasienter som skal gjennomgå kirurgi for venstresidig klaffesykdom (mitral/aorta).
  • Valg av protese: Ved behov for klaffeutskiftning (fremfor reparasjon/kommissurotomi) foretrekkes vanligvis biologiske proteser fremfor mekaniske. Dette skyldes høy risiko for ventrikkeltrombose ved mekaniske ventiler i trikuspidalposisjon (grunnet lav flow), samt utfordringer med antikoagulasjon. Dokumentasjon viser akseptabel langtidsholdbarhet for biologiske ventiler i denne posisjonen (Filsoufi et al.).

Referanser

Vahanian A, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022. (Oppdatert fra 2018-retningslinjene).

Filsoufi F, Anyanwu AC, Salzberg SP, Frankel T, Cohn LH, Adams DH. Langtidsutfall av trikuspidalklaffproteser i vår tid. Ann Thorac Surg 2005;80:845-850.